Умирают ли новорожденные от пневмонии
Пневмония – это заболевание, характеризующееся воспалением легочной ткани. Болезнь может поражать как взрослых, так и детей. Наиболее часто она диагностируется у новорожденных, особенно недоношенных малышей. Пневмония у новорожденных различается по способу заражения и типу инфекции. Полное излечение возможно при ранней постановке диагноза и качественной терапии.
Причины развития пневмонии
Воспалительный процесс в легких у ребенка – это опасная патология, которая лечится врачами-неонатологами. Она развивается под действием инфекционных агентов. Но в некоторых случаях воспаление легких возникает при аспирации – попадании околоплодных вод, содержащих меконий, в легкие ребенка.
Пневмония может выступать в качестве самостоятельного заболевания или в виде осложнения. Тяжелое течение болезни повышает вероятность детской смертности. В первый месяц жизни от пневмонии умирает каждый третий ребенок. Чаще смертность фиксируется среди недоношенных детей. Пневмония может быть внутриутробной, интранатальной и постнатальной.
Особенности внутриутробной пневмонии
Внутриутробная пневмония может быть вызвана бактериями, попавшими в организм ребенка следующими путями:
- через плаценту от инфицированной матери (инфекционный агент проникает в кровь и с ее током разносится по организму ребенка);
- при засасывании плодом инфицированных околоплодных вод (микробы попадают непосредственно в легкие ребенка).
Этиология пневмоний у детей
Факторы, повышающие вероятность заражения
Воспаление в легких у новорожденного малыша развивается не сразу. Чаще всего заражение происходит непосредственно перед родами либо в последние дни. Источником заражения выступает сама женщина при наличии следующих патологий:
Развитие внутриутробной пневмонии у ребенка происходит при вирусных и инфекционных заболеваний перенесенных на поздних сроках беременности
- токсоплазмоза, хламидиоза, цитомегаловирусной инфекции, вируса герпеса, листериоза, сифилиса;
- инфекций, поражающих органы мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта, проникающих в околоплодные воды;
- вирусных и инфекционных заболеваний, перенесенных на поздних сроках беременности.
Наиболее подвержены заражению дети с сопутствующими внутриутробными патологиями.
Повышают риск внутриутробного заражения следующие факторы:
- продолжительная внутриутробная гипоксия;
- врожденные пороки бронхолегочной системы;
- гестационная незрелость плода;
- заболевания органов мочеполовой системы;
- нарушенное кровообращение в плаценте.
Симптомы пневмонии у грудничка могут проявляться в первые сутки, когда малыш еще находится в роддоме. Но в некоторых случаях они развиваются, спустя 1–1,5 месяца после рождения. Продолжительное отсутствие признаков заражения свойственно пневмонии, вызванной вредоносным действием хламидий и микоплазм.
Отличительной чертой внутриутробного заражения является наличие других симптомов, указывающих на присутствие в организме ребенка инфекции. К ним относятся:
- сыпь на теле;
- конъюнктивит;
- увеличение печени и селезенки;
- признаки поражения головного мозга и ЦНС.
Чертой внутриутробного заражения является наличие конъюктивита
Заболевание характеризуется двусторонним воспалительным процессом, что значительно осложняет его течение. Пневмония, развивающаяся в утробе матери, всегда сопровождается другими патологиями и пороками бронхолегочной системы.
Признаки внутриутробной пневмонии
Распознать воспаление легких у малыша можно по одышке. Она может появиться сразу после родов или в течение нескольких суток. При дыхании задействуются дополнительные мышцы. Изо рта ребенка могут появляться пенистые выделения.
Воспалительный процесс в легких вызывает дыхательную недостаточность. Недостаточное поступление кислорода вызывает посинение кожных покровов и приступы апноэ.
Младенцы, страдающие пневмонией, отказываются от груди и часто срыгивают. При сосании они быстро утомляются. Недостаточное поступление питательных веществ в организм малыша приводит к потере веса.
Важно вовремя диагностировать внутриутробную пневмонию и начать лечение. В противном случае произойдет усиление дыхательной недостаточности. Кислородное голодание становится основной причиной развития сердечной недостаточности. А размножение патогенной микрофлоры вызывает у ребенка инфекционно-токсический шок.
Особенности интранатальной пневмонии
Особенностью интранатального заражения является то, что инфекция попадает в организм малыша при прохождении через родовые пути матери. Также заражение возможно в случае переношенной беременности, когда в околоплодные воды попадает меконий. Заглатывание околоплодных вод вызывает развитие аспирационной пневмонии.
Вероятность развития интранатальной пневмонии повышают следующие факторы:
Вероятность развития интранатальной пневмонии повышают малый вес ребенка при рождении
- рождение раньше срока;
- отставание плода в развитии;
- малый вес плода;
- асфиксия во время родов;
- нарушение функций сердца и легких у новорожденных;
- нарушение дыхательной функции после наркоза (если ребенок рождается путем оперативного родоразрешения).
Развитию пневмонии способствует продолжительное нахождение плода в утробе матери при отошедших околоплодных водах, а также высокая температура тела у роженицы.
Особенности постнатальной пневмонии
Постнатальная пневмония – это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса у ребенка после рождения. Заражение инфекционными агентами может произойти как в стенах роддома, так и после выписки.
Выделяют несколько форм постнатальной пневмонии:
К причинам развития данной формы заболевания относятся:
Одним из причин развития постнатальной пневмонии является рождение раньше срока
- асфиксия в процессе родоразрешения, сочетающаяся с заглатыванием околоплодных вод;
- родовая травма, при которой происходит повреждение шейного отдела позвоночника и грудной клетки;
- внутриутробное поражение мозга;
- внутриутробное нарушение развития бронхо-легочной системы;
- рождение раньше срока;
- реанимационные мероприятия, проводимые после родоразрешения;
- контакт с инфекционными агентами после рождения;
- перегрев или переохлаждение новорожденного;
- срыгивание или рвота, при которых ребенок заглатывает содержимое желудка.
Проявления заболевания у новорожденных
Наличие тех или иных симптомов пневмонии у грудничков зависит от типа возбудителя и особенностей организма малыша. При внутриутробном заражении при рождении у ребенка отмечается удушье. Малыш рождается с синюшным оттенком кожи, слабо кричит. У него слабо развиты основные рефлексы. В процессе кормления такие малыши часто срыгивают. Дыхание слабое, а на выдохе слышен звук, напоминающий кашель.
Дыхательная недостаточность вызывает общее кислородное голодание, оказывающее негативное влияние на все органы и системы ребенка. В особенности страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система. Таких малышей беспокоят частые боли в животе и метеоризм. При этом температура тела повышается очень редко.
Признаки заболевания сохраняются на протяжении 3–4 недель. Данная форма пневмонии отличается тяжелым течением и высокой вероятностью летального исхода.
Высокой температурой сопровождается пневмония у ребенка, вызываемая вирусами. Температура тела может подниматься выше 39 °С и сопровождаться судорогами. Малыш становится беспокойным, отказывается от еды. При вирусной форме происходит разрушение сосудов, вызывающее кровоизлияние во внутренних органах.
Как развивается заболевание
Выраженность симптомов заболевания зависит от разных факторов. Наиболее сильно болезнь проявляется у недоношенных, ослабленных детей с наличием сопутствующих патологий.
Первые заметные симптомы появляются не сразу. После попадания инфекции в организм и развития воспалительного процесса до появления первых проявлений болезни может пройти от нескольких часов до нескольких суток.
В начале болезни отмечаются признаки, нехарактерные для пневмонии. Ребенок становится вялым, часто срыгивает. А отсутствие температуры объясняется несовершенством иммунитета и системы терморегуляции.
Способы диагностики заболевания
Выявление заболевания требует проведения комплекса диагностических мероприятий:
Рентгенография легких для диагностики пневмонии
- определения клинических проявлений;
- сбора анамнеза;
- осмотра ребенка с прослушиванием дыхания;
- лабораторных исследований крови;
- проведения рентгенографии легких.
Рентгенография является основным и наиболее показательным методом исследования, позволяющим определить очаг воспаления, изменения в бронхах и лимфоузлах. С помощью рентгенографии также удается выявить различные нарушения в формировании органов дыхания.
Методы лечения
Лечение пневмонии проводится в условиях стационара
Пневмония у новорожденного – опасная патология, которая требует постоянного наблюдения за состоянием малыша. Лечение проводится в условиях стационара. А его продолжительность зависит от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей новорожденного.
Для уничтожения патогенных агентов назначаются антибиотики широкого спектра действия. В этот период проводятся лечебные мероприятия, направленные на восстановление функций внутренних органов и устранение дыхательной недостаточности. Особое внимание уделяется снятию интоксикационных проявлений.
Новорожденный малыш требует постоянного ухода и усиленного питания преимущественно грудным молоком. Если ребенок не в состоянии сосать грудь, молоко вводят в организм через зонд. В помещении, где находится новорожденный, должен поддерживаться определенный микроклимат. Важно соблюдать оптимальный температурный режим, избегая перегрева и переохлаждения ребенка.
При одностороннем воспалении легких новорожденного укладывают на здоровую сторону. Если воспаление двустороннее, новорожденного ребенка через каждые два часа переворачивают с одного бока на другой. В качестве дополнительной терапии назначаются следующие группы лекарственных препаратов:
Иммуностимуляторы для лечения пневмонии
- иммуностимуляторы;
- препараты, снимающие симптомы болезни (жаропонижающие, муколитики при затруднении отхождения мокроты, противовоспалительные средства);
- витамины и пробиотики для укрепления иммунитета.
Улучшить отхождение мокроты помогает массаж и физиопроцедуры. Период интенсивного лечения новорожденного в среднем составляет 1 месяц.
Последствия пневмонии
Пневмония у ребенка не проходит бесследно. Даже при ранней постановке диагноза и правильном лечении она отражается на дальнейшей жизни ребенка. Наиболее распространенными последствиями являются:
Хронический бронхит является последствием пневмонии
- частые простуды;
- частые вирусные и бактериальные инфекции;
- хронические бронхиты;
- снижение защитных функций.
Осложнения после перенесенной пневмонии развиваются у недоношенных детей, а также у новорожденных, имеющих различные пороки развития. Тяжелые осложнения дает двустороннее воспаление легких у недоношенных детей. В дальнейшем развиваются следующие нарушения:
- со стороны бронхолегочной системы (плевриты, абсцессы, тяжелая дыхательная недостаточность и прочее);
- другие виды осложнение (сердечная и надпочечниковая недостаточность, отиты, тромбозы и прочее).
Если новорожденный перенес пневмонию, он еще на протяжении года находится под диспансерным наблюдением.
Как предотвратить внутриутробное заражение
Чтобы избежать развития пневмонии у ребенка во время беременности, необходимо соблюдать следующие правила:
Для профилактики развития пневмонии у ребенка стоит в период беременности регулярно посещать врача
- проходить регулярную диспансеризацию;
- планировать беременность, проходя обследование на наличие инфекций до зачатия;
- лечить инфекционные болезни до беременности;
- в период беременности регулярно посещать врача и проходить все скрининговые обследования.
Избежать постнатальной пневмонии у ребенка поможет ограничение контакта новорожденного с больными людьми, создание комфортной атмосферы в помещении, где постоянно находится новорожденный малыш, а также грудное вскармливание.
Видео по теме: Пневмония
Источник
Исследования случаев скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей опубликованы в изданиях, доступных всем, поэтому на них мы останавливаться не будем. Отметим лишь, что преобладающее число исследований касается вопросов статистического разбора материала, систематизации и распределения случаев скоропостижной смерти по нозологическим единицам и по отдельным морфологическим признакам заболевания. Данных о роли и значении патологических состояний в наступлении скоропостижной смерти и о ее классификации нет. В настоящем сообщении и будут рассмотрены указанные вопросы.
Изучение скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей проводилось по материалам судебномедицинских моргов и экспертных комиссий Бюро главной судебномедицинской экспертизы Министерств здравоохранения СССР и РСФСР, собранным за период с 1952 по 1962 г. Изучение проводилось морфологическим методом, с использованием клинико-морфологических параллелей и сопоставлением скоропостижной и нескоропостижной смерти от одного и того же заболевания. Количественно материал превышает 100 случаев. Были привлечены также данные судебномедицинской и государственной статистики.
В результате исследования представилось возможным разделить случаи скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей на 2 группы, отличающиеся друг от друга не только причиной смерти и морфологией, но и особенностями клиники и танатогенеза.
Первая группа включает случаи скоропостижной смерти от болезни (50 наблюдений), вторая — при патологических состояниях (42 наблюдения).
Среди заболеваний, приводящих к скоропостижной смерти, на первом месте стоят болезни органов дыхания и прежде всего пневмонии (41 наблюдение), на втором — вирусный грипп (9 наблюдений). Это согласуется с данными относительно детской смертности и больничной летальности от заболеваний органов дыхания вообще. На VII съезде детских врачей (1959) было констатировано, что, несмотря на имеющиеся успехи в снижении летальности, «заболевание дыхательных путей занимает еще ведущее место в патологии детей, особенно раннего возраста».
Удельный вес случаев скоропостижной смерти от пневмоний по отношению к общему числу умерших в том же возрасте от этого заболевания в разные годы составлял 15—19%, а от вирусного гриппа — 4—6%. Другие причины скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей встречаются в незначительном числе. Это находится в соответствии с данным государственной статистики об общей смертности от этих заболеваний.
Детальное изучение пневмоний как причины скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей, подобно тому, что наблюдается при нескоропостижной смерти (32 наблюдения) 1, показало, что из 3 морфологических разновидностей пневмоний (бронхопневмонии, альвеолиты и интерстициальные пневмонии) первое место занимают бронхопневмонии
2; альвеолиты встречаются редко (5 случаев из 41), интерстициальные пневмонии — чаще (8 случаев).
Следует отметить, что за последние годы диагноз интерстициальных пневмоний ставится все чаще. Вместе с тем наш опыт показывает, что к диагностике этого заболевания нужно подходить с большой осторожностью. Нам приходилось наблюдать, когда в одном и том же случае одни опытные специалисты ставили диагноз интерстициальной пневмонии, а другие, не менее опытные, его отрицали. Надо полагать, что еще не выявлены нужные морфологические признаки, сочетание которых патогномонично для интерстициальных пневмоний, различных по патогенезу и этиологии. Кроме того, всегда необходимо учитывать возрастные особенности интерстициальной ткани легких, возможность невоспалительного отека межальвеолярных перегородок и лейкоцитоза, связанного с перераспределением крови.
Судебным медикам, занимающимся изучением скоропостижной смерти от пневмоний, следует учитывать вышеизложенное и ставить диагноз интерстициальной пневмонии только в типичных случаях (Л.О. Вишневецкая, 1948; Н.А. Митяева, 1947; М.А. Скворцов, 1947, 1948, 1951). Описывая микроскопическую картину этих пневмоний, нужно подробно указывать все компоненты морфологических изменений в легком; весьма важно отмечать состояние междольковой, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, характер воспаления (преобладание экссудации, пролиферации или альтерации), обращать внимание на вовлечение в воспалительный процесс альвеол (отмечая распространенность и выраженность данного явления) и на признаки повышенной проницаемости сосудистых стенок (опять-таки отмечая распространенность процесса). Само собой разумеется, что обязательно нужно производить бактериоскопическое и бактериологическое исследования.
Интерстициальные пневмонии, являющиеся предметом судебномедицинского исследования, чаще всего возникают в результате вяло протекавшего пупочного сепсиса. Катамнестические сведения в этих случаях таковы; ребенок продолжительное время (иногда со дня рождения) был вялым, плохо сосал и спал, сильно капризничал, мало прибавлял в весе.
В этих случаях при микроскопическом исследовании легких, так же как и при нескоропостижной смерти от этого заболевания (10 наблюдений), обращает на себя внимание изменение кровеносных сосудов в форме эндо- и периартериитов, причем иногда пролиферация эндотелия бывает настолько сильная, что просветы сосудов почти полностью облитерируются. В отличие от нескоропостижной смерти некрозы здесь обычно не успевают развиться.
Судебномедицинским экспертам необходимо извещать в подобных случаях администрацию родильного дома, в котором родился ребенок.
Вирусный грипп в секционной практике встречается в неосложненной и осложненной форме. Практически оказывается, что если на секции находят катар верхних дыхательных путей и очаговую пневмонию, то в основном диагнозе фигурирует не основное заболевание — грипп, а его осложнение — пневмония
3.
Указанные обстоятельства приводят к тому, что грипп выпадает из диагноза, его роль в наступлении скоропостижной смерти преуменьшается, а число случаев скоропостижной смерти от пневмоний преувеличивается. Соответственно искажаются данные государственной статистики.
Судебномедицинским экспертам следует иметь в виду, что диагноз гриппа в случаях скоропостижной смерти детей первого года жизни в период гриппозной эпидемии во многих случаях может быть поставлен с большой долей вероятности на основании подробного макро- и микроскопического исследования (В.М. Афанасеьва, Е.К. Жукова, М.А. Ващенко, К.Н. Гурьева и П.К. Климов, П.А. Максимович, Н.И. Морозкин, Т.А. Савельева и др. ) с учетом катамнестических сведений о клинических признаках заболевания и данных о том, что заболевание ребенка в семье было не первым, что кто-либо из членов семьи, находившихся в одной комнате с ребенком, уже перенес вирусный грипп. Необходимо помнить, что отрицательные результаты вирусологического исследования при наличии соответствующих патологоанатомических, клинических и эпидемиологических данных не могут изменить первоначального диагноза.
В наших исследованиях, посвященных ателектазам как причине скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей, было показано значение недоношенности и функциональной неполноценности (физиологическая незрелость). Морфологическим подтверждением указанных состояний, по полученным данным, служит клеточный состав мезенхимы в различных органах и тканях, где преобладают недифференцированные клеточные элементы, приближающие мезенхиму к более молодому возрасту.
Исследуя под этим же углом зрения случаи скоропостижной смерти от пневмонии и гриппа, мы пришли к выводу, что недоношенность и функциональная неполноценность имеют большое значение в наступлении скоропостижной смерти от этих причин (из 50 детей 27 родились недоношенными по сроку, 13 можно было охарактеризовать как функционально неполноценных). При подобном подходе к конкретным случаям можно понять, например, наступление скоропостижной смерти ребенка при небольшом фокусе катаральной пневмонии.
Заканчивая разбор первой группы случаев скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей (смерти от болезни), заметим, что эта группа преимущественно охватывает детей, начиная с 3-месячного возраста.
Результаты изучения этой группы позволяют давать практические рекомендации, в частности в отношении диагностики причины смерти по нозологическим формам, морфологической характеристики пневмоний, проведения клинико-анатомических параллелей, выяснения путей проникновения инфекций и др. Имеется, конечно, ряд вопросов, еще требующих разрешения (таких, например, как выяснение моментов, способствующих наступлению скоропостижной смерти). Эти новые исследования (с учетом морфологических и клинических данных) позволят наметить пути профилактики скоропостижной смерти от указанных заболеваний.
Рассмотрим теперь вторую группу случаев скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей (смерть при патологических состояниях — 42 наблюдения). Можно утверждать, что патологические состояния не являются непосредственной причиной смерти. Они служат лишь фоном для возникновения смертельных осложнений. К патологическим состояниям, при которых может наступить скоропостижная смерть, по нашим данным, относятся недоношенность, функциональная неполноценность (физиологическая незрелость), лимфатико-гипопластический диатез.
Причины смерти при патологических состояниях могут быть различными. К ним, можно с уверенностью отнести распространенный ателектаз и острое расстройство кровообращения. В отношении распространенного ателектаза, его патогенеза, морфологии и других моментов соответствующие данные
4 нами опубликованы. Здесь только еще раз следует подчеркнуть, что диагноз ателектаза должен ставиться на основе микроскопического исследования. При постановке диагноза ателектаза только макроскопически возможны ошибки, а последние, как показывает практика, являются одной из причин неправильного повышения процента пневмоний в данных судебномедицинской и государственной статистики. Нельзя упускать из виду и того обстоятельства, что, помимо недоношенности и функциональной неполноценности, в возникновении ателектаза может иметь значение цветущий рахит. Умирают от ателектаза преимущественно дети первых 3 месяцев жизни.
Оценка случаев смерти от ателектаза с точки зрения клинической симптоматики позволяет посмертно диагностировать острый катар верхних дыхательных путей.
Что касается острого расстройства кровообращения, то фоном при этой причине скоропостижной смерти является, в частности, лимфатико-гипопластический диатез (тимико-лимфатическое состояние). Это, конечно, не исключает возможности смерти от острого расстройства кровообращения при недоношенности и функциональной неполноценности, как это наблюдалось нами при лимфатико-гипопластическом диатезе. Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза иногда может быть поставлен уже при макроскопическом исследовании. Однако и в этом случае необходимо его микроскопическое подтверждение.
Микроскопические изменения зобной железы и лимфоидного аппарата в литературе освещаются подробно, что же касается изменений в надпочечниках, то авторы ограничиваются указанием на «недостаточное развитие коры надпочечников», «атрофию коры», «гипоплазию надпочечников со слабым развитием мозгового слоя». Основываясь на собственном опыте, мы рекомендуем, говоря об атрофии, отмечать раздельно ширину клубочковой, сетчатой зоны и мозгового слоя, обращать внимание на размер протоплазматического тела клеток и, наконец, искать признаки дегенеративных изменений в коре, в частности пикноз клеточных ядер в сетчатой зоне.
Острое расстройство кровообращения может диагностироваться только при микроскопическом исследовании. Наиболее демонстративно оно выявляется в легких, печени, селезенке, коже и мышцах, т. е. в органах и тканях, выполняющих функцию кровяного депо, и морфологически выражаются паретическим состоянием сосудов и полнокровием, кровоизлияниями, спазмами сосудов, острым расстройством проницаемости.
Разбирая подобные случаи в клинико-морфологическом аспекте, можно говорить о коллапсе; оценивая же их с танатогенетической точки зрения, представляется возможным ставить вопрос о сосудистой смерти, о параличе периферического сердца
5.
Острое расстройство кровообращения может возникнуть при легких инфекциях, а иногда оно наступает без видимых оснований или по таким незначительным поводам, что их легко пропускают при анализе (тугое пеленание, перекорм, раздражение кожи, связанное с экссудативным диатезом, инъекции и другие раздражители, которые у здоровых детей не вызывают патологической реакции).
В случаях смерти от острого расстройства кровообращения обычно оказывается, что смерть наступила среди полного здоровья. Следует иметь в виду и возрастные границы причин смерти от указанных заболеваний. От острого расстройства кровообращения большей частью погибают дети старше 6 месяцев.
Генез острого сосудистого расстройства при лимфатико-гипопластическом диатезе легко понять, оценив это патологическое состояние во всем его многообразии.
В симптомокомплекс лимфатико-гипопластического диатеза как непременный компонент входит гипоплазия надпочечников, а нередко и параганглиев и всей хромаффинной системы. Давно известно, что при недостаточно развитых надпочечниках отмечается увеличение зобной железы и всего лимфатического аппарата. Об этом писал Меркель (Merkel, 1915); Уэллер (Weller, 1925) опубликовал 3 случая гетеротопии надпочечников (расположение их под капсулой печени) и одновременно тимико-лимфатического состояния. Очевидно, гетеротопия надпочечников сочеталась с недостаточностью их функции. Известно, что внешние врожденные пороки развития нередко сочетаются с недостаточностью, недоразвитием функции данного органа. Значительное развитие тимуса и других звеньев лимфатической системы наблюдается при аддисоновой болезни [Аддисон, Блох, Крукк и Рассел (Addison, 1885; Bloch, 1920; Crooke and Russell, 1935)]. Гипоплазия надпочечников и увеличение зобной железы отмечаются при турнеровском синдроме [Атриа, Санз и Донозо (Atria, Sanz and Donoso, 1948)]. Важную роль приписывают надпочечникам и при так называемом status hypoplasticus.
Связь надпочечников и лимфатической системы подтверждена и в эксперименте на животных. Впервые гиперплазию лимфатических органов и тимуса после удаления надпочечников у животных наблюдали Яффе и Марина (Jaffe and Marine, 1924). Это же явление было описано Селье (Selye, 1937) и многими другими авторами. Маринэ (1926) наблюдал замедленную инволюцию тимуса и даже частичную регенерацию инволюционизирующегося тимуса у животных после удаления надпочечников.
Особенно подробно изучили отношение надпочечников и лимфатической системы Догерти и Уайт (Dougherty and White, 1943, 1947). Подобно другим исследователям, они наблюдали при удалении надпочечников «активизацию» лимфатической системы. При введении адренокортикотропного гормона, наоборот, происходит рассасывание лимфоидной ткани, белой пульпы селезенки, тимуса, наступает лимфоцитопения.
Об уменьшении веса тимуса, наступающего при введении адренокортикотропного гормона, пишет Хиллс (Hills, 1938). После введения крысам кортизона в тимусе стушевываются границы между корковым и мозговым слоем, количество лимфоцитов снижается, кора исчезает и через 5 дней имеются лишь незначительные остатки этого органа.
Таким образом, гиперплазию зобной железы следует рассматривать в аспекте коррелятивной связи этого органа с функцией надпочечников как проявление недостаточности надпочечников. Недостаточность же надпочечников приводит к понижению тонуса периферических артерий и сердца и не обеспечивает нужную адаптацию организма к внешним воздействиям. Это и является одной из причин возникновения острого смертельного расстройства кровообращения по незначительным поводам, которые у. здоровых детей не вызывают патологической реакции.
Случаи скоропостижной смерти от болезней и при патологических состояниях отличаются характером танатогенеза («клиникой» смерти). В случаях смерти при патологических состояниях ведущим моментом является асфиксический компонент, когда агональный период бывает коротким или даже отсутствует. В таких случаях родители и очевидцы! рассказывают, что смерть наступила внезапно; иногда они отмечают, что во время агонии ребенок храпел. При смерти от болезней ведущим в танатогенезе служит токсический компонент; смерть никогда не наступает внезапно, агональный период имеет ту или иную продолжительность. В связи с этим нам представляется целесообразным производить опрос родителей умершего ребенка до исследования трупа, так как полученные сведения в определенной мере позволят наметить пути исследования трупа для выяснения истинной причины смерти. Для иллюстрации этого приведем случай, имевший место недавно. Происходило крещение ребенка, его вынули из купели мертвым. Следствием был поставлен вопрос: не наступила ли смерть от закрытия дыхательных путей жидкостью? При вскрытии признаков утопления обнаружено не было, но была отмечена начинающаяся пневмония, которой, казалось бы, можно было объяснить наступление смерти. Однако в настоящее время такое объяснение принять нельзя — смерть от болезни (пневмонии) обычно не наступает столь внезапно. Детальное изучение данного случая с точки зрения морфологии и танатогенеза позволила установить смерть от острого расстройства кровообращения, возникшего на фоне лимфатико-гипопластического диатеза.
Таким образом, если в изучении причин скоропостижной смерти новорожденных и грудных детей можно отметить серьезные и надежные результаты, то иначе обстоит дело с решением задач профилактики этого вида смерти. Здесь предстоит большая и сложная работа, требующая привлечения методов исследования, отличающихся от тех, которые применяются при изучении причин смерти. Важное место должны занять клинический и экспериментальный методы. Необходимо расширить и круг источников — в первую очередь широко использовать для сравнения случаи нескоропостижной (больничной) смерти от тех же причин (пневмония, ателектаз и др.). Эти новые исследования, естественно, потребуют и привлечения новых сил. Что же касается выполненной работы и ее результатов, то она должна рассматриваться как начало трудного и ответственного пути по сокращению смертности новорожденных и грудных детей от причин, описанных выше.
1 Н.А. Митяева. Материалы к морфологической классификации пневмоний новорожденных. Дисс. М., 1943; Педиатрия, 1947, № 6, стр. 21.
2 Полученные нами бактериологические данные свидетельствуют, что наиболее часто при посеве из крови и легких в случаях скоропостижной смерти от пневмоний детей первого года жизни обнаруживаются стрептококки, нередко посевы бывают стерильными. При бактериоскопическом исследовании отпечатков и гистологических срезов в указанных случаях обнаруживаются различные микроорганизмы: мелкие и крупные кокки, располагающиеся в одиночку, попарно, небольшими кучками, короткими и длинными цепочками;