Укажите синонимы термина крупозная пневмония
Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – это воспалительно-аллергическое заболевание, при котором одна или несколько долей лёгкого уплотняются, в альвеолах скапливается экссудат, на фоне чего нарушается газообмен. Еще крупозную пневмонию называют плевропневмонией, долевой или лобарной пневмонией.
Заболеванию подвержены все люди, независимо от пола и возраста, но чаще всего диагностируют крупозную пневмонию у лиц 18-40 лет. Детей она поражает редко.
Крупозная пневмония – это опасное заболевание, которое при несвоевременной диагностике может привести к развитию тяжелых осложнений и стать причиной летального исхода. В группу риска входят люди с иммунодефицитом, а также лица, страдающие алкоголизмом.
При такой патологии воспалиться могут отдельные сегменты легкого, полностью доля или весь орган.
Код по МКБ 10: J18.1 «Долевая пневмония неуточненная».
Как происходит заражение?
Возбудителями крупозной пневмонии являются пневмококки I-IV типов. Реже болезнь вызывает диплобацилла Фриндлера. Как правило, воспаление манифестирует остро, на фоне абсолютного здоровья и отсутствия контактов с инфицированными лицами. На основании чего можно сделать вывод, что возбудители инфекции и ранее находились в верхних дыхательных путях, но их размножение сдерживалось за счет работы иммунной системы. Ее ослабление является одним из ведущих факторов развития крупозной пневмонии.
С точки зрения современной медицины крупозную пневмонию рассматривают как инфекционно-аллергическое заболевание. В подавляющем большинстве случаев болезнь развивается в результате инфицирования легких пневмококками I и II типа. Полисахаридная капсула пневмококков обеспечивает их вирулентность, а также провоцирует выраженную сенсибилизацию организма.
Условия, которые необходимы для развития крупозной пневмонии:
Первичное проникновение пневмококков в организм и развитие воспаления. При этом его очаг может располагаться не в легочной ткани, а иметь иную локализацию.
Сенсибилизация организма к пневмококкам определенного типа и повторное проникновение инфекции.
Итак, крупозная пневмония развивается при условии вторичного заражения пневмококками. Важным условием является факт повторного инфицирования на пике сенсибилизации организма к микробам определенного типа. Попасть в легкие они могут по крови, лимфе или воздушно-капельным путем.
При соблюдении всех условий в организме развивается бурная реакция, которая подобна той, что возникает при введении чужеродного белка. В лёгких запускается целая цепочка морфологических изменений, которые были описаны еще Лаэннеком (прилив, красное и серое опеченение, разрешение). В альвеолах скапливается воспалительный экссудат, существенную долю которого составляет фибрин.
Клинические признаки
Клиническая картина крупозной пневмонии имеет определенные отличия от классического воспаления легких. Эти выводы были сделаны на основании изучения симптоматики 151 пациента молодого возраста.
У больных редко наблюдаются герпетические высыпания. Ржавая мокрота при кашле отделялась лишь у каждого 3-го пациента. Гной в экссудате отсутствует. Болезнь развивается остро, сопровождается ознобом, лихорадкой, болью в груди. Характерные изменения в анализе крови – это гиперфибриногенемия и нейтрофильный лейкоцитоз.
Тяжесть течения болезни зависит от масштаба поражения, то есть от того, какое количество легочной ткани было вовлечено в патологический процесс.
Основные симптомы крупозной пневмонии:
Высокая температура тела. Лихорадка сопровождается ознобом и ломотой в мышцах.
Головная боль.
Одышка. Вдох затруднен, частота дыхательных движений: 25-50 в минуту.
Боль в груди. Она усиливается при вдохе и кашле.
Покраснение щек. Болезненный румянец будет особенно интенсивен со стороны пораженного легкого.
Кашель. Сначала он сухой, непродуктивный, но становится влажным с 3-4 дня развития пневмонии. Появление ржавой мокроты указывает на наличие в ней крови.
Бронхофония (грудной разговор). Этот симптом диагностирует врач, при выслушивании легких больного фонендоскопом. При крупозной пневмонии звуковые колебания усиливаются, что обусловлено уплотнением ткани легких.
Нарушение пищеварения. У больного может развиться диарея или запор.
Боль в боку со стороны поражения. Она может отдавать в живот или в плечо. Как правило, боль разрешается самостоятельно через 3-4 дня. Если этого не происходит, имеет смысл подозревать эмпиему плевры.
Отставание грудной клетки при дыхании. Этот симптом характерен для пораженной стороны.
Цианоз носогубного треугольника.
Сухость кожных покровов. При этом у пациента тело остается горячим, а конечности холодными.
Поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа.
Учащенный пульс, приглушение сердечных тонов, аритмия.
Снижение артериального давления.
Основные жалобы пациентов: резкое ухудшение самочувствия, боль в груди, головная боль, ощущение нехватки воздуха.
Стадии
Крупозная пневмония имеет несколько стадий развития. Максимальная продолжительность всех фаз – 10 дней, либо меньше.
Сстадия прилива. Чаще всего она разрешается за 24 часа. Ее характеристики: гиперемия и отек пораженного легкого, увеличение проницаемости сосудов, просачивание сквозь них красных клеток крови, их попадание в альвеолы. Легочная ткань уплотняется, что можно заметить при выполнении рентгенографии. В анализе экссудата будет содержаться множество возбудителей инфекции.
Стадия красного опеченения. Развивается на 2 день болезни. На фоне отека и полнокровия легких усиливается диапедез эритроцитов. В альвеолы просачиваются не только они, но и нейтрофилы. Лимфатические сосуды легких расширяются, заполняются лимфой. В этот период плотность пораженного участка схожа с плотностью печени. Ее цвет становится темно-красным. На этой стадии наблюдается увеличение лимфатических узлов.
Стадия серого опеченения. Она развивается на 4-6 день от начала болезни. В альвеолах наблюдается скопление фибрина и нейтрофилов. Численность эритроцитов снижается, что приводит к уменьшению гиперемии. Пораженный участок легкого становится тяжелым, увеличивается в размерах, плевра подвергается фиброзу.
Стадия разрешения. Она наблюдается на 8-10 день от начала болезни. Фибрин начинает рассасываться, легкие очищаются от микробов и продуктов их жизнедеятельности. Экссудат покидает органы вместе с мокротой и дренированной лимфой.
Особенности течения заболевания у детей
У детей редко наблюдается лихорадка и озноб, они не предъявляют жалобы на боль в боку.
Нетипичное течение крупозной пневмонии наблюдается у детей младшего возраста. В начале болезни кашель отсутствует, но имеют место другие симптомы: сухость ротовой полости, вздутие живота, тошнота и рвота, боль в животе, бледная кожа, учащенное дыхание, гипервозбуждение, либо заторможенность, увеличение печени в размерах. Иногда наблюдается ригидность затылочных мышц, головная боль, судороги, бред и галлюцинации. Совокупность таких симптомов может стать причиной постановки неверного диагноза (менингит). По мере прогрессирования пневмонии, менингеальные признаки уступают место классической клинической картине воспаления легких.
Крупозная пневмония у детей развивается редко. В большей степени ей подвержены люди 18-40 лет.
У детей 7-16 лет симптомы не отличаются от тех, которые возникают у взрослых. Температура тела стабилизируется на 5-9 день от манифеста болезни. В это же время угасает воспаление в легких.
Возможные осложнения и последствия
Осложнения крупозной пневмонии:
Выпотной плеврит.
Гангрена легкого.
Гнойный перикардит.
Гнойный медиастинит.
Заражение крови.
Инфекционно-токсический шок.
Абсцесс головного мозга.
Гнойный менингит.
Гнойный артрит.
Сердечная и дыхательная недостаточность.
Прогноз. Если болезнь была обнаружена вовремя, благодаря чему пациент получал адекватную терапию, прогноз благоприятный. Он ухудшается при запоздалом начале лечения, на фоне развития осложнений и проблем с иммунной системой. В этом случае не исключен летальный исход.
Диагностика и анализы при крупозной пневмонии
Диагностика крупозной пневмонии начинается со сбора анамнеза. Врач слушает жалобы пациента, проводит осмотр, намечает план дальнейшей диагностики.
В зависимости от стадии развития болезни, будут отличаться результаты физикального осмотра:
На первой стадии везикулярное дыхание сохранено. Перкуторный звук притупленно-тимпанический, слышны крепитации.
На второй стадии перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное. Нижний край пораженного легкого ограничен в движениях.
Третья стадия характеризуется теми симптомами, которые свойственны первой фазе.
Ведущим инструментальным методом диагностики является рентгенография. В случае получения сомнительного результата может быть назначено КТ или МРТ.
Обязательным условием комплексной диагностики является сдача крови на общий и биохимический анализ. Также потребуются результаты общего анализа мочи и БАК посев мокроты.
Картина крови специфична: повышается уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Выше нормы будет уровень глобулинов и фибриногена. Претерпевает изменения газовый состав крови. У больного снижен диурез, но повышен удельный вес мочи.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика направлена на сравнение заболеваний по ряду признаков, среди которых: особенности клинической картины и результаты проведенных обследований. Отталкиваясь от полученных данных, врач исключит неподходящие патологии и имеет возможность выставить верный диагноз.
Крупозную пневмонию нужно отличать от туберкулеза лёгких, бронхита, очагового сливного и казеозного воспаления легких, от рака легких. Эти болезни дают схожую симптоматику, разобраться с которой поможет врач.
Как меняется дыхание при крупозной пневмонии?
На ранней стадии развития болезни при перкуссии воспаленной области выслушивается притупленно-тимпанический звук. Дыхание жесткое, вдох удлиненный, крепитация незначительная, слышны влажные и сухие хрипы.
Когда легкое уплотняется, появляются новые признаки:
При бронхофонии голосовое дрожание усиливается.
При перкуссии слышен тупой звук.
Везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация пропадет, но слышны шумы, возникающие при трении плевры.
На стадии разрешения голосовое дрожание приходит в норму, бронхофония пропадает, крепитации становятся обильными и звучными. Хрипы мелкопузырчатые. Бронхиальное дыхание жесткое, а затем везикулярное.
Почему при крупозной пневмонии мокрота ржавая?
Кашлевой рефлекс провоцирует разрыв мелких кровеносных сосудов с выведением крови в бронхи. В результате она окисляется, приобретая коричневый или ржавый цвет.
Для лечения ржавой мокроты используют антибиотики, среди которых: Эритромицин и Спирамицин. Хороший результат дает инфузионная терапия, прием отхаркивающих препаратов (АЦЦ, Флуимуцил), витаминов. Эффективными оказываются даже такие лекарственные средства, как Цитрамон и Аспирин.
Отличия крупозной пневмонии от очаговой и бронхопневмонии
Отличия крупозной и бронхопневмонии:
Признаки | Крупозная пневмония | Бронхопневмония |
Манифест болезни | Острое начало с лихорадкой, ознобом и болями в груди | Острое, либо плавное начало, после перенесенной простуды, ОРВИ или бронхита |
Боль | Присутствует | Наблюдается редко |
Кашель и мокрота | Сначала сухой, затем переходит во влажный. Мокрота ржавого цвета | Сразу продуктивный. Мокрота слизистая с гнойными включениями |
Интоксикация организма | Выраженная | Присутствует, но в меньшей степени |
Одышка | Присутствует | Не исключена, но наблюдается реже |
Притупление перкуторного звука | Выраженное в стадии опеченения | Наблюдается, но выражено слабо |
Тип дыхания при аускультации | Ослабленное, бронхиальное | Чаще ослабленное |
Шумы | Крепитации, шум от трения плевры | Влажные мелкопузырчатые хрипы, либо звучные хрипы |
Бронхофония | Характерна | Не характерна |
Отличия крупозной и очаговой пневмонии:
Признаки | Крупозная | Очаговая |
Перкуссия | Тупой перкуторный звук над пораженной долей | Притупление звука на малом сегменте легкого |
Аускультация | Ослабленное дыхание, бронхофония, звук по типу «крепитация, влажные хрипы, крепитация» | Жесткое дыхание, хрипы влажные |
Картина общего анализа крови | Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ | Слабовыраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ |
Картина биохимического анализа крови | Увеличение фибрина, фибриногена, серомукоида и сиаловых кислот | Увеличение фибрина, фибриногена, серомукоида и сиаловых кислот |
Рентгенография | Гомогенное затемнение доли легкого | Затемнение очага легкого |
Лечение
Крупозная пневмония – это повод для госпитализации пациента. В домашних условиях заболевание не лечат. Обязательным условием является соблюдение постельного режима на протяжении всего нахождения в стационаре. При этом человек должен постоянно менять положение тела, чтобы мокрота не застаивалась и легче выводилась из лёгких. Лечение сводится к приему медикаментов, оксигенотерапии и УВЧ терапии, рассмотрим подробнее каждый.
Медикаментозное
Всем пациентам назначают антибиотики. Препаратом выбора является Бензилпенициллин. Если через 2 дня от начала терапии эффект отсутствует, лекарственное средство заменяют на Ампициллин, Линкомицин или Эритромицин.
Если пневмония протекает тяжело, то схему лечения выстраивают на 2-3 препаратах, которые назначают одновременно. Суточную дозу повышают до максимально допустимой. Терапию антибиотиками продолжают до полного восстановления.
Кроме антибиотиков показан прием НПВС, муколитиков и бронхолитиков. Для снятия интоксикации пациенту ставят капельницы с Гемодезом. Для купирования болей используют Анальгин.
Оксигенотерапия
Крупозная пневмония приводит к нарушению дыхания, из-за чего организм страдает от дефицита кислорода. Снять симптомы гипоксии можно с помощью оксигенотерапии.
Благодаря этой процедуре артериальная кровь быстро насыщается кислородом до нормальных значений. Поточная оксигенотерапия показана всем пациентам с гипоксемией. Перед ее началом дыхательные пути должны быть очищены от слизи и рвотных масс.
После оксигенотерапии самочувствие больного нормализуется, пропадает одышка, дыхание восстанавливается. Человек получает возможность делать глубокие вдохи.
По теме: антигипоксанты
УВЧ терапия
УВЧ терапия – это прогревание тканей с помощью высокочастотного электромагнитного излучения. Эта процедура хорошо зарекомендовала себя в комплексной терапии крупозной пневмонии. Противопоказанием к проведению УВЧ является высокая температура тела.
Прохождение УВЧ терапии позволяет приблизить выздоровление, так как воспаление становится менее интенсивным, снимается отек с тканей, усиливается прилив крови, снижается выработка патологического экссудата. В таких условиях микробная флора перестает размножаться, а активность выживших бактерий снижается.
Курс состоит из 10-15 процедур, продолжительность каждой из которых – 15 минут.
Диета
Немаловажную роль в лечении пневмонии играет диета. Она помогает организму быстрее справиться с болезнью.
Основные рекомендации:
В меню должны присутствовать продукты, богатые кальцием: молоко, сыр, творог.
Отказываются от потребления продуктов – источников быстрых углеводов.
На ранней стадии болезни упор делают на жидкие блюда. Пока у пациента сохраняется высокая температура тела, ему предлагают фруктовые и овощные соки, морсы, кисели.
В рацион включают фрукты и ягоды. Особенно полезны цитрусовые, сливы и смородина.
Суточный объем жидкости – не менее 2 л.
Меню должно быть обогащено продуктами, которые являются источником витамина А. Он необходим эпителию легких для нормального восстановления. Поэтому в рацион включают молоко, яйца и печень.
Для нормализации микрофлоры кишечника организму необходим витамин В, который содержится в мясе, рыбе, гречке, хлебе.
Дети с крупозной пневмонией от еды часто отказываются. Насильно кормить ребенка не нужно. Ему предлагают легкие продукты: квашеную капусту, маринованные огурцы, мясной бульон. Эти блюда являются отличными стимуляторами аппетита.
Профилактика
Основная профилактика пневмококковых инфекций – это постановка пневмококковой вакцины. Она показана детям младшего возраста, а также лицам из повышенной группы риска.
В России сегодня зарегистрированы две вакцины:
Превенар (США) — можно прививать детей, начиная с 3 месяцев;
Пневмо 23 (Франция) — разрешена к применению у детей с 2 лет.
Сформированный иммунитет сохраняется в течение 5 лет, после чего требуется повторная вакцинация.
Общие рекомендации по профилактике:
Избегать переохлаждений.
Вести здоровый образ жизни, отказаться от курения и спиртных напитков.
Пролечить хронические заболевания.
Закаляться.
Заниматься спортом.
Источник
• Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.
Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженном доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, реже клебсиеллой. Заражение про исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают лю
ди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь заражения воздушно-капельный. Распространению бактерий благоприятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию.
Патогенез.Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на “территории” респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией.
В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, ги-алуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.
Морфогенез, патологическая анатомия.Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опече-нения и разрешения.
Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространяется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной доли легкого.
Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.
Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.
Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Осложнениякрупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. салю — мясо) — организа ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема
плевры.
Внелегочные осложнения обусловлены возможно стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери тонит и др.
Патоморфозкрупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.
Смертьпри крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония.Она встречается относительно редко (0,5—0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет 8—9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза в исходе.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
• Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ранее).
Патогенез.Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным путями.
Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при
развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (сеп-тикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.
Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловленные активацией аутоинфекции.
Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у больных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.
Патологическая анатомия. Взначительной степени определяется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренажной функции бронхов способствует проникновению возбудителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что в значительной степени определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.
Морфологические особенности отдельных видов бронхопневмоний.Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест во возбудителей.
Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5—10 % острых пневмоний. Может развитым вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной ин
фекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с явной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. В результате некроза нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.
Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11—13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.
Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два, варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными нагноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.
Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедиро-вания.
Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.
Бронхопневмония, вызываемая L.pneumopnilia (болезнь легионеров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако благодаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалительный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случа-
ев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выявляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Осложнения.Во многом определяются этиологией заболевания итяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.
Смертьбольных может быть обусловлена самой пневмонией, еегнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.
Источник