Учащенное сердцебиение при пневмонии у

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.

Формы и степени тяжести пневмонии

Современные врачи сталкиваются с разнообразными формами течения пневмонии: от лёгких протекающих субклинических форм до тяжёлых, опасных для жизни проявлений. Различие типов воспалительных процессов объясняется многообразием возбудителей воспаления лёгких, а также индивидуальной местной и общей иммунной реакцией всего организма на вторжение этих возбудителей.

Основываясь на особенностях этиологии, на тяжести и длительности заболевания, на рентгено-морфологических различиях, существует несколько классификаций пневмоний.

Широкое распространение во всём мире получило разделение пневмонии по форме инфицирования и условиям развития заболевания. Этот принцип классификации диктует обособленный подход к лечению каждого вида пневмонии.

Классификация пневмоний по форме инфицирования и условиям развития заболевания

1. Внебольничные пневмонии – возникающие чаще всего в домашних условиях как осложнение ОРВИ. Это наиболее типичный вид воспаления лёгких.
2. Внутрибольничные (нозокомиальные, госпитальные) пневмонии – развивающиеся во время пребывания пациента в стационаре или через 2 дня после выписки из него. Этот вид пневмоний вызывается, как правило, штаммами, устойчивыми к распространённым антибиотикам и требуют особенного подхода в лечении.
3. Аспирационные пневмонии — развиваются при попадании в дыхательные пути микроорганизмов из ротоглотки и желудка. Как правило, такое случается при рвоте у больных с заболеваниями ЖКТ, при алкоголизме и наркомании, у больных после наркоза, а также у новорождённых в результате аспирации околоплодных вод во время родов.
4. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях — удел онкологических больных, получающих лечение иммунодепрессантами, пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Классификация пневмоний по клинико-морфологическим характеристикам

1. Паренхиматозные (крупозная, очаговая, сегментарная)

Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается ярко выраженным клинически гиперергическим крупозным воспалением, охватывающим, как правило, целую долю лёгкого, нередко распространяющимся на плевру.

Очаговые пневмонии характеризуются воспалением лёгочной ткани, при котором в просвете альвеол скапливается экссудат. Очаги воспаления представляют собой инфильтраты размером 0,5-1 см, которые располагаются в одном или нескольких сегментах одного или реже – обоих лёгких. В некоторых случаях такие очаги сливаются, формируя единый очаг, занимающий нередко целую долю лёгкого.

Сегментарные пневмонии характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за спадения альвеол (ателектаз). Такие пневмонии имеют склонность к затяжному течению, приводящему к фиброзированию лёгочной ткани и деформации бронхов.

2. Интерстициальная пневмония

Интерстициальную пневмонию вызывают чаще всего вирусы, микоплазмы или грибы. К постановке диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальное воспаление может быть проявлением самых различных патологических процессов как в лёгких, так и вне их.

Степени тяжести пневмонии

1. Лёгкая степень тяжести характеризуется слабовыраженными признаками интоксикации (повышение температуры тела до 38, сознание ясное, АД нормальное), отсутствие одышки в покое. Небольшая одышка при нагрузке. Рентгенологически выявляются небольшие очаги воспаления в лёгочной ткани.
2. Средняя степень тяжести проявляется умеренно выраженной интоксикацией (температура тела выше 38, тахикардия до 100 ударов в минуту, лёгкая эйфория, потливость, некоторое снижение АД), одышка в покое. На рентгенограмме – выраженная инфильтрация лёгочной ткани.
3. Тяжёлая степень протекает с ярко выраженными признаками интоксикации (температура выше 39, тахикардия – более 100 ударов в мин. сознание помутнённое, бред, понижение АД вплоть до коллапса). Резко выражены признаки дыхательной недостаточности. На рентгенограмме: обширная инфильтрация. Возможно развитие осложнений.

По течению выделяют острую, затяжную и хроническую пневмонию, каждая из которых может быть осложнённой или неосложненной.

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность — при экссудативной форме, наименьшая — при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт. обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке «правый желудочек — левое предсердие» у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено «шунтированием» крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического — на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа. отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких — высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

Оглавление темы «Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.»:

Долевая пневмококковая пневмония

Опубликовано 26 Октябрь, 2008

Для долевой пневмонии характерны внезапность (возникновение среди полного здоровья) с коротким потрясающим ознобом, но не более 1-3 часов (у 80 % больных); наличие головной боли. Позднее в 85 % случаев появляются лихорадка (38-39° С) постоянного типа (но у стариков и истощенных больных температура тела часто нормальная); плевральные боли в грудной клетке, на пораженной стороне, связанные с развитием парапневмонического плеврита в первый же день болезни (в 80 % ); кашель вначале сухой, потом продуктивный с вязкой мокротой, слизисто-гнойной (чаще) или «ржавой» (в 35 % ); одышка. причем при объемных поражениях легких или наличии кардиальной патологии — и в покое (в 60 %); герпетические высыпания на губах, возле носа на 2-4-й день бо-II (в 25 %); различной степени выраженности цианоз и симптомы интоксикации — головная боль, общая резкая слабость (в 60%).

Пожилые и ослабленные лица, алкоголики часто доставляются в стационар с нарушением сознания (острое нарушение мозговой деятельности), а у алкоголиков может развиться даже психоз соматогенного генеза. Все это затрудняет постановку диагноза пневмонии.

Наличие «ржавой» мокроты и herpes labialis регистрируется достаточно редко и не может рассматриваться как патогномоничный признак долевой пневмококковой пневмонии. Если в клинической картине данной пневмонии доминирует поражение не легких, а других органов, необходимо искать другую патологию или осложнения. При тяжелых формах этой пневмонии может появиться желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых вследствие повышения ровня общего билирубина (до 25-30 мг/л). У больных с хроническими заболеваниями легких или сердца эта пневмония может осложниться острой дыхательной недостачтоностью, сердечной недостаточностью или проявиться как тяжелое септицемическое заболевание.

При объективном осмотре больного с долевой пневмококковой пневмонией выявляют тахикардию и тахипноэ; явления инфильтрации — усиление голосового дрожания и бронхофонии (в 60-90 %), которые могут опережать на несколько часов появление перкуторной тупости (в 70-100 % случаев). Притупление легочного звука может и не определяться, если очаг уплотнения расположен глубже 4 см.

На 2-3-й день начинают выслушиваться (у 65-90 % оольных) крепитация (которая возникает в альвеолах и слышна при максимуме вдоха, не исчезает и не меняет своего характера при кашле) и шум трения плевры (у 30-60 %). Последний возникает в обе фазы дыхания, а крепитация только в конце вдоха. При имитации дыхания (движениях грудной клетки) крепитация не слышна. Еще позднее выслушивается бронхиальное дыхание (в 30-40 % случаев) над всей зоной поражения. Бронхиальное дыхание обусловлено заполнением альвеол экссудатом (воздух не проникает в них), лучшей проводимостью более плотной ткани гока воздуха по бронхам. Иногда дыхание может быть жестким (у трети больных) или ослабленным везикулярным (у 30-60 % больных). Над зоной поражения дыхание обычно ослаблено, слышны влажные, чаще глухие (реже — звучные) мелкопузырчатые хрипы.

В целом физикальные данные соответствуют распространению легочного инфильтрата и вовлечению в процесс плевры. При раннем назначении антибиотиков появление клинико-рентгенологических симптомов в стадии прилива эфемерно, необходим тщательный физикальный поиск. В случаях фатальной пневмонии появляются выраженная острая дыхательная недостаточность и циркуляторный коллапс. При выслушивании сердца отмечаются тахикардия (более 120 в минуту), глухость тонов сердца (в 20-40 %), может быть акцент 2-го тона над легочной артерией.

В зависимости от особенностей клинической картины можно выделить:

• центральную форму этой пневмонии, при которой процесс локализуется в глубине легочной паренхимы. При данной пневмонии легочная симптоматика слабо выражена: мало меняется перкуторный звук, могут не выслушиваться крепитация и хрипы, но отчетливо выражены общие симптомы;
• верхнедолевую пневмонию. которая характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной одышкой, нарушениями со стороны ЦНС и гемодинамики. При этом физикальные данные скудные, часто лишь в подмышечной области выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация;
• нижнедолевую пневмонию. при которой часто поражается и диафрагмальная плевра с последующей псевдокартиной «острого живота». В диагностике пневмонии помогают появление озноба, лихорадки, наличие «ржавой» мокроты.

Результаты рентгенологического обследования зависят от времени обследования. В начале болезни они минимальные: усиление легочного рисунка в зоне поражения, неструктурность корня на стороне поражения. Потом (на 4-6-й день) у 3/4 больных выявляются гомогенные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей. При тяжелой форме пневмонии может быть быстрое увеличение уплотнения легочной ткани, несмотря на проводимое лечение антибиотиками. Чаще поражаются верхняя доля правого легкого (в 16-32 % случаев) и нижняя доля левого легкого (12-24 %). У 1/3 больных выявляется парапневмонический плеврит, хотя при целенаправленном поиске его обнаруживают в половине случаев. При адекватном и раннем лечении у 1/3 взрослых больных рассасывание инфильтрации наступает на 7-8-й день, а при запоздалом лечении антибиотиками, на фоне хронических обструктивных заболеваний оно замедляется (до 30-40 дней). Обычные сроки рентгенологической нормализации легочного рисунка составляют 20-30 дней. Затяжное разрешение долевой пневмонии встречается у 30-50 % больных.

В периферической крови отмечаются лейкоцитоз 15-25 x10 9 /л в 95 % случаев) со сдвигом формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, повышение СОЭ. В очень тяжелых случаях пневмонии лейкоцитоза может и не быть, обнаруживается лейкопения (менее 3×10 9 /л).

Долевая пневмококковая пневмония может осложняться абсцедированием, небольшим парапневмоническим плевритом, реже — менингитом, эндокардитом с поражением аортального клапана. У пожилых, ослабленных больных могут развиваться шок, сердечная и дыхательная недостаточность, делирий.

Прогноз этой пневмонии, без наличия осложнений, хороший у молодыx, леченных лиц. Но имеется высокий риск летальности (15-20 %) у ряда пожилых больных с большим поражением легочной ткани, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (хронические обструктивные заболевания легких, кардиальная патология, цирроз печени, онкологические болезни) на фоне низкого или высокого лейкоцитоза (менее 4 × 10 9 /л и более 20 × 10 9 /л лейкоцитов соответственно) и появления бактериемической формы данной пневмонии с развитием внелегочных поражений (менингита, эндокардита).

Высокая чувствительность пневмокок