Стафилококковая пневмония ее морфологические особенности
Стрептококковые
пневмонии, Возбудители – Диплококк
Френкеля
(некротические
изменения тканей, много стрептококков.
По периферии легочная ткань с фибринозным
выпотом, далее серозный экссудат без
возбудителей ) Часто отмечаются поражения
бронхов.
Стафилококковые
пневмонии. Большие скопления стафилококков
серозно-геморрагический экссудат,
прогрессирующая лейкоцитарная
инфильтрация. Очаги воспаления
приобретают зональность строения, в
центральных участках большие скопления
стафилококков, множественные участки
некрозов. Паренхима, бронхи , перегородка
, лейкоцитарный вал по периферии, еще
дальше – фибринозный и серозный
экссудат, множ. очаги уплотнения. Может
являться осложнением буллезной эмфиземы.
Абсцесс легкого и гн. плеврит могут
развиться.
66.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения.
Две
формы: клебсиелезная, Синегнойная.
Клебсиелезная
(палочка Фридлиндера, тяжелое течение,
долевая пнемония, обширные безвоздушные
очаги, центральные участки бронхиол,
ходов и альвелолярные ходы с рахлым
лейкоцитарным экссудатом с фибрином
и серозной жидкостью, в легком много
палочек , окруженных слизистыми
капсулами, активный фагоцитоз, на
периферии альвеолы с серозным экссудатом,
характерны лимфангиит и лимфаденит,
могут выявляться участки некроза,
ограниченные лейкоцитарным валом,
поверхность легких зернистая, запах
подгорелого мяса)
Синегнойная
или
псевдомоноз. Резкая гиперемия межуточной
ткани, капилляры переполнены лейкоцитами,
альвеолы с серозным экссудатом с
примесью лейкоцитов и эритроцитов,
крупные очаги некроза с массивными
кровоизлияниями, поражения сосудов и
бронхов. Альвеолярный экссудат содержит
синегнойную палочку, по периферии –
экссудат, фибрин.
Макроскопически
2 варианта:
1.
с нечеткими геморрагическими уплотнениями
и серо-желтыми участками некроза
2.
с темно-серыми участками некроза и с
темно-красным ободком
От
участков некроза – запах жасмина.
67.Респираторный пневмоцистоз, кандидоз, аспергиллёз и криптококкоз: морфологические проявления, осложнения.
Пневмоцистоз
– pneumocystiscarinii,
чаще развивается
у недоношенных и больных детей, в острой
фазе в просвете бронхиол и альвеол
большое количество пневмоцист и большое
кол-во нейтральных ГАГ, при микроскопии
– пенистые белковые массы пневмоцист,
при ЭМ – цисты, в альвеолах – единичные
лейкоциты и макрофаги. Очаговые
ателектазы и эмфиземы. В межуточной
ткани – нейтрофилы, макрофаги. Лимфоциты,
далее фиброз перегородок, легкие
большие, резиновые, гладкие. Генерализация
отсутствует.
Кандидоз
– candida
albicans,
неспорообразующие грибы, псевдомицелий
в ШИК- реакции.
Часто
сочетается с кандидозом ЖКТ, реже
изолирован. В легком – мелкие очаги
фибринозного воспаления с некрозом в
центре. В последствии – нагноение с
образованием полостей, появление
грануляционной ткани с исходом –
фиброз. В бронхах – нити гриба и
лейкоцитарный экссудат. Часто – некроз
бронха. Может генерилизоваться с
кандидозом различных органов.
Аспергиллёз
– Aspergillusfumigatus,
часто встречается у людей, контактирующих
с голубями, ртом вскармливание ,
чесальщики волос, при нерациональной
терапии , характерен легочный аспергиллез
или болезнь Слайтера – Вирхова . 4 типа:
негнойный, гнойный, аспергиллез с
бронхоэктазом, туберкулоидный.
Криптококкоз
– болезнь
Буссе-Бушке,
Возбудитель микоза — гриб Cryptococcus
neoformans,
имеющий характерную слизистую капсулу.
Патогенез.
Развитию криптококкоза способствуют
тяжелые заболевания крови, соматическая
патология, эндокринопатии, иммунодефицитные
состояния.
Патологическая
анатомия.
Для криптококкоза характерно развитие
гранулем
с некротическим, миксоматозным
содержимым. При поражении легких
наблюдаются абсцессы, бронхопневмонии,
опухолевидные поражения с клеточными
элементами острого и хронического
воспаления. Многочисленные грибы
окружены лимфоидными и гигантскими
клетками.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Стафилококковая пневмония. Стрептококковая пневмония. Клебсиеллезная пневмония.Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. Микроскопически в респираторной части и в бронхах определяют серозно-гнойно-геморрагический экссудат со скоплением большого числа лейкоцитов, фагоцитированных и нефагоцитированных стафилококков, встречаются очаги некрозов и абсцессов,. При этом стенки полостей абсцессов представлены лейкоцитарными скоплениями и фибрином, наблюдаются септические тромбы в венах При затяжном течении возможно образование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза. Стрептококковая пневмонияПри стрептококковой пневмонии макроскопически имеет место спектр различных изменений от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серо-пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких. Клебсиеллезная пневмонияКлебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается, главным образом, в задних отделах легких, при этом легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередко видны кровоизлияния, поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием неитрофилов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина, встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах – густой серозный экссудат с клебсиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом Пневмония, вызванная гемофильной палочкойДля пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно сочетание ее с выраженным трахеобронхитом. Макроскопически напоминает очаговую пневмококковую пневмонию, на разрезе ткани легких очаги поражения серовато-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью, могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47%). Гистологически в бронхах и бронхиолах определяется слизисто-гнойный экссудат, стенки их инфильтрированы преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах – отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления. Легионеллезная пневмонияЛегионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной, на разрезе легкие имеют серовато-красный или сероватый вид с ржавым оттенком, встречаются мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Микроскопически в альвеолах экссудат состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, встречаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорексисом, обнаруживают тромбоз мелких вен, в зонах поражения можно встретить легионеллы, лежащие свободно, в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений. Микоплазменная пневмонияПри микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны субсегментарные ателектазы. На разрезе – легкие темно-красного цвета, слизистые оболочки бронхов умеренно полнокровны, в просвете их – вязкая сероватая, розоватая или красная слизь в умеренном количестве. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой, сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет, такие же изменения наблюдают в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол – серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно – с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровны, местами утолщены, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов. Хламидийная пневмонияПри макроскопическом исследовании хламидийной пневмонии выявляют, что поражение чаще носит очаговый характер, реже – долевой, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами. – Также рекомендуем “Вирусная пневмония. Пневмония вирусной этиологии.” Оглавление темы “Пневмонии. Возбудители пневмоний.”: |
Источник
Симптомы стафилококковой пневмонии
В основном клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии аналогична пневмококковой, однако имеются и существенные различия:
- для стафилококковой пневмонии характерны рецидивирующие ознобы, в то время как при пневмококковой пневмонии обычно наблюдается однократный озноб в начале заболевания;
- стафилококковая пневмония часто является проявлением сепсиса;
- течение пневмонии, как правило, тяжелое, с высокой температурой тела, выраженной интоксикацией и одышкой;
- часто наблюдаются деструктивные изменения в легких.
Выделяют следующие клинические формы стафилококковой пневмонии:
Стафилококковая деструкция легких (буллезная форма)
Это наиболее частая форма. Она характеризуется тем, что уже в течение первых дней заболевания на фоне негомогенной инфильтрации легкого формируются полости деструкции с тонкими стенками – «стафилококковые буллы». Эти полости не являются абсцессом, в них нет жидкого содержимого, они быстро возникают и исчезают в течение 6-12 недель на фоне лечения. Предполагается роль клапанного механизма в возникновении булл.
В отличие от абсцесса легкого над зоной деструкции не выслушивается амфорическое дыхание, нет характерного для абсцесса симптомокомплекса «прорыва в бронх». Прогноз этой формы считается сравнительно благоприятным – наступает выздоровление, на месте полостей деструкции может сохраниться воздушная (остаточная) киста.
Стафилококковый инфильтрат
При этом варианте стафилококковой пневмонии состояние больных тяжелое, интоксикация выраженная, клиническое состояние напоминает септическое. Физикальное исследование легких выявляет значительное притупление перкуторного звука в пораженном участке легкого, при аускультации резкое ослабление везикулярного дыхания, крепитация (в начале формирования инфильтрата и при его разрешении), возможно прослушивание бронхиального дыхания.
Рентгенологическое исследование выявляет инфильтративное затемнение на ограниченном участке различной величины. Стафилококковый инфильтрат рассасывается медленно, в течение 4-6 и более недель, в последующем возможно формирование очагового пневмосклероза.
Стафилококковая абсцедирующая форма
В течении заболевания различают 2 периода: до и после прорыва абсцесса в дренирующий бронх.
Первый период (до прорыва в бронх) характеризуется очень тяжелым течением, лихорадкой с ознобами, выраженной интоксикацией, болями в грудной клетке в проекции абсцесса, одышкой. При рентгенологическом исследовании выявляется очаг инфильтрации легочной ткани. После прорыва в бронх больной откашливает большое количество гнойной мокроты, иногда с наличием крови, после чего снижается температура тела, уменьшается интоксикация. При аускультации легких в проекции абсцесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Рентгенологическое исследование выявляет на фоне очага инфильтрации полость с горизонтальным уровнем, иногда формируется несколько абсцессов и тогда определяются множественные полости.
Метастатическая стафилококковая деструкция легких
Эта форма стафилококковой пневмонии развивается вследствие гематогенного заноса инфекции в легкие из гнойного очага и протекает очень тяжело. Как правило, поражение двустороннее, развивается септическое состояние. Рентгенологическое исследование легких выявляет множественные очаги абсцедирования (полости с горизонтальными уровнями жидкости в участках инфильтрации), сочетающиеся с буллами.
Легочно-плевральная форма
Эта форма стафилококковой пневмонии характеризуется развитием инфильтративных или абсцедирующих очагов в пораженном легком, сочетающихся с вовлечением в патологический процесс плевры и появлением пиопневмоторакса, эмпиемы плевры. Клиническая симптоматика этих осложнений описана в соответствующих главах.
Данные лабораторных исследований при стафилококковой пневмонии аналогичны таковым при пневмококковой пневмонии, но в ряде случаев очень ярко выражена токсическая зернистость лейкоцитов, имеется значительное увеличение количества юных и палочкоядерных лейкоцитов.
Источник
Стафилококковая
пневмония, как правило, является
бронхопневмонией, при ней макроскопически
видны фокусы кровоизлияний, сероватые
участки некрозов неправильного очертания
и абсцессы. Микроскопически в респираторной
части и в бронхах определяют
серозно-гнойно-геморрагический экссудат
со скоплением большого числа лейкоцитов,
фагоцитированных и нефагоцитированных
стафилококков, встречаются очаги
некрозов и абсцессов,. При этом стенки
полостей абсцессов представлены
лейкоцитарными скоплениями и фибрином,
наблюдаются септические тромбы в венах
При затяжном течении возможно образование
деструктивных бронхоэктазов, сетчатого
и очагового пневмосклероза.
При
стрептококковой пневмониимакроскопически
имеет место спектр различных изменений
от очаговой до лобарной пневмонии, при
этом очаги, как правило, серо-пурпурного
цвета на разрезе, в бронхиолах определяется
бесцветный экссудат. Для гистологической
картины характерно наличие некрозов
ткани со стрептококками по периферии.
Дистальнее центра некроза фибрин,
нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах
сменяются серозным экссудатом без
стрептококков. Характерно наличие
гиалиновых мембран. Довольно часто
некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают
над некрозами в респираторной части
легких.
Крупозная
пневмония— острое инфекционно-аллергическое
заболевание, при котором поражается
одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная, пневмония),
а на плевре — фибринозные наложения
(плевропнев¬мония).Возбудителем болезни
являются пневмококки I, II, III и IV типов;
В своем
развитии проходит 4 стадии: прилива,
красного опеченения, серого опеченения,
разрешения. Все стадии занимают 9—11
дней.
Стадия прилива
продолжается сутки и характеризуется
резкой гиперемией и микробным отеком
пораженной доли; в отечной жидкости
находят большое число возбудителей.
Отмечается повышение проницаемости
капилляров, нача¬ло диапедеза эритроцитов
в просвет альвеол. Легкое несколько
уплотнено, резко полнокровно.
Стадия
красного опеченения возникает на 2-й
день болезни. На фоне полно¬кровия и
микробного отека усиливается диапедез
эритроцитов, которые накап¬ливаются в
просвете альвеол. К ним примешиваются
нейтрофилы, между клет¬ками выпадают
нити фибрина. В экссудате альвеол
обнаруживается большое число пневмококков,
отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.
Лимфатические сосуды, расположенные в
межуточной ткани легкого, расширены,
переполнены лимфой. Ткань легкого
становится темно-красной, приобретает
плотность пе¬чени (красное опеченение
легкого). Регионарные в отношении
пораженной доли легкого лимфатические
узлы увеличены, полнокровны.
Стадия серого
опененения возникает на 4—6-й день
болезни. В просвете альвеол накапливаются
фибрин и нейтрофилы, которые вместе с
макрофагами фагоцитируют распадающиеся
пневмококки. Можно видеть, как нити
фибрина через межальвеолярные поры
проникают из одной альвеолы в другую.
Число эритроцитов, подвергающихся
гемолизу, уменьшается, снижается и
интенсивность гиперемии. Происходит
фибринолитическое воздействие нейтрофилов
на выпавший фибрин, которое, качавшись
в стадии серого опеченения, в дальнейшем
усиливается. Доля легкого в стадии
серого опеченения увеличе¬на, плотная,
тяжелая, на плевре значительные
фибринозные наложения (плевропневмония).
На разрезе легкое серой окраски, с
зернистой поверхности стекает мутная
жидкость. Лимфатические узлы корня
легкого увеличены, бело-розовые; при
гистологическом их исследовании находят
картину острого воспаления.
Стадия
разрешения наступает на 9—11-й день
болезни. Фибринозный экссудат под
влиянием протеолитических ферментов
нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию. Происходит
очищение легкого от фибрина и пневмококков:
экссудат элиминируется но лимфатическим
дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные
наложения на плевре рассасываются.
Стадия разрешения растягивается иногда
на несколько дней после клинически
безлихорадочного течения болезни.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
Источник