Состояние саногенеза и патогенеза при пневмонии
Cодержание темы “Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.”: Патогенез развития пневмонии.В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания. Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов. Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.). В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса. При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов. -Читать далее>>>> |
Источник
1. Определение и этиология Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото- или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – “внебольничные” и “внутрибольничные”. Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом “гриппа А”, вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °С, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38-39 °С, числом дыханий 25-30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °С, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.
По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4-6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
Среди осложнений выделяют:
– легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
– внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).
Источник
Главная » Разное » Состояние саногенеза и патогенеза при пневмонии
Патогенез пневмонии
План статьи: 1. Течение болезни 2. Степени тяжести и длительность пневмонии 3. Прогноз
Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.
Течение болезни
Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:
- Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.
- Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.
- Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.
- Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.
- Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.
- Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.
Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.
После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.
Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.
После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.
Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.
Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.
Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.
Степени тяжести и длительность пневмонии
Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:
- легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
- средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
- тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.
В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.
Прогноз
Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.
Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.
Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий
M ycoplasma pneumoniae Инфекции имеют широкий спектр клинических симптомов и проявлений болезни. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae , представляет собой тип атипичной бактериальной пневмонии. До того, как были доступны тесты для диагностики M. pneumoniae , пневмония, вызванная M. pneumoniae , считалась «атипичной», учитывая различия в клинической картине и реакции на лечение, используемое для «типичной» пневмонии.Разнообразие представлений и ограниченность доступных диагностических методов создают уникальные проблемы для точного выявления случаев M. pneumoniae и надлежащего лечения пациентов.
Истинные масштабы этой проблемы со здоровьем в Соединенных Штатах неизвестны. Однако, по оценкам, ежегодно происходит около 2 миллионов случаев инфицирования M. pneumoniae . По оценкам экспертов, на случаев заражения M. pneumoniae на приходится от 1 до 10 из каждых 50 случаев внебольничной пневмонии.
Mycoplasma pneumoniae
M. pneumoniae не имеет жесткой клеточной стенки, что позволяет ему изменять свой размер и форму в соответствии с окружающими условиями. Он также по своей природе устойчив к противомикробным препаратам, таким как бета-лактамы, которые воздействуют на клеточную стенку. Из-за отсутствия клеточной стенки M. pneumoniae чрезвычайно восприимчивы к высыханию. Таким образом, передача бактерий от человека к человеку воздушно-капельным путем происходит только при тесном контакте.
Патогенез
M. pneumoniae бактерии передаются от человека к человеку через респираторные капли. и является исключительно патогеном человека. M. pneumoniae в первую очередь является внеклеточным патогеном, который развил специализированную органеллу прикрепления для тесной связи с клетками-хозяевами. Эта насадка имеет решающее значение для выживания бактерий и их способности инфицировать. Тесная связь между M. pneumoniae и клетками-хозяевами предотвращает удаление бактерии механизмами мукоцилиарного клиренса хозяина.Бактерия прикрепляется к респираторным эпителиальным клеткам у основания ресничек и повреждает их. Это активирует врожденный иммунный ответ и вызывает местные цитотоксические эффекты.
M. pneumoniae продуцирует уникальный фактор вирулентности, известный как токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (CARDS). Токсин CARDS, скорее всего, способствует колонизации и патогенным путям M. pneumoniae , что приводит к воспалению и дисфункции дыхательных путей. Хотя M. pneumoniae в основном живет на поверхности респираторных эпителиальных клеток, он может проникать в ткани и размножаться внутри клеток.Эндоцитоз M. pneumoniae клетками-хозяевами может:
- Помощь в установлении скрытого или хронического болезненного состояния
- Помогает бактериям уклоняться от иммунного ответа
- Нарушение эффективности некоторых лекарственных препаратов
Список литературы
,
Патогенез – это … Патогенез диабета. Патогенез пневмонии
,00
Патогенез – это процесс развития любого заболевания. Его исследуют на основании данных клинического анализа. В этом также помогает, например, рентгенологическое исследование заболеваний костей и суставов; УЗИ – при внутренних заболеваниях, флюорография – при поражении легких и др. Другими словами, патогенез описывает все, что происходит с человеком во время болезни. Если врачу известны механизмы патогенеза, он сможет предотвратить развитие более серьезных осложнений.Патогенез заболевания всегда разный. Это будет зависеть от самого заболевания, его причин и возбудителя. Давайте посмотрим на патогенез болезней.
Диабет
Этот недуг известен с давних времен. Уже тогда знахари заметили, что люди, получавшие сладкую мочу, вскоре стали ждать смерти. Но люди не знали, что это за болезнь, как ее лечить, поэтому на протяжении многих веков диабет считался приговором.
Прошло время, появились ученые, которые смогли разобраться в патогенезе диабета и разработать спасительное лекарство.
Что происходит в организме человека, страдающего сахарным диабетом?
Сахарный диабет – это заболевание, при котором человеческий организм не получает важный гормон – инсулин. Из-за этого повышается уровень сахара в крови пациента. Человек может умереть. Диабет бывает двух типов: инсулинозависимый и инсулинозависимый (тип 1 и тип 2). Патогенез диабета в этих случаях разный, но обо всем по порядку.
Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и взрослых до 35 лет, он передается по наследству, но возможны и другие причины: сильный стресс, травма поджелудочной железы, инфекционные заболевания.Любая из причин является толчком к развитию болезни. Поджелудочная железа (точнее, островки Лангерганса) начинает умирать. Но именно она выделяет инсулин. Вскоре в организме возникает абсолютный дефицит этого гормона, и пациенты нуждаются в спасительных инъекциях.
В наше время диабет можно назвать неизлечимой болезнью. В России и за рубежом делают операции по пересадке поджелудочной железы, но они очень дорогие, не всем по карману.
Второй тип сахарного диабета имеет другой патогенез развития.Это больные пожилые люди, чаще женщины, склонные к полноте. В их случае с поджелудочной железой проблем нет. Она, как положено, вырабатывает нужное количество инсулина, но организм этот гормон не чувствует, и в кровь он попадает в небольших количествах. Снижение чувствительности связано с возрастом, лишним весом и хроническими заболеваниями человека. Организму не хватает инсулина, который посылает сигналы поджелудочной железе. Она, в свою очередь, начинает интенсивно вырабатывать гормон, который все еще не достигает цели. В результате организм устает, с каждым разом снижается выработка инсулина.Для нормальной чувствительности тканей к инсулину таким людям назначают таблетированные препараты, улучшающие описанный выше процесс. Иногда помогает, а иногда нет, и тогда пациентам назначают уколы инсулина.
Патогенез пневмонии
Пневмония развивается при попадании патогенных бактерий в легкие. Они могут проникнуть туда воздушно-капельным путем – это наиболее частый вариант. Гематогенная инфекция возникает при сепсисе или других серьезных инфекционных заболеваниях.Через лимфу человек может заразиться травмой груди.
В любом случае микробы попадают в бронхи и начинают там размножаться. На такое вторжение организм реагирует повышением температуры, а, следовательно, запуском иммунной системы. При пониженном иммунитете человек быстро ослабевает, в легких начинает скапливаться слизь, что нарушит проходимость бронхов. К предрасполагающим факторам образования слизи относятся: курение, употребление алкоголя, работа на вредных производствах, сердечные заболевания, хронические заболевания.Микробы в слизи очень хорошо себя чувствуют и продолжают свое патогенное действие. Чтобы прекратить пагубное воздействие на организм болезнетворных бактерий, пациенту назначают специальную терапию и комплекс поливитаминов для повышения защитных сил организма. Для врачей очень важен патогенез пневмонии. Зная это, они могут назначить правильное лечение.
Артериальная гипертензия
Состояние, при котором происходит повышение артериального давления в артериях, называется артериальной гипертензией. Причины проблемы следующие: повышенный сердечный выброс, повышенное сопротивление артериальному кровотоку или и то, и другое.Патогенез артериальной гипертензии будет зависеть от причин, ее вызвавших. Например, если человек постоянно находится в состоянии стресса, его мышцы находятся в напряженном состоянии. Это передается на сосуды, они сужаются, тем самым провоцируя повышение давления. Также причинами этой проблемы могут быть заболевания сердца и других внутренних органов, например, щитовидной железы. В любом случае, при стойкой артериальной гипертензии пациенту необходимо пройти полное медицинское обследование для определения точной причины заболевания.
Патогенез язвенной болезни желудка
На слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки выделяются агрессивные и защитные факторы. Язвенная болезнь возникает при нарушении баланса между ними. Агрессивные факторы:
– Пепсин;
– желчные кислоты;
– кислота соляная.
К защитным факторам относятся:
– выделение слизи;
– Обновление эпителия;
– Правильное кровоснабжение;
– нормальное питание нервных клеток.
Кроме того, есть еще одна важная причина образования язв – бактерия Helicobacter pylori. В конце ХХ века австралийские ученые обнаружили его в слизистой оболочке желудка человека, страдающего хроническим гастритом. После серии исследований было доказано, что Helicobacter pylori может влиять на образование язв. Он не погибает в желудке и выделяет вредные вещества, повреждающие его слизистую оболочку.
Бактерия прикрепляется к стенке желудка и вызывает воспаление слизистой оболочки.При появлении очага воспаления организм включает свои защитные силы и разносит кровь к язве с лейкоцитами (они борются с возбудителями инфекций). Но в этом случае лейкоциты начинают вырабатывать активную форму кислорода, которая повреждает эпителий и усугубляет течение болезни. Пораженная слизистая оболочка становится чувствительной к воздействию агрессивных факторов – это становится причиной боли.
Язвенная болезнь требует неотложного лечения, т. К. Доставляет множество опасных для жизни осложнений.Необходимо помнить о риске прободения язвы (образования сквозного отверстия в желудке). Без лечения язва может перерасти в рак. Поэтому при подозрении на недуг следует обратиться к врачу.
Атеросклероз
Заболевание, при котором происходит поражение артерий эластичного типа, называемое атеросклерозом. При этом заболевании отмечается изменение состояния стенок сосудов и образование атеросклеротической бляшки. По мере прогрессирования заболевания состояние пациента может ухудшаться.Но при своевременном обращении за медицинской помощью страшных последствий можно избежать. Патогенез атеросклероза будет зависеть от причин, его вызвавших. Существует несколько гипотез атеросклероза пл
.
Патогенез Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis при иерсиниозе человека
Cristi L. Galindo, 1 Jason A. Rosenzweig, 2 Michelle L. Kirtley, 1 и 4 Ashok K. Chopra 1 Департамент микробиологии и иммунологии, Центр разработки вакцин Сили, Институт инфекций и иммунитета человека и Национальная лаборатория Галвестона, Медицинский филиал Техасского университета, 301 University Boulevard, Galveston, TX 77555-1070, USA
2 Департамент биологии, Центр бионанотехнологий и исследований окружающей среды (CBER), Южный университет Техаса, 3100 Cleburne Street, Houston, TX 77004, USA
Показать еще
Академический редактор: Рамеш К.Ray
Получено 01 марта 2011 г.
Отредактировано 27 июня 2011 г.
Принято 01 июля 2011 г.
Опубликовано 12 сентября 2011 г.
.
Источник