Синдром легочной недостаточности при пневмонии
1. Клинические проявления Клиника пневмонии складывается из приведенных ниже синдромов:
1) синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево);
2) интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита);
3) синдрома очагового уплотнения легочной ткани:
– одышка, за счет отека стромы легкого;
– колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры;
– кашель – вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает “ржавый” характер за счет примеси эритроцитов;
– отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;
– усиление голосового дрожания;
– притупление перкуторного звука;
– бронхиальное дыхание над зоной поражения;
– усиление бронхофонии;
– рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов.
2. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии течения пневмоний, связанных с разными этиологическими факторами Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.
Для крупозной характерны внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39-40 °С, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность и бред.
Клиника очаговой пневмонии характеризуется постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. Реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.
При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения – болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления – притупление перкуторного тона. Аускультативно – сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2-3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.
Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа “малинового желе”, резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиелой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3-4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
Микоплазменная пневмония клинически характеризуется фебрильной температурой; мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании – перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение скорости оседания эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.
3. Диагностика Диагностика пневмоний включает в себя комплекс обязательных и дополнительных исследований.
Обязательные исследования:
– сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных);
– общий анализ крови;
– биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена);
– общий анализ мокроты;
– микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму;
– бактериологическое исследование (посев мокроты);
– анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
– анализ кала на яйца гельминтов;
– ЭКГ;
– рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.
Дополнительные исследования:
– микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха);
– цитологическое исследование мокроты (атипические клетки);
– определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины);
– обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии;
– компьютерная томография.
4. Осложнения Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются:
– плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);
– нагноительные процессы в легочной ткани;
– острая дыхательная недостаточность;
– септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез).
5. Формулировка клинического диагноза При постановке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию, по возможности механизмы развития (внебольничная, внутрибольничная); локализацию и распространенность (сегмент, доля, одно- или двустороннее поражение); течение и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция); осложнения.
Источник
Вопрос 11. Синдром дыхательной недостаточности 1. Определение Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.
2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу) 1. Нарушение альвеолярной вентиляции:
а) рестриктивное;
б) обструктивное;
в) смешанное.
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);
б) перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);
в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).
3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких;
б) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;
в) так называемое “шоковое легкое” у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.
3. Формы дыхательной недостаточности 1. Вентиляционная – изменения вентиляции без нехватки кислорода в организме, что обеспечивается за счет включения различных компенсаторных механизмов.
2. Альвеолярно-респираторная, характеризующаяся нарушением газового состава крови (в сочетании с изменениями вентиляции) и сопровождающаяся гипоксемией с накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови:
а) частичная (гипоксемия без гиперкапнии);
б) полная (гипоксемия с гиперкапнией). По течению дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.
4. Клинические проявления при различных формах дыхательной недостаточности Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) дыхательную недостаточности. Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный (“теплый”) цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии). Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого “легочного сердца” (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.
Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности.
| Симптомы и функциональные показатели | Степень дыхательной недостаточности | ||
| I степень | II степень | III степень | |
| Одышка | Во время и после физической нагрузки (кратковременная) | Более длительная после легкого физического напряжения | Постоянная в покое |
| Число дыхательных движений в 1 мин | В покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10-12 в 1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин | В покое 24-28, при физической нагрузке учащение на 12-16 в 1 мин. Восстановление медленное | 30 и более. Физическая нагрузка невозможна. |
| Утомляемость | Наступает быстро | Выражена | Выражена резко |
| Глубина дыхания | В покое нормальная. При физической нагрузке углубленное или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин | Поверхностное дыхание. Медленно приходит к норме | Постоянно поверхностное дыхание. Нагрузка невозможна |
| Цианоз | Отсутствует. Появляется после физической нагрузки | У большинства имеется в покое, усиливается после физической нагрузки | Резко выражен |
| Участие вспомогательных мышц в акте дыхания | Нет | В небольшой степени | Отчетливое |
| Пульс | Не учащен | Иногда учащен | Значительно учащен (иногда замедлен) |
| Максимальная легочная вентиляция (МЛВ), в % к должной | 50-90 | 40-80 | Менее 40 |
| Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), в % к должной | 60-90 | 40-80 | Менее 50 |
| Минутный объем дыхания (МОД), в % к должному | 110-150 | Более 150 | Более 170 |
| Коэффициент использования кислорода | Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом | Менее 30 | Менее 30 |
| Резервный воздух, мл | 800-300 | Менее 300 | Менее 300 |
| Оксигемоглобин артериальной крови, % | 94-96 | 94-96 | Менее 94 |
Источник
Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии
Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).
Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 3,5-2,5:1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa02 снижается до 90%.
Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40-50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 2-1,5:1. Sa02 снижается до 70-80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже метаболический) ацидоз (рН 7,34-7,25).
Дыхательная недостаточность III степени – резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sa02 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2).
Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).
Читайте более подробно о сердечной недостаточности
Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.
Нарушение кислотно-основного состояния – наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей кислотно-основного состояния.
Тяжесть пневмонии
По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.
Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 °С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения кислотно-щелочного состояния. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 “С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии – деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.
Локализация и распространённость воспалительного процесса
Клинические проявления пневмонии зависят также от локализации и распространённости воспалительного процесса.
Очаговая пневмония обычно возникает на 5-7-й день ОРВИ. Вновь поднимается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких. Могут появиться периоральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюдают ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул. На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5-1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.
Очагово-сливная пневмония чаще всего имеет тяжёлое течение и может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточностью, осложняться деструкцией лёгочной ткани. На рентгенограммах выявляют большой, неоднородный по интенсивности очаг затенения, занимающий несколько сегментов или целую долю.
Сегментарные пневмонии могут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (полисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорадка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности. Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками поражения. У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.
При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.
Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7-10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.
На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови – признаки острого воспалительного процесса.
Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием антибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5-2 нед.
Интерстициальная пневмония свойственна в основном детям первых месяцев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.). При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине преобладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II-III степени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скудной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие грудной клетки, ослабление дыхания. Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»). Изменения в крови зависят от этиологии (вирусы или бактерии). Возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лейкопения и лимфоцитоз.
Деструктивные формы пневмонии
Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.
В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.
Источник