Сердечно сосудистая система при пневмонии
Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.
Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.
Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.
На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.
Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.
М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.
При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.
Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.
П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.
Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.
В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.
Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.
Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).
На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.
Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.
– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”
Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.
Источник
Малый круг кровообращения при пневмонии.При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) у многих больных пневмонией отмечается умеренная легочная гипертензия, повышенное сосудистое сопротивление.легких и перегрузка правого желудочка. При завершении воспаления и восстановлении бронхиальной проходимости, как правило, происходит нормализация этих показателей. Нарушения в системе кровообращения при обострении хронического воспалительного процесса у больных ХНЗЛ во многом аналогичны описанным при пневмониях. Вместе с тем они зачастую имеют более стойкий характер и последовательное наращивание выраженности патологических сдвигов показателей в процессе прогрессирования заболевания. На примере ХНЗЛ могут быть рассмотрены изменения сердечно-сосудистой системы на органном уровне, прежде всего гемодинамика МКК и его микроциркуляторное звено. Известно, что изменения в малом круге у больных ХНЗЛ могут быть связаны как с нарушениями центральной гемодинамики, так и с расстройствами легочной микроциркуляции. По наблюдениям многих авторов у больных с нерезко выраженными нарушениями функции внешнего дыхания, нормальными показателями напряжения кислорода в артериальной крови давление в легочной артерии (ЛА) и МОК не превышают нормальных цифр. Однако умеренная постоянная физическая нагрузка может вызывать у таких больных повышение давления в ЛА, конечно-диастолического давления и работы правого желудочка (ПЖ), минутного объема кровообращения (МОК), т.е. приводить к сдвигам, аналогичным таковым при остром воспалении в легких. На фоне повторных обострений, при прогрессировании расстройств функции внешнего дыхания, изменения гемодинамики также становятся более выраженными. Возрастающие нарушения бронхиальной проходимости, диффузионной способности и объемных показателей легких, приводящие к хронической гипоксемии и гиперкапнии, могут вызывать развитие умеренно выраженной легочной гипертензии (ЛГ) в покое и повышение давления наполнения ПЖ.
У больных хронической обструктивной болезнью легких роль обострений бронхо-легочной инфекции в патогенезе указанных изменений гемодинамики настолько велика, что эти обострения расцениваются как “гипертонические кризы в малом круге”. При изучении гемодинамики МКК у больных ХНЗЛ многие авторы стремятся оценивать функциональное состояние и нагрузку на ПЖ по уровню давления в ЛА, величине объемного кровотока, толщине миокарда и размерам правых отделов сердца, легочно-сосудистому сопротивлению. Приводятся данные о том, что почти у 20% больных с ЛГ толщина миокарда ПЖ не превышала нормальных значений и, напротив, у трети больных с нормальным давлением в ЛА была выявлена гипертрофия ПЖ. Более того, у некоторых больных отмечалась дилатация ПЖ без сколько-нибудь существенного утолщения стенки ПЖ в условиях нормального уровня давления в ЛА. Считается, что это связано с развитием у больных с хронической бронхо-легочной патологией дистрофических и аутоиммунных процессов в миокарде в результате длительного инфекционно-воспалительного процесса и гипоксии. При исследовании МОК одни авторы обнаруживали его увеличение как за счет тахикардии, так и вследствие возрастания ударного объема. Другие исследователи, напротив, выявили снижение УО и МОК у больных ХНЗЛ, осложненными ХЛС. Наблюдаемое при ХНЗЛ увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) может приводить к гемодинамически значимой перегрузке ПЖ. Несмотря на то, что масса эритроцитов может существенно повышаться, отношение объема крови в легких к общему объему циркулирующей крови остается практически неизменным, в отличие от больных с недостаточностью левого желудочка. Объем циркулирующей плазмы и внесосудистой жидкости в легких также увеличивается. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в патогенезе многих ХНЗЛ и, в частности, воспалительного процесса в бронхах и легких расстройства микроциркуляции играют важную, а во многих случаях и решающую роль, определяя в значительной мере клиническое течение и прогрессирование патологического процесса. Между тем, экспериментальные исследования легочной микроциркуляции значительно опередили исследования ее в клинике. Это отчасти связано с большими методическими возможностями исследования легочного сосудистого русла в острых и хронических опытах на животных и определенным ограничением этих возможностей в клинических условиях. В настоящее время микроциркуляция подразумевает закономерности не только капиллярного кровотока, но и гемогидродинамику в микрососудах диаметром от 2 до 250 мкм – в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, лимфатических терминалях,- движение и поведение элементов крови, закономерности гемокоагуляции, транскапиллярного обмена, состояние сосудистой стенки, периваскулярных структур, т.е. все процессы в сосудах и окружающих тканях, которые обеспечивают в них гемодинамический и метаболический гомеостазис. Как справедливо отмечали А.И. Струков и соавт., микроциркуляторное звено сердечно-сосудистой системы принимает “первый удар” при возникновении патологического процесса, претерпевая изменения еще до появления морфологических признаков заболевания. Общепатологические изменения микроциркуляции схематически делятся на внутрисосудистые нарушения, патологию сосудистой стенки и периваскулярные изменения. Имеются отдельные сведения о развитии нарушения микроциркуляции при любом воспалительном процессе в легких вне зависимости от их этиологического фактора. Воспаление в легочной паренхиме приводит к замедлению кровотока в мелких сосудах, что связано с трофическими нарушениями их стенок и, как следствие, расширением, а также развитием дисфункции их проницаемости. В.Ф. Егоршин с соавт. дали более точное определение этому состоянию, назвав его “капиллярной трофической недостаточностью”. В литературе имеются данные о нарушениях микроциркуляции, предшествующих клинико-диагностируемой патологии легких. Причины, ведущие к микроциркуляторным нарушениям, сопровождают как воспалительные, так и склеротические процессы в легких. Стойко удерживающиеся функциональные изменения приводят не только к нарушениям микрогемодинамики, но и, в конечном счете, к повышению нагрузки на правые отделы сердца и развитию хронического легочного сердца (ХЛС). При многих ХНЗЛ имеются изменения микроциркуляции пораженной зоны легкого при еще нормальных показателях давления и кровотока в сосудах малого круга, отсутствии клинических и инструментальных признаков перегрузки правых отделов сердца. – Также рекомендуем “Микроциркуляторное русло при болезнях легких.” Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”: |
Источник
Формы и степени тяжести пневмонии
Современные врачи сталкиваются с разнообразными формами течения пневмонии: от лёгких протекающих субклинических форм до тяжёлых, опасных для жизни проявлений. Различие типов воспалительных процессов объясняется многообразием возбудителей воспаления лёгких, а также индивидуальной местной и общей иммунной реакцией всего организма на вторжение этих возбудителей.
Основываясь на особенностях этиологии, на тяжести и длительности заболевания, на рентгено-морфологических различиях, существует несколько классификаций пневмоний.
Широкое распространение во всём мире получило разделение пневмонии по форме инфицирования и условиям развития заболевания. Этот принцип классификации диктует обособленный подход к лечению каждого вида пневмонии.
Классификация пневмоний по форме инфицирования и условиям развития заболевания
- Внебольничные пневмонии – возникающие чаще всего в домашних условиях как осложнение ОРВИ. Это наиболее типичный вид воспаления лёгких.
- Внутрибольничные (нозокомиальные, госпитальные) пневмонии – развивающиеся во время пребывания пациента в стационаре или через 2 дня после выписки из него. Этот вид пневмоний вызывается, как правило, штаммами, устойчивыми к распространённым антибиотикам и требуют особенного подхода в лечении.
- Аспирационные пневмонии — развиваются при попадании в дыхательные пути микроорганизмов из ротоглотки и желудка. Как правило, такое случается при рвоте у больных с заболеваниями ЖКТ, при алкоголизме и наркомании, у больных после наркоза, а также у новорождённых в результате аспирации околоплодных вод во время родов.
- Пневмонии при иммунодефицитных состояниях — удел онкологических больных, получающих лечение иммунодепрессантами, пациентов с иммунодефицитными состояниями.
Классификация пневмоний по клинико-морфологическим характеристикам
1. Паренхиматозные (крупозная, очаговая, сегментарная)
Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается ярко выраженным клинически гиперергическим крупозным воспалением, охватывающим, как правило, целую долю лёгкого, нередко распространяющимся на плевру.
Очаговые пневмонии характеризуются воспалением лёгочной ткани, при котором в просвете альвеол скапливается экссудат. Очаги воспаления представляют собой инфильтраты размером 0,5-1 см, которые располагаются в одном или нескольких сегментах одного или реже – обоих лёгких. В некоторых случаях такие очаги сливаются, формируя единый очаг, занимающий нередко целую долю лёгкого.
Сегментарные пневмонии характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за спадения альвеол (ателектаз). Такие пневмонии имеют склонность к затяжному течению, приводящему к фиброзированию лёгочной ткани и деформации бронхов.
2. Интерстициальная пневмония
Интерстициальную пневмонию вызывают чаще всего вирусы, микоплазмы или грибы. К постановке диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальное воспаление может быть проявлением самых различных патологических процессов как в лёгких, так и вне их.
Степени тяжести пневмонии
- Лёгкая степень тяжести характеризуется слабовыраженными признаками интоксикации (повышение температуры тела до 38, сознание ясное, АД нормальное), отсутствие одышки в покое. Небольшая одышка при нагрузке. Рентгенологически выявляются небольшие очаги воспаления в лёгочной ткани.
- Средняя степень тяжести проявляется умеренно выраженной интоксикацией (температура тела выше 38, тахикардия до 100 ударов в минуту, лёгкая эйфория, потливость, некоторое снижение АД), одышка в покое. На рентгенограмме – выраженная инфильтрация лёгочной ткани.
- Тяжёлая степень протекает с ярко выраженными признаками интоксикации (температура выше 39, тахикардия – более 100 ударов в мин. сознание помутнённое, бред, понижение АД вплоть до коллапса). Резко выражены признаки дыхательной недостаточности. На рентгенограмме: обширная инфильтрация. Возможно развитие осложнений.
По течению выделяют острую, затяжную и хроническую пневмонию, каждая из которых может быть осложнённой или неосложненной.
Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.
Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.
Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность — при экссудативной форме, наименьшая — при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.
На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.
Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт. обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.
М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.
При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке «правый желудочек — левое предсердие» у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено «шунтированием» крови через пораженные участки легких.
Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.
П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического — на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.
Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.
В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.
Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.
Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).
На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа. отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких — высокие, заостренные зубцы Р.
Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.
Оглавление темы «Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.»:
Долевая пневмококковая пневмония
Опубликовано 26 Октябрь, 2008
Для долевой пневмонии характерны внезапность (возникновение среди полного здоровья) с коротким потрясающим ознобом, но не более 1-3 часов (у 80 % больных); наличие головной боли. Позднее в 85 % случаев появляются лихорадка (38-39° С) постоянного типа (но у стариков и истощенных больных температура тела часто нормальная); плевральные боли в грудной клетке, на пораженной стороне, связанные с развитием парапневмонического плеврита в первый же день болезни (в 80 % ); кашель вначале сухой, потом продуктивный с вязкой мокротой, слизисто-гнойной (чаще) или «ржавой» (в 35 % ); одышка. причем при объемных поражениях легких или наличии кардиальной патологии — и в покое (в 60 %); герпетические высыпания на губах, возле носа на 2-4-й день бо-II (в 25 %); различной степени выраженности цианоз и симптомы интоксикации — головная боль, общая резкая слабость (в 60%).
Пожилые и ослабленные лица, алкоголики часто доставляются в стационар с нарушением сознания (острое нарушение мозговой деятельности), а у алкоголиков может развиться даже психоз соматогенного генеза. Все это затрудняет постановку диагноза пневмонии.
Наличие «ржавой» мокроты и herpes labialis регистрируется достаточно редко и не может рассматриваться как патогномоничный признак долевой пневмококковой пневмонии. Если в клинической картине данной пневмонии доминирует поражение не легких, а других органов, необходимо искать другую патологию или осложнения. При тяжелых формах этой пневмонии может появиться желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых вследствие повышения ровня общего билирубина (до 25-30 мг/л). У больных с хроническими заболеваниями легких или сердца эта пневмония может осложниться острой дыхательной недостачтоностью, сердечной недостаточностью или проявиться как тяжелое септицемическое заболевание.
При объективном осмотре больного с долевой пневмококковой пневмонией выявляют тахикардию и тахипноэ; явления инфильтрации — усиление голосового дрожания и бронхофонии (в 60-90 %), которые могут опережать на несколько часов появление перкуторной тупости (в 70-100 % случаев). Притупление легочного звука может и не определяться, если очаг уплотнения расположен глубже 4 см.
На 2-3-й день начинают выслушиваться (у 65-90 % оольных) крепитация (которая возникает в альвеолах и слышна при максимуме вдоха, не исчезает и не меняет своего характера при кашле) и шум трения плевры (у 30-60 %). Последний возникает в обе фазы дыхания, а крепитация только в конце вдоха. При имитации дыхания (движениях грудной клетки) крепитация не слышна. Еще позднее выслушивается бронхиальное дыхание (в 30-40 % случаев) над всей зоной поражения. Бронхиальное дыхание обусловлено заполнением альвеол экссудатом (воздух не проникает в них), лучшей проводимостью более плотной ткани гока воздуха по бронхам. Иногда дыхание может быть жестким (у трети больных) или ослабленным везикулярным (у 30-60 % больных). Над зоной поражения дыхание обычно ослаблено, слышны влажные, чаще глухие (реже — звучные) мелкопузырчатые хрипы.
В целом физикальные данные соответствуют распространению легочного инфильтрата и вовлечению в процесс плевры. При раннем назначении антибиотиков появление клинико-рентгенологических симптомов в стадии прилива эфемерно, необходим тщательный физикальный поиск. В случаях фатальной пневмонии появляются выраженная острая дыхательная недостаточность и циркуляторный коллапс. При выслушивании сердца отмечаются тахикардия (более 120 в минуту), глухость тонов сердца (в 20-40 %), может быть акцент 2-го тона над легочной артерией.
В зависимости от особенностей клинической картины можно выделить:
- центральную форму этой пневмонии, при которой процесс локализуется в глубине легочной паренхимы. При данной пневмонии легочная симптоматика слабо выражена: мало меняется перкуторный звук, могут не выслушиваться крепитация и хрипы, но отчетливо выражены общие симптомы;
- верхнедолевую пневмонию. которая характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной одышкой, нарушениями со стороны ЦНС и гемодинамики. При этом физикальные данные скудные, часто лишь в подмышечной области выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация;
- нижнедолевую пневмонию. при которой часто поражается и диафрагмальная плевра с последующей псевдокартиной «острого живота». В диагностике пневмонии помогают появление озноба, лихорадки, наличие «ржавой» мокроты.
- развитие на фоне разнообразной патологии (хронические обструктивные болезни легких, ИБС, сахарный диабет, туберкулез, хронический алкоголизм, онкологические заболевания) и снижение общей реактивности макроорганизма;
- высокая лихорадка (88 %);
- медикаментозный кризис (хороший, «обрывающий» эффект) с быстрой нормализацией температуры в пределах двух суток от начала лечения пенициллином, цефалоспоринами (в 75 % случаев);
- симптомы уплотнения легкого (60 %);
- крепитация (65 %);
- шум трения плевры (30-60 %).
Результаты рентгенологического обследования зависят от времени обследования. В начале болезни они минимальные: усиление легочного рисунка в зоне поражения, неструктурность корня на стороне поражения. Потом (на 4-6-й день) у 3/4 больных выявляются гомогенные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей. При тяжелой форме пневмонии может быть быстрое увеличение уплотнения легочной ткани, несмотря на проводимое лечение антибиотиками. Чаще поражаются верхняя доля правого легкого (в 16-32 % случаев) и нижняя доля левого легкого (12-24 %). У 1/3 больных выявляется парапневмонический плеврит, хотя при целенаправленном поиске его обнаруживают в половине случаев. При адекватном и раннем лечении у 1/3 взрослых больных рассасывание инфильтрации наступает на 7-8-й день, а при запоздалом лечении антибиотиками, на фоне хронических обструктивных заболеваний оно замедляется (до 30-40 дней). Обычные сроки рентгенологической нормализации легочного рисунка составляют 20-30 дней. Затяжное разрешение долевой пневмонии встречается у 30-50 % больных.
В периферической крови отмечаются лейкоцитоз 15-25 x10 9 /л в 95 % случаев) со сдвигом формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, повышение СОЭ. В очень тяжелых случаях пневмонии лейкоцитоза может и не быть, обнаруживается лейкопения (менее 3×10 9 /л).
Долевая пневмококковая пневмония может осложняться абсцедированием, небольшим парапневмоническим плевритом, реже — менингитом, эндокардитом с поражением аортального клапана. У пожилых, ослабленных больных могут развиваться шок, сердечная и дыхательная недостаточность, делирий.
Прогноз этой пневмонии, без наличия осложнений, хороший у молодыx, леченных лиц. Но имеется высокий риск летальности (15-20 %) у ряда пожилых больных с большим поражением легочной ткани, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (хронические обструктивные заболевания легких, кардиальная патология, цирроз печени, онкологические болезни) на фоне низкого или высокого лейкоцитоза (менее 4 × 10 9 /л и более 20 × 10 9 /л лейкоцитов соответственно) и появления бактериемической формы данной пневмонии с развитием внелегочных поражений (менингита, эндокардита).
Высокая чувствительность пневмококка к пенициллинам и цефафалоспоринам позволяет использовать эти антибиотики в качестве диагностического средства. Их назначение в 2/3 случаев пневмококковой пневмонии приводит к нормализации температуры тела в течение 3 дней, резкому снижению интоксикации и лейкоцитоза в периферической крови. У 1/3 больных такое лечение малоэффективно, нормализация температуры тела происходит только через 6-7 шей. Обычно это наблюдается при поражении более чем одной доли легкого либо у лиц, страдающих алкоголизмом или сопутствующими заболеваниями (ИБС, хронические обструктивные болезни легких, гепатит).
Довольно часто (до 50 % случаев) долевая пневмония не распознается при жизни или больные поздно госпитализируются (до 60 %). В целом для долевой пневмококковой пневмонии характерны :
В современных условиях клиническая картина данной пневмонии все же может быть разнообразной, стертой и не укладываться в вышеприведенное классическое описание. Это определяется не только возбудителем, но и реактивностью больного.
===================================
Вы читаете пособие по пневмониям. написанное профессором БГМУ А. Э. Макаревичем .
Смотрите ближайшие разделы:
Источник