Сепсис что это после ожога
Под действием термического агента происходит различной глубины нарушение целости кожных покровов, а иногда и глубжерасположенных тканей, т. е. возникает их открытое повреждение. Поскольку на поверхности кожи, в выводных протоках сальных и потовых желез, в окружающем воздухе, на одежде всегда имеется большое количество болезнетворных микроорганизмов (стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и другие микробы), поверхность ожога всегда первично инфицирована. Повреждение нарушает защитную функцию кожи и создает благоприятные условия для развития местной инфекции. При глубоких ожогах на участках поражения кожа полностью утрачивает барьерные свойства, а мертвые и омертвевающие ткани становятся питательной средой для размножающейся гноеродной микрофлоры. Болезнетворное действие микробов объясняется их способностью выделять токсины (яды) и ферменты, которые разрушают ткани организма. Если при поверхностных термических ожогах раны могут зажить без бурного развития инфекции под струпом, то при глубоких ожогах заживление ран всегда сопровождается развитием инфекции, осложняющей процесс заживления. В тех местах, где инфекция проникает в глубину живых тканей, возникает воспаление, проявляющееся скоплением клеток крови (лейкоцитов и лимфоцитов) вокруг внедрившихся микроорганизмов. Защитные клетки уничтожают внедрившихся микробов, но сами гибнут, образуя гной. Гнойные раны после глубоких ожогов заживают вторичным натяжением после отторжения мертвых участков. При обширных ожогах резко снижаются защитно-приспособительные реакции организма. При достижении определенного количественного и качественного уровня микробы еще больше ослабляют организм и могут стать причиной развития общей инфекции. Возбудители инфекции из очага воспаления проникают в кровяное русло, в лимфатические сосуды и, размножаясь там, вызывают тяжелое общее заболевание организма — сепсис. По клиническому течению различают две основные формы сепсиса:
- септицемию и
- септикопиемию.
Септицемия характеризуется резкой интоксикацией организма. При септикопиемии на фоне тяжелой септицемии образуются метастатические гнойные очаги в различных органах (легкие, печень, почки и др.). Сепсис, по общему мнению, является наиболее частым и опасным осложнением ожоговой болезни.
В 40-е годы при лечении обожженных большие надежды в борьбе с раневой инфекцией возлагались на антибиотики. Оказалось, однако, что в результате повсеместного применения различных антибиотиков широкого спектра действия появились антибиотикорезистентные (устойчивые к антибиотикам) штаммы стафилококков и произошло значительное изменение микрофлоры ожоговых ран — уменьшилась частота нахождения гемострептококка в посевах, сделанных с ожоговых ран, но увеличилось количество плазмокоагулирующего золотистого стафилококка, протея и синегнойной палочки.
Наиболее опасным источником сепсиса у обожженных стала синегнойная палочка. Микрофлора ожоговых ран определяется эпидемиологическими условиями ожогового отделения и возможностью переноса болезнетворных микробов от одного больного к другому через инструменты, перевязочный материал, предметы ухода (горшки, судна, тряпки и др.). Поэтому важно очень строгое соблюдение асептики в перевязочной и санитарного состояния в отделении и желательна изоляция каждого тяжелообожженного. Основная роль в борьбе с гнойным заражением ран отводится антисептике и асептике. Первый способ борьбы с инфицированием ран — антисептика — осуществляется химическими и биологическими средствами, уничтожающими микробов, попавших в рану и находящихся на предметах, соприкасающихся с раной. Второй способ — асептика — заключается в предупреждении попадания микробов на обожженную поверхность и заражения больного путем обеззараживания предметов, соприкасающихся с раной (стерилизация белья, инструментов, перевязочного материала, перчаток, обработка рук хирургической бригады).
Для профилактики инфекции при ожогах оба эти способа должны иметь самое широкое распространение. Без понимания сущности и правил асептики и антисептики и соблюдения их на практике работа медицинской сестры в ожоговом отделении невозможна.
Ожоги у детей. Казанцева Н.Д. 1986г.
Источник
Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.
Причины возникновения сепсиса
Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.
Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:
- Возраст больного старше 75 лет.
- Выполнение операций или инвазивных процедур.
- Наличие травм и ожогов.
- Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
- Долгое лечение в условиях стационара.
- Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
- Беременность и роды.
- Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
- Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.
Виды сепсиса
В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:
- Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
- Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
- Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
- Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
- Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.
Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51
Первые признаки и симптомы сепсиса
Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:
- Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
- Снижение давления ниже рабочего значения.
- Увеличение частоты пульса.
- Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
- Снижение количества выделенной мочи.
- Общая слабость, изможденность.
- Нарушение сознания или поведения.
Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.
Диагностика сепсиса
Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.
Клинические критерии:
- Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
- Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
- Частота дыхания более 20 раз в минуту.
- Наличие отеков.
- Спутанность сознания.
- Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
- Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.
Лабораторные критерии
Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.
В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.
На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.
Бактериологический посев
Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.
Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:
- Возможность определения этиологии возбудителя.
- Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
- Контроль эффективности лечения.
- В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.
Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51
Стадии развития сепсиса
Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:
- Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
- Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
- Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
- Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.
Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.
Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.
Токсико-резорбтивная лихорадка
Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.
Септицемия
Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:
- Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
- Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
- У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
- Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.
Септикопиемия
Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.
Лечение сепсиса
Лечение сепсиса базируется на трех принципах:
Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.
Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.
Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:
- Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
- Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
Коррекция метаболических нарушений
- Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
- Контроль уровня глюкозы.
- Детоксикационные мероприятия.
Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.
Осложнения при сепсисе
- Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
- Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
- Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
- Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
- Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.
Прогноз при сепсисе
Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.
В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.
Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51
Источник
Аминев В.А.
Гординская Н.А.
Ахсахалян Е.Ч.
Докукина Л.Н.
Атясов И.Н.
НИИ травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород
Среди инфекционных осложнений наибольшую опасность представляет сепсис ранних периодов ожоговой болезни. Ранний сепсис развивается в период шока и в начале периода острой токсемии, характеризуется молниеносным, крайне тяжёлым течением, сложностью диагностики, высокой летальностью и является в большинстве случаев грамотрицательным. В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, вызванной инфекционным агентом. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг, особенно на фоне сниженной реактивности организма как нельзя точно отражает суть происходящих изменений.
Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза сепсиса. Даже при самом скрупулёзном заборе крови и использовании современных микробиологических технологий у тяжелообожжённых детей, частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45-50%. Отсутствие бактериемии, при наличии ряда клинических критериев, даёт основании для постановки диагноза раннего сепсиса (рисунок 1).
Рис.1 Диагностические критерии раннего сепсиса
Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин, тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения <3х109/л, сдвиг формулы крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия<25мл/ч, повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения <100х109 /л, гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожных покровов.
На сегодняшний день в большинстве ожоговых центров частота грамположительного и грамотрицательного центра оказалась приблизительно равной, что обусловлено увеличением роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp, Stafilococcus aur., Enterococus spp. Остаётся высокой частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas auregenosa , Acinetobacter spp.).
В наших наблюдениях за последние 10 лет ранний сепсис диагностирован у 145 детей, причём наиболее частым возбудителем сепсиса явились синегнойная палочка и стафиллококки. Этиологическая структура раннего сепсиса представлена на рис 2.
Рис.2 Этиологическая структура генерализованной инфекции по данным Российского ожогового центра
Изучение особенностей раннего сепсиса у пострадавших детского возраста показало, что наиболее яркими его чертами являются быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжесть клинической картины и высокая летальность. Нами отмечено что ранний сепсис в 90% случаев развивался у детей у которых имелся тяжелый или крайне тяжёлый ожоговый шок. Из этого можно заключить, что именно тяжесть ожогового шока является отправным моментом для развития раннего сепсиса. Это обусловлено тем, что при тяжёлом ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных органов и систем и в первую очередь ЦНС, иммунитета, дискоординация дыхания и кровообращения.
Исходя из патогенеза раннего сепсиса нами строилась интенсивная терапия, алгоритм которой представлен на рис.3
Рис. 3 Алгоритм ранней целенаправленной терапии
Как видно из представленного рисунка, основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для сепсиса и тяжёлого ожогового шока. Это направление лечения реализовалось посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль занимают другие аспекты интенсивной терапии: такие как нутритивная поддержка, иммуно-заместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика стрессовых язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
Инфузионная терапия относится к мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса и основными её задачами являются восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.Как показали исследования для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ раннего сепсиса практически одинаковый результат даёт применение кристаллоидных и коллоидных растворов, все они имеют определённые достоинства и недостатки.
При сепсисе с полиорганной недостаточностью необходимо стремиться к быстрому достижению целевых значений следующих параметров: ЦВД-8-12 мм рт. ст АД(ср). >70 мм рт.ст., диурез 0,6 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови не менее 70%
Респираторная поддержка. Как известно лёгкие становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. По данным И.Р.Вазиной с соавт.(2004) у 70% умерших в период шока и токсемии обнаружена пневмония. Острая дыхательная недостаточность- один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (-90%) можно поддерживать с помощью кислородотерапии через лицевые маски, носовые катетеры. Неэффективность этих методов борьбы с ОДН служила показанием к проведению высокочастотной ИВЛ.
Нутритивная поддержка. Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом, но это возможно лишь после выведения ребёнка из шока. Нутритивная поддержка рассматривается как метод предотвращающий развитие выраженной белково-энергетической недостаточности. В то же время включение энтерального питания в комплекс ИТ предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает защитные силы слизистой, снижая степень эндотоксикоза. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ. Раннее энтеральное питание может служить более дешёвой альтернативой парэнтеральному питанию.
Иммунозаместительная терапия. В качестве иммунозаместительной терапии при раннем сепсисе, нами использовались иммуноглобулины (lg G и lg M) Наилучший эффект получен при их комбинации (препарат «Пентаглобин»). Их действие связано с возможностью ограничения избыточного образования провоспалительных цитокинов и усилением эффекта β-лактамных антибиотиков. В этом контексте рассматривается и применение экстракорпоральной детоксикации, в частности, плазмафереза, ультрафильтрации крови. Лучшие результаты в нашей клинике получены при проведении плазмообмена в постоянном режиме с удалением до 3 объёмов плазмы с последующим замещением её свежезамороженной плазмой, альбумином.
Не вызывает сомнения тот факт, что одним из важнейших разделов лечения детей с сепсисом является правильный выбор антибактериальной терапии. Выбор оптимального режима АБТ в условиях когда идентифицирован
микроорганизм и известна его чувствительность к антибиотикам, не представляет особых трудностей (рис.4).
Рис.4 (табл. 1, 2) Антибиотики, используемые при этиотропной терапии сепсиса
И напротив, назначение эмпирической терапии пострадавшим с сепсисом до получения результатов микробиологического исследования является серьёзной проблемой. Исходя из опыта лечения раннего сепсиса у детей надо признать, что оптимальным вариантом эмпирической терапии сепсиса с ПОН являются карбапенемы (имипенем, меропенем) как препараты обладающие наиболее широким спектром активности и наименьшим уровнем резистентности среди грамотрицательных бактерий. В некоторых ситуациях хорошей альтернативой карбапенемам оказались защищённые антипсевдомонадные β-лактамы, в частности, цефоперазон/сульбактам в адекватных дозах. В случае развития стафилококкового сепсиса следует подумать о необходимости дополнительного назначения ванкомицина. Дозы препаратов для эмпирической терапии представлены в таблице (рис.5).
Рис. 5 Суточные дозы антибиотиков для эмпирической терапии
Антибиотикотерапия во всех случаях проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и ликвидации основных сисптомов инфекции. Вопрос о прекращении антибактериальной терапии решается индивидуально.
Таким образом, ранний сепсис возникает на фоне полиорганной недостаточности, усугубляя ее, чем и объясняется его особая тяжесть течения и развитие в первые трое суток после ожога. Применение рациональной адекватной терапии позволило добиться излечения сепсиса у 137 из 145 детей, у которых был диагностирован ранний сепсис. Умерли 8 детей, летальность составила 5,5%.
Источник