Рубцовый стеноз пищевода после ожогов

Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.

Общие сведения

Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов). У взрослых людей ожоги пищевода в 55% случаев происходят при случайном приеме кислот и щелочей вместо напитков либо лекарства (бытовая травма) и в 45% – с целью суицида. Подавляющее большинство ожогов пищевода обусловлены химическими веществами, радиационные и термические повреждения встречаются крайне редко. В прежние годы наиболее весомой причиной химического ожога был прием растворов каустической соды или марганцовки. На сегодняшний день 70% ожоговых повреждений пищевода вызываются уксусной эссенцией.

Ожог пищевода

Причины ожога пищевода

Наиболее частая разновидность повреждений пищевода – химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Причины приема агрессивных химических веществ могут быть самые разнообразные.

Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков. Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.

Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.

По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода первой степени (затрагивает только эпителий), второй степени (поражает мышечный слой включительно) и третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы). Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.

Симптомы ожога пищевода

При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса. В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.

Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.

Если состояние пациента стабилизируется, то через несколько дней после получения ожога пищевода отек уменьшается, начинается заживление тканей путем грануляции и рубцевания. В начале заболевания (острый период) из-за боли и отека пациенты отказываются от пищи и воды. Вместе с появлением грануляций начинается подострый период, в котором наступает так называемая «ложная ремиссия» – страх приема пищи постепенно уходит, глотать становится легче. Однако явления дисфагии снова возвращаются в связи с появлением рубцовых стриктур в хроническом периоде ожога пищевода. Согласно клиническим исследованиям в области гастроэнтерологии, рубцовые стриктуры той или иной степени формируются у всех пациентов с ожогом пищевода в течение двух месяцев от начала заболевания. Этот процесс сопровождается прогрессирующей дисфагией, гиперсаливацией, рвотой, алиментарной дистрофией. Если коррекция ожоговых рубцов не проведена в срок и должным образом, стойкие рубцы со стенозом или непроходимостью пищевода развиваются у 70% пациентов.

Диагностика ожога пищевода

Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.

После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты. В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.

Лечение ожога пищевода

Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.

После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.

Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.

На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.

Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).

Прогноз и профилактика ожога пищевода

Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода – это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.

Источник

Реферат

На тему: «Рентгенодиагностика невоспалительных заболеваний пищевода. Ожоги и рубцовый стеноз пищевода. Варикозное расширение вен пищевода. Рентгенодиагностика доброкачественных опухолей пищевода»

Выполнил: Бредихина А.А.

Проверил: Евдокимов С.Н.

Дата: 24 февраля 2005 г.

Барнаул 2005 г.

Ожоги и рубцовый стеноз пищевода

Различают химические, термические и лучевые ожоги пищевода, чаще встречаются химические и термические; химические ожоги обычно являются следствием воздействия едких щелочей и кислот.

Степень повреждения пищевода зависит от концентрации и количества принятого вещества, возникающего спазма пищевода, неврологического статуса больного, индивидуальной чувствительности организма и сроков оказания специализированной помощи. Щелочи, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывают колликвациюю белков, в результате чего действие их более глубокое. Кислоты вызывают коагуляционный некроз. При ожогах кислотами чаще, чем щелочами, поражается желудок с образованием в последующем рубцового стеноза привратника. Ожоги пищевода и нередко возникающие впоследствии рубцовые сужения возникают, как правило, в местах физиологических сужений. Объясняется это тем, что в этих областях вследствие относительно более длительной задержки, застаивания и, следовательно, более длительного воздействия принятой жидкости на стенку пищевода образуются более сильные ожоги, чем в других участках пищевода. Может быть, этому способствует также возникновение спазма в местах физиологических сужений, обусловленного воздействием сильно раздражающего агента, который здесь дольше задерживается. По-видимому, этим объясняется также и то обстоятельство, что особенно часто рубцовые сужения пищевода, наступающие после ожога, располагаются над кардией (спазм кардии во время действия раздражающего агента).

Ядовитое вещество оказывает обжигающее действие на стенку пищевода и общее воздействие на организм. Условно различают четыре стадии патологических изменений при ожоге:

1. гиперемия и отек слизистой оболочки;

2. некроз и изъязвление;

3. грануляция;

4. рубцевание.

Заживление при ожогах происходит медленно, развивающаяся соединительная ткань в течение 2—6 мес рубцуется и сморщивается. При повреждениях только слизистой оболочки образуется поверхностный рубец без сужения просвета пищевода. При поражении более глубоких слоев стенки пищевода развивается склерозированная рубцовая ткань. Этот процесс авторы называют хроническим коррозивным эзофагитом. В процесс нередко вовлекается и околопищеводная клетчатка, образуются сращения и деформация пищевода.

Клиническая диагностика ожогов пищевода в остром периоде не представляет трудностей. Она базируется на обнаружении характерных для того или иного агента пятен на слизистой губ и полости рта. От серной и соляной кислоты пятна серовато-белого цвета, от азотной — желтого или желтовато-бурого, от хромовой — буро-красного и т. д.

В клинической картине выделяют четыре стадии (Петров, Ванцеян):

1. в I стадии наблюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия и некроз тканей;

2. во II стадии происходит отторжение некротических масс, вследствие чего увеличивается интоксикация, образуются язвы;

3. в III стадии интоксикация уменьшается, самочувствие больных улучшается, происходит развитие грануляционной ткани;

4. в IV стадии появляются жалобы на затрудненное прохождение пищи вследствие развивающихся стриктур.

Три основных фазы по Тагеру:

1. период острых явлений в первые часы и сутки;

2. период демаркации в первые 7 —10 дней;

3. период рубцевания.

Три периода по Ильченко:

1. острых явлений;

2. мнимого благополучия;

3. рубцевания.

На основании рентгенологической картины в первом периоде выделяют еще три степени:

I — легкий ожог;

II — ожог средней тяжести ;

III — тяжелый ожог.

Несмотря на то что выделение степеней, условно, тем не менее уточнение состояния пищевода во многом определяет прогноз заболевания и позволяет провести адекватное лечение.

Рентгенологическое исследование целесообразно проводить всем больным в ранние сроки, кроме находящихся в состоянии шока, для установления характера изменений в пищеводе. Исследование начинают с обзорной рентгеноскопии, а по мере надобности выполняют рентгенографию органов грудной и брюшной полости. Для исследования пищевода в зависимости от состояния больного, периода ожогового процесса и целей исследования используют жидкую бариевую взвесь, масляные и водорастворимые контрастные вещества.

При I степени отравления состояние больных удовлетворительное, боли при глотании выражены нерезко. Жидкая бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу, просвет его обычный, в нем содержится небольшое количество слизи, складки слизистой оболочки не изменены, местами сглажены или утолщены, перистальтика прослеживается. У некоторых больных отмечается регургитация.

При II степени отмечаются сильные боли, особенно при глотании. Просвет пищевода чаще расширен, но может быть и сужен за счет отека и спазма, в просвете значительное количество слизи. Складки слизистой оболочки выявляются неотчетливо из-за слизи. Перистальтика ослаблена или совсем не определяется. Эластичность стенок снижена. Выражена регургитация. По ходу пищевода возникает спазм.

При ожоге III степени глотание затруднено, выражен болевой синдром. Наблюдается резко выраженная картина эзофагита (рис. 1); пищевод расширен с первого дня отравления, в просвете много слизи, складки слизистой оболочки не определяются, отторгнутые участки слизистой оболочки создают картину дефектов наполнения, выражена атония пищевода, бариевая взвесь тонет в содержимом.

Рис. 1. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. В просвете умеренно расширенного пищевода много слизи, складки слизистой оболочки не видны.

Через 8—12 дней воспалительные явления стихают. Рубцовые изменения начинают развиваться спустя 2 нед и более; рубцовый процесс обычно стабилизируется через 6 мес, а иногда и позже.

В зависимости от степени выраженности послеожоговые стриктуры делят на две группы:

1. к первой он относит сужения с просветом более 6—7 мм, которые не являются препятствием для прохождения хорошо прожеванной пищи. Такие стриктуры обычно покрыты бледной слизистой оболочкой без признаков эзофагита;

2. вторая группа — стриктуры менее 6 мм, при которых нарушается продвижение пищевых масс, и отмечаются характерные явления эзофагита. Слизистая оболочка в месте сужения гиперемирована, нередко наблюдаются эрозии, иногда разрастания грануляционной ткани.

Ранним рентгенологическим симптомом рубцовых изменений является ригидность стенок. Для послеожоговых стриктур характерны их большая протяженность и множественность. Контуры суженных отделов чаще ровные, но могут быть и неровными. Складки слизистой оболочки ввиду резкого сужения чаще не определяются, в других же случаях прослеживаются только на отдельных участках. При нерезко выраженном сужении они широкие, продольные, местами сглажены. В процессе исследования в области сужения почти постоянно определяется спазм, увеличивающий степень сужения.

Перистальтика в измененных отделах пищевода не определяется. Постоянное нарушение проходимости в суженных отделах ведет к развитию супрастенотического расширения, выраженность которого зависит от уровня, степени и длительности существования сужения, характера питания больного. Расширение тем больше, чем ниже расположена, выраженное и длительное существует стриктура. Если больные с момента появления дисфагии сразу переходят на питание жидкой пищей, то супрастенотическое расширение менее выражено. Переход расширенного участка в суженный обычно имеет форму воронки, в ряде случаев наблюдается нависание стенки расширенного отдела над суженным. При небольшом сужении просвета пищевода супрастенотическое расширение может отсутствовать (рис. 2), но ригидность стенок отчетливо выражена. Описанная выше рентгенологическая картина патогномонична для рубцовых сужений. Однако в некоторых случаях ни один из указанных симптомов не выявляется (рис. 3), и тогда решающее значение в диагностике имеет анамнез. В случаях почти полной или полной непроходимости для определения протяженности и нижней границы сужения применяют ретроградное контрастирование через гастростому.

Рис.2. Рентгенограммы пищевода, равномерно суженного на всем протяжении, с ригидными стенками. Супрастенотическое расширение отсутствует.

Рис. 3. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. Циркулярное сужение IV пищеводного сегмента (ТVII) с ровными контурами. Выше просвет пищевода расширен и нависает над сужением.

В качестве важного диагностического признака можно отметить наличие явлений регургитации контрастной взвеси: вначале контрастная взвесь располагается над местом стеноза, образуя в верхней части горизонтальный уровень; в дальнейшем под влиянием глотания и перистальтики пищевода происходит постепенное уменьшение высоты столба контрастной взвеси и одновременное увеличение его ширины. После этого контрастная взвесь внезапно выбрасывается кверху, заполняя весь пищевод; ширина пищевода при этом значительно уменьшается на всем протяжении. Последнее явление объясняется тем, что под влиянием сильной перистальтики контрастная взвесь, не имея возможности пройти через суженное место вниз, по направлению к желудку, находит обратный путь кверху, заполняя весь пищевод.

При ожогах, пищевода в различные сроки после отравления могут развиваться осложнения со стороны пищевода, легких, средостения. При тяжелых ожогах вследствие глубоких некрозов нередко образуются пищеводно-бронхиальные свищи и перфорации пищевода, а в последующем развивается медиастинит. Частым осложнением являются аспирационные пневмонии, у ряда больных развиваются экссудативные плевриты как осложнение пневмоний или перфораций пищевода.

При длительном существовании послеожоговых сужений имеется опасность их малигнизации. Все авторы единодушны в том, что при химическом ожоге пищевода вероятность развития рака увеличивается в 10—1000 раз по сравнению со здоровыми лицами. В зонах хронического воспалительного процесса и перестройки эпителия часто возникают пребластоматозные изменения, связанные с очагами избыточной пролиферации клеточных элементов и метаплазии. Сроки от момента возникновения ожога до обнаружения малигнизации разные. Рак пищевода в ожоговых рубцовых стриктурах чаще наблюдается у женщин.

Ранних патогномоничных клинических симптомов малигнизированных рубцовых стриктур практически нет. Только упорная, быстро рецидивирующая дисфагия вплоть до полной непроходимости пищевода, особенно на фоне длительной ремиссии после ожога, усиление болей, внезапное похудание могут свидетельствовать о развитии рака.