Реферат подагра и список литературы

Подагра (греч. poclos—нога, agra—захват, дословно «нога в капкане») известна с древнейших времен, но классическое ее описание связывают с име­нем английского клинициста XVII века Т. Сиденгамма. Это третья по частоте (после РА и ДОА) артропатия, встречающаяся как в острой (подострой), так и в хронической форме. Частота ее в Европе и США составляет 0,01—0,3 % случаев всех заболеваний, а среди болезней ревматической природы— 1,5— I. Обычно заболевают мужчины (80—98 %) 35—50 лет.

Этиология и патогенез.
Подагра относится к болезням «ошибок метабо­лизма» и микрокристаллическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией — повышением содержания в сыворотке крови мочевой кисло­ты (более 0,25—0,32 м моль/л) и выпадением микрокристаллов мочевой кисло­ты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже — сердце, глаза и т. д. Без выпадения микрокристаллов мочевой кислоты в ткани организма подагры как заболевания нет, а есть лишь существенный фактор риска ее развития — гиперурикемия.

Различают первичную (наследственную) подагру, связанную с наследуе­мыми дефектами в определенных ферментных системах, в результате чего наб­людается либо гиперпродукция мочевой кислоты в организме (метаболическая форма), либо нарушение ее экскреции почками (почечная форма), либо имеет место и то и другое (смешанная форма). Подагра нередко входит в состав наследуемого так называемого метаболического синдрома, включающего так­же ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемию и повышение артериального давления. Значительно реже встречаются так называемая вторичная подагра, связанная с приобретенной, значительной и длительной гиперурикемией (лей­козы в период их лечения цитостатиками, что приводит к массивному распаду клеток крови с высвобождением из них ядерных пуриновых оснований; пораже­ние почек с нарушением их азотовыделительной функции; хроническая свин­цовая интоксикация, некоторые синюшные врожденные пороки сердца). Очень существенным моментом патогенеза подагры является то, что выпадение мик­рокристаллов мочевой кислоты в ткани сопровождается реактивным воспале­нием с деструкцией (синовит в суставах, интерстициальный нефрит в почках). Хронический подагрический синовит весьма сходен по своей агрессивности с синовитом при РА, поэтому следствием его и является инвалидизирующий, деформирующий, обезображивающий полиартрит в поздних стадиях, малоотличимый от РА. Общепризнанными факторами риска для развития подагры считаются повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избы­точное количество пуринов (мясо, особенно мозги, печень, язык, почки, рыба, грибы, бобовые, арахис, шпинат, шоколад), жиров, углеводов, употребление алкоголя, чая, кофе, переедание вообще и малая физическая активность.

Клиническая картина.
Классическим проявлением подагры считается острейший моно(олиго)-артрит, развивающийся за несколько часов, обычно ночью, в первом плюснефаланговом суставе стопы. Артрит этот сопровождает­ся острейшей болью («нога в капкане»), быстро развивается багровая, а затем синюшная, горячая на ощупь опухоль мягких тканей; температура тела повы­шается до 38—40 °С. В клиническом анализе крови обнаруживают лейкоцитоз (10—20 . ЮУл); СОЭ 30—50 мм/ч.

Нередко все эти клинические проявления врачи принимают за флегмону’ стопы или рожу и назначают неадекватное лечение.

Волна острого артрита длится 6—7 дней и постепенно стихает. Первые годы подагра протекает приступообразно: 2—3 раза в год без видимых причин;

возникает описанный выше острый артрит, при этом в патологический процесс могут вовлекаться все новые и новые суставы, обычно конечностей. На 4—8-й год течения подагры в области пораженных суставов или регионарных сухожи­лий, а также в области ушных раковин, апоневрозов черепных мышц образуют­ся безболезненные, средней плотности подкожные бугристые образования. Ко­жа над ними не изменена, слегка желтовато просвечивает. Это так называемые подагрические узлы, или тофусы (греч. tophus — пористый камень, туф), кото­рые есть не что иное, как отложение микрокристаллов мочевой кислоты в плот­ной соединительной ткани. Тофусы имеют тенденцию вскрываться, и тогда из них выделяется крошковатая масса белесого цвета. Именно в этой тофуснон стадии заболевание уже начинает расцениваться как подагра, т. е. нередко на 4—8—12-й год течения подагры. Но бывают случаи, когда даже выделения из тофусов врачи принимают за гной и не диагностируют подагру даже в этот пе­риод, хотя мурексидная проба с крошковатыми массами из тофусов дает пато-гномоничную для кристаллов мочевой кислоты пурпурную окраску (мурек-сид—смесь азотной кислоты и аммиака).

Очень часто параллельно с подагрической артропатией исподволь разви­вается подагрическая почка (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, изостенурия, повышение артериального давления с периодическими почечны­ми коликами). Развитие почечнокаменной уратной болезни — один из харак­терных признаков подагры. Гистологически подагрическая почка включает в себя тофусы в паренхиме почек, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, артерио- и артериолосклероз с развитием нефроцирроза. Уремический финал нередок при подагре. В качестве раритета описаны случаи острой почечной недостаточности, развивающейся вследствие острой блокады почечных канальцев уратами при так называемых подагрических кризах. По­ражение подагрой других органов (клапаны сердца, перикард) встречается очень редко. Подагрическая артропатия агрессивна и приводит к деформирую­щему полиартриту, весьма сходному с РА. Часто она годами протекает под диагнозом РА, поэтому адекватное лечение отсутствует. Агрессивность подаг­рической артропатии находит отражение в рентгенологических изменениях — в возникновении круглых, «штампованных» дефектов эпифизов костей, окру­женных склеротической каймой, а также кистевидных (круглой и овальной формы) дефектах, нередко разрушающих кортикальный слой кости (костные тофусы?). Возможны костные эрозии как интраартикулярные, так и периарти-кулярные центральной и краевой локализации.

Диагноз и дифференциальная диагностика.
Диагноз подагры обосновы­вается наличием соответствующих факторов риска, включающих и наследст­венность, характерным развитием артропатии, ранним присоединением нефро-патии, наличием гиперурикемии (концентрированной мочевой кислоты в крови более 9 мг после трех дней беспуриновой диеты — с исключением мяса, рыбы, ливера, бобовых, шпината, шоколада) и гиперурикурии (в суточной моче со­держание мочевой кислоты более 700 мг), характерными рентгенологическими изменениями, наконец, проведением мурексидной пробы с содержимым тофу- сов на предметном стекле. В синовиальной жидкости под микроскопом обнару­живают характерные кристаллы мочевой кислоты.

Дифференциальная диагностика подагры и РА нетрудна, сложнее диффе­ренцировать подагру и хондрокальциноз (псевдоподагра). Хондрокальциноз возникает обычно у пожилых людей (чаще у мужчин), характеризуется, так же как и подагра, периодической острой артропатией с поражением обычно коленных (в общем любых) суставов и симфиза. Часто провоцируется другими острыми заболеваниями (в том числе и подагрой). Суть этой также микрокри­сталлической артропатии заключается в отложении в хряще суставов микро­кристаллов, чаще всего пирофосфата кальция. Патогенетически заболевание связывают с гиперфункцией паращитовидных желез. Патогномоничным счи­тают обнаружение в синовиальной жидкости микрокристаллов пирофосфата кальция и рентгенологическое выявление кальцификации гиалинового или фиброзного хряща, характерно поражение менисков коленного сустава. Изред­ка хондрокальциноз сочетается с подагрой.

Лечение.
Всем больным подагрой показаны диетические ограничения, снижение общей калорийности пищи, резкое ограничение продуктов, богатых пуринами (см. выше), обильное питье (до 2 л в день), исключение алкоголя, молочно-растительная пища. При остром приступе подагры применяют НПВП:

бутадион по 0,15 г 4 раза в сутки в первые три дня, затем по 0,15 г 3 раза в тече­ние недели. Вместо бутадиона может быть назначен реопирин, индометацин, а при отсутствии эффекта — преднизолон (25—30 мг/сут). Ацетилсалицило-вую кислоту давать не следует, так как она эффективна лишь в больших, часто токсических дозах (не менее 4 г/сут). При прогредиентном течении подагры необходимо длительное лечение противоподагрическими базисными препара­тами либо уменьшающими синтез мочевой кислоты в организме [урикоста-тики — аллопуринол (милурит) в суточной дозе 0,3—0,4 г в течение не менее 12 мес], либо увеличивающими выделение мочевой кислоты с мочой (урико-зурики — антуран, бенемид, этамид; антуран по 0,1 г 3—4 раза в день). Одно­временно с последними препаратами назначают обильное питье и гидрокарбо­нат натрия до 3 г в день.

При поражении почек урикозурики не назначают. Противопоказаниями к назначению аллопуринола являются поражение печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кожные заболевания.

Источник

Õàðàêòåðèñòèêà ïîäàãðû êàê ìåòàáîëè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ. Ïåðâûå äîêóìåíòàëüíûå ñâèäåòåëüñòâà î áîëåçíè. Ñîâðåìåííàÿ ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ è ôàêòîðû ðàçâèòèÿ ïîäàãðû, îñíîâíûå ýëåìåíòû åå âîçíèêíîâåíèÿ. Îñîáåííîñòè ëå÷åíèÿ è ïðîôèëàêòèêè çàáîëåâàíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru

Ââåäåíèå

Ïîäàìãðà (äð.-ãðå÷. ðïäÜãñá, áóêâàëüíî — êàïêàí äëÿ íîã; îò ðïýò, ðîä. ï. ðïäüò — íîãà è ?ãñá — ëîâëÿ, îõîòà) — ìåòàáîëè÷åñêîå çàáîëåâàíèå, êîòîðîå õàðàêòåðèçóåòñÿ îòëîæåíèåì â ðàçëè÷íûõ òêàíÿõ îðãàíèçìà êðèñòàëëîâ óðàòîâ â ôîðìå ìîíîóðàòà íàòðèÿ èëè ìî÷åâîé êèñëîòû.  îñíîâå âîçíèêíîâåíèÿ ëåæèò íàêîïëåíèå ìî÷åâîé êèñëîòû è óìåíüøåíèå å¸ âûâåäåíèÿ ïî÷êàìè, ÷òî ïðèâîäèò ê ïîâûøåíèþ êîíöåíòðàöèè ïîñëåäíåé â êðîâè (ãèïåðóðèêåìèÿ). Êëèíè÷åñêè ïîäàãðà ïðîÿâëÿåòñÿ ðåöèäèâèðóþùèì îñòðûì àðòðèòîì è îáðàçîâàíèåì ïîäàãðè÷åñêèõ óçëîâ — òîôóñîâ. Ïîðàæåíèå ïî÷åê òàêæå ÿâëÿåòñÿ îäíèì èç îñíîâíûõ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé ïîäàãðû íàðÿäó ñ àðòðèòîì. ×àùå çàáîëåâàíèå âñòðå÷àåòñÿ ó ìóæ÷èí, îäíàêî â ïîñëåäíåå âðåìÿ âîçðàñòàåò ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü çàáîëåâàíèÿ ñðåäè æåíùèí, ñ âîçðàñòîì ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü ïîäàãðû óâåëè÷èâàåòñÿ. Äëÿ ëå÷åíèÿ èñïîëüçóþòñÿ ïðåïàðàòû, âîçäåéñòâóþùèå íà ïàòîãåíåòè÷åñêèé ìåõàíèçì çàáîëåâàíèÿ, à òàêæå ïðåïàðàòû äëÿ ñèìïòîìàòè÷åñêîãî ëå÷åíèÿ.

ïîäàãðà áîëåçíü ýïèäåìèîëîãèÿ ýòèîëîãèÿ ëå÷åíèå

Èñòîðèÿ

Ïîäàãðà èçâåñòíà ñ ãëóáîêîé äðåâíîñòè. Ïåðâûå äîêóìåíòàëüíûå ñâèäåòåëüñòâà çàáîëåâàíèÿ èçâåñòíû èç Äðåâíåãî Åãèïòà è äàòèðóþòñÿ 2600 ãîäîì äî í. ý. Îíè îñíîâûâàþòñÿ íà îïèñàíèè ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà áîëüøîãî ïàëüöà. Äðåâíåãðå÷åñêèé öåëèòåëü è âðà÷ Ãèïïîêðàò â V âåêå äî í. ý. îïèñûâàë êëèíè÷åñêèå ñèìïòîìû ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà â ñâîèõ «Àôîðèçìàõ», ãäå îí îòìåòèë, ÷òî çàáîëåâàíèå íå âñòðå÷àåòñÿ ó åâíóõîâ è æåíùèí äî íàñòóïëåíèÿ ìåíîïàóçû. Ðèìñêèé ôèëîñîô è âðà÷ Àâë Êîðíåëèé Öåëüñ îïèñûâàë âçàèìîñâÿçü ðàçâèòèÿ ïîäàãðû ñ óïîòðåáëåíèåì àëêîãîëÿ è ñâÿçàííûìè ñ íåé íàðóøåíèÿìè ðàáîòû ïî÷åê.  150 ãîäó Ãàëåí óêàçûâàë, ÷òî ïîäàãðà îáóñëîâëåíà «ðàñïóùåííîñòüþ, íåñäåðæàííîñòüþ è íàñëåäñòâåííîñòüþ».

 êîíöå XVII âåêà àíãëèéñêèé âðà÷-êëèíèöèñò Òîìàñ Ñèäåíãàì, áîëåå 30 ëåò ñòðàäàâøèé ïîäàãðîé, êëàññèôèöèðîâàë å¸ êàê îòäåëüíóþ áîëåçíü è âåñüìà òî÷íî îïèñàë êëèíè÷åñêóþ êàðòèíó îñòðîãî ïðèñòóïà ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà â ðàáîòå «Òðàêòàò î ïîäàãðå».  í¸ì îí ñðàâíèâàë áîëåâîé ñèíäðîì ïðè ïîäàãðå ñ áîëÿìè «îò çàæèìà êîíå÷íîñòè ïðåññîì» è îïèñûâàë îùóùåíèÿ áîëüíîãî, ñðàâíèìûå ñ òåì, êàê «â ïàëåö âïèëàñü êëûêàìè îãðîìíàÿ ñîáàêà».  1679 ãîäó ãîëëàíäñêèé ó÷¸íûé Àíòîíè âàí Ëåâåíãóê âïåðâûå îïèñàë ìèêðîñêîïè÷åñêîå ñòðîåíèå êðèñòàëëîâ ìî÷åâîé êèñëîòû.

 1848 ãîäó àíãëèéñêèé ôèçèîëîã Àëüôðåä Áàðèíã Ãàððîä (Alfred Baring Garrod, 1819–1906) ïðè ïîìîùè íèòêè, îïóùåííîé â êðîâü ïàöèåíòà, ñòðàäàþùåãî ïîäàãðîé, îòêðûë è îïèñàë ôàêò ïîâûøåíèÿ ñîäåðæàíèÿ ìî÷åâîé êèñëîòû â êðîâè ïðè ýòîì çàáîëåâàíèè. Ïåðâûå íàó÷íûå ðàáîòû ôðàíöóçñêîãî âðà÷à Æàíà Ìàðòåíà Øàðêî îòíîñÿòñÿ ê îáëàñòè ïîäàãðû: «Ïîâðåæäåíèÿ õðÿùà ïðè ïîäàãðå», «Ïîäàãðè÷åñêèå îòëîæåíèÿ (òîôóñû) â íàðóæíîì óõå ó ïîäàãðèêîâ, «Èçìåíåíèÿ â ïî÷êàõ ïðè ïîäàãðå», «Î ïîäàãðå è ñâèíöîâûõ îòðàâëåíèÿõ.  1899 ãîäó áûëî îáíàðóæåíî íàëè÷èå êðèñòàëëîâ óðàòîâ â ñóñòàâíîé æèäêîñòè âî âðåìÿ ïðèñòóïà ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà.

Ýòèîëîãèÿ è ýïèäåìèîëîãèÿ

Ãèïåðóðèêåìèÿ âûÿâëÿåòñÿ ó 4-12 % íàñåëåíèÿ, ïîäàãðîé ñòðàäàåò 0,1 % íàñåëåíèÿ Ðîññèè.  ÑØÀ è Åâðîïå ïîäàãðîé áîëåþò 2 % æèòåëåé, ñðåäè ìóæ÷èí â âîçðàñòå 55–65 ëåò ïîäàãðîé áîëåþò 4-6 %. Ñîîòíîøåíèå ìóæ÷èí ê æåíùèíàì ñîñòàâëÿåò îò 7:1 äî 19:1. Ïèê çàáîëåâàåìîñòè ïðèõîäèòñÿ íà 40-50 ëåò ó ìóæ÷èí, 60 ëåò è ñòàðøå ó æåíùèí. Äî ìåíîïàóçû æåíùèíû çàáîëåâàþò ðåäêî, âåðîÿòíî çà ñ÷¸ò âîçäåéñòâèÿ ýñòðîãåíîâ íà ýêñêðåöèþ ìî÷åâîé êèñëîòû. ×àñòîòà ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà â ðàçëè÷íûõ ïîïóëÿöèÿõ êîëåáëåòñÿ è ñîñòàâëÿåò îò 5 äî 50 íà 1000 ìóæ÷èí è 1?9 íà 1000 æåíùèí, à ÷èñëî íîâûõ ñëó÷àåâ â ãîä — ñîîòâåòñòâåííî 1?3 íà 1000 ó ìóæ÷èí è 0,2 íà 1000 ó æåíùèí. Îñòðûé ïðèñòóï ïîäàãðû ó ïîäðîñòêîâ è ìîëîäûõ ëþäåé íàáëþäàþò ðåäêî, îáû÷íî îí îïîñðåäîâàí ïåðâè÷íûì èëè âòîðè÷íûì äåôåêòîì ñèíòåçà ìî÷åâîé êèñëîòû.

Ôàêòîðû ðàçâèòèÿ çàáîëåâàíèÿ:

Ñóùåñòâóåò öåëûé ðÿä ôàêòîðîâ ðèñêà, ñïîñîáñòâóþùèõ âîçíèêíîâåíèþ è ðàçâèòèþ ïîäàãðû ó îïðåäåë¸ííûõ ëèö.

Ê ôàêòîðàì ðèñêà ðàçâèòèÿ ïîäàãðû îòíîñÿò àðòåðèàëüíóþ ãèïåðòîíèþ, ãèïåðëèïèäåìèþ, à òàêæå:

1) ïîâûøåííîå ïîñòóïëåíèå â îðãàíèçì ïóðèíîâûõ îñíîâàíèé, íàïðèìåð, ïðè óïîòðåáëåíèè áîëüøîãî êîëè÷åñòâà êðàñíîãî ìÿñà (îñîáåííî ñóáïðîäóêòîâ), íåêîòîðûõ ñîðòîâ ðûáû, êîôå, êàêàî, ÷àÿ, øîêîëàäà, ãîðîõà, ÷å÷åâèöû, àëêîãîëÿ (îñîáåííî ïèâà, ñîäåðæàùåãî ìíîãî ãóàíîçèíà è êñàíòèíà — ïðåäøåñòâåííèêîâ ìî÷åâîé êèñëîòû);

2) óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ïóðèíîâûõ íóêëåîòèäîâ ïðè îáùåì êàòàáîëèçìå (íàïðèìåð, ïðè ïðîòèâîîïóõîëåâîé òåðàïèè; ìàññèâíîì àïîïòîçå ó ëþäåé ñ àóòîèììóííûìè áîëåçíÿìè);

3) òîðìîæåíèå âûâåäåíèÿ ìî÷åâîé êèñëîòû ñ ìî÷îé (íàïðèìåð, ïðè ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè);

4) ïîâûøåííûé ñèíòåç ìî÷åâîé êèñëîòû ïðè îäíîâðåìåííîì ñíèæåíèè âûâåäåíèÿ å¸ èç îðãàíèçìà (íàïðèìåð, ïðè çëîóïîòðåáëåíèè àëêîãîëåì, øîêîâûõ ñîñòîÿíèÿõ, ãëèêîãåíîçå ñ íåäîñòàòî÷íîñòüþ ãëþêîçî-6-ôîñôàòàçû);

5) èçáûòî÷íîå ïîòðåáëåíèå æèâîòíûõ áåëêîâ (áîëåå 5 ã â ñóòêè) è æèðîâ;

Ïàòîãåíåç

 îñíîâå ïàòîãåíåçà çàáîëåâàíèÿ íàõîäèòñÿ ïîâûøåíèå óðîâíÿ ìî÷åâîé êèñëîòû â êðîâè, âñëåäñòâèå èçáûòî÷íîãî ïîòðåáëåíèÿ æèâîòíûõ áåëêîâ (áîëåå 5ã â ñóòêè) è æèðîâ. Íî äàííûé ñèìïòîì íå ÿâëÿåòñÿ ñèíîíèìîì çàáîëåâàíèÿ, òàê êàê ãèïåðóðèêåìèÿ òàêæå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ çàáîëåâàíèÿõ (áîëåçíè êðîâè, îïóõîëè, çàáîëåâàíèÿ ïî÷åê è ò. ä.), ÷ðåçâû÷àéíî âûñîêèõ ôèçè÷åñêèõ ïåðåãðóçêàõ è ïèòàíèè æèðíîé ïèùåé.

Âûäåëÿþò ìèíèìóì òðè îñíîâíûõ ýëåìåíòà âîçíèêíîâåíèÿ ïîäàãðû:

1) íàêîïëåíèå ìî÷åêèñëûõ ñîåäèíåíèé â îðãàíèçìå;

2) îòëîæåíèå äàííûõ ñîåäèíåíèé â îðãàíàõ è òêàíÿõ;

3) ðàçâèòèå îñòðûõ ïðèñòóïîâ âîñïàëåíèÿ â äàííûõ ìåñòàõ ïîðàæåíèÿ, îáðàçîâàíèÿ ïîäàãðè÷åñêèõ ãðàíóëåì è ïîäàãðè÷åñêèõ «øèøåê» — òîôóñîâ, îáû÷íî âîêðóã ñóñòàâîâ.

Ëå÷åíèå

Îñíîâîé ëå÷åíèÿ ÿâëÿåòñÿ ìèíèìàëüíûé ïðèåì áåëêîâ æèâîòíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ (íå áîëåå 5ã â ñóòêè), âåãåòàðèàíñêàÿ äèåòà. Áîëüíûå ïîäàãðîé, âïåðâûå âûÿâëåííîé èëè â ïåðèîäå îáîñòðåíèÿ çàáîëåâàíèÿ, ïîäëåæàò ñòàöèîíàðíîìó ëå÷åíèþ â ñïåöèàëèçèðîâàííûõ ðåâìàòîëîãè÷åñêèõ îòäåëåíèÿõ îáëàñòíûõ èëè ãîðîäñêèõ áîëüíèö. Áîëüíûå ïîäàãðîé â ïåðèîä ðåìèññèè çàáîëåâàíèÿ ïðè óñëîâèè íàçíà÷åíèÿ àäåêâàòíîé òåðàïèè ìîãóò íàõîäèòüñÿ ïîä íàäçîðîì ðåâìàòîëîãà, íåôðîëîãà ïî ìåñòó æèòåëüñòâà â ðàéîííûõ ïîëèêëèíèêàõ. Îðèåíòèðîâî÷íàÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ â ñòàöèîíàðíûõ óñëîâèÿõ (ñïåöèàëèçèðîâàííûå ðåâìàòîëîãè÷åñêèå îòäåëåíèÿ) — 7?14 ñóòîê ïðè óñëîâèè ïîäáîðà àäåêâàòíîé ýôôåêòèâíîé òåðàïèè, óëó÷øåíèå êëèíè÷åñêèõ è ëàáîðàòîðíûõ ïðèçíàêîâ çàáîëåâàíèÿ.

Íà ñåãîäíÿøíèé äåíü, ñîâðåìåííàÿ ôàðìàêîëîãèÿ òàê è íå ñìîãëà ïðåäñòàâèòü íè îäíîãî ïðåïàðàòà, êîòîðûé îäíîâðåìåííî áûë áû óíèâåðñàëüíûì, è ìîã áû äåéñòâèòåëüíî ðåøàòü âîïðîñ ëå÷åíèÿ ïîäàãðû.

Ëå÷åíèå ïðè ïîäàãðå ïðåäóñìàòðèâàåò:

1) ïî âîçìîæíîñòè áûñòðîå è îñòîðîæíîå êóïèðîâàíèå îñòðîãî ïðèñòóïà;

2) ïðîôèëàêòèêó ðåöèäèâà îñòðîãî ïîäàãðè÷åñêîãî àðòðèòà;

3) ïðîôèëàêòèêó èëè ðåãðåññ îñëîæíåíèé áîëåçíè, âûçâàííîé îòëîæåíèåì êðèñòàëëîâ îäíîçàìåùåííîãî óðàòà íàòðèÿ â ñóñòàâàõ, ïî÷êàõ è äðóãèõ òêàíÿõ;

4) ïðîôèëàêòèêó èëè ðåãðåññ ñîïóòñòâóþùèõ ñèìïòîìîâ, òàêèõ êàê îæèðåíèå, ãèïåðòðèãëèöåðèäåìèÿ èëè ãèïåðòåíçèÿ;

5) ïðîôèëàêòèêó îáðàçîâàíèÿ ìî÷åêèñëûõ ïî÷å÷íûõ êàìíåé.

Çàêëþ÷åíèå

Ëþáîå ëå÷åíèå ïîäàãðû äîëæíî ñîïðîâîæäàòüñÿ è èçìåíåíèÿìè â ïèòàíèè ïàöèåíòà. Íåîáõîäèìî èñêëþ÷èòü ïðîäóêòû, âåäóùèå ê ïîâûøåííîìó îáðàçîâàíèþ óðàòîâ – ìÿñî, àëêîãîëü, îñîáåííî âèíî è ïèâî, êîï÷¸íîñòè, èç íàïèòêîâ – êîôå, ÷àé, ñëàäêèå ãàçèðîâêè.Íå ñòîèò òåðÿòü âðåìÿ, çàäàâàÿñü âîïðîñîì «Êàê ëå÷èòü ïîäàãðó ñàìîñòîÿòåëüíî?». Ýòî áîëåçíü, ïðè êîòîðîé òîëüêî ñïåöèàëèñò ìîæåò ñäåëàòü íåîáõîäèìûå íàçíà÷åíèÿ. Íàðîäíûå ñðåäñòâà ïîìîãóò òîëüêî ñíÿòü åå ïðèñòóï, óìåíüøèòü áîëü. Íå îáðàùàÿñü çà êâàëèôèöèðîâàííîé ïîìîùüþ è ïðîäîëæàÿ ïðèêëàäûâàòü êàïóñòíûå ëèñòû â íàäåæäå íà âûçäîðîâëåíèå, ÷åëîâåê äà¸ò áîëåçíè øàíñ ðàçðóøèòü åãî ñóñòàâû è ïðèâåñòè ê áîëåå ñåðü¸çíûì çàáîëåâàíèÿì.

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

1. Çèëâà Äæ. Ô., Ïýííåëë Ï. Ð. Êëèíè÷åñêàÿ õèìèÿ â äèàãíîñòèêå è ëå÷åíèè. — Ì.: Ìåäèöèíà, 1988. — 528 ñ. — ISBN 5-225-00220-X.

2. Ïîäàãðà / Â. Ã. Áàðñêîâà // Ïåðó — Ïîëóïðèöåï. — Ì. : Áîëüøàÿ ðîññèéñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ, 2014. — Ñ. 524. — (Áîëüøàÿ ðîññèéñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ : [â 35 ò.] / ãë. ðåä. Þ. Ñ. Îñèïîâ ; 2004–2017, ò. 26). — ISBN 978-5-85270-363-7.

3.Ëàëàÿíö È. Ìî÷åâàÿ êèñëîòà áü¸ò â ãîëîâó. Øèøêè ãåíèàëüíîñòè ñëåäîâàëî áû èñêàòü íå íà ãîëîâå, à íà íîãàõ // Âîêðóã ñâåòà. — 2008.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Реферат

ПОДАГРА

Новиков Андрей 546 гр.

Рецидивирующий острый артрит периферических суставов, вызванный отложением в суставах, сухожилиях и окружающих тканях кристаллов урата мононатрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой. Артрит может стано­виться хроническим и деформирующим. Не у всех лиц с гиперури-кемией развивается подагра. Чем больше степень гиперурике-мии и ее длительность, тем больше вероятность отложения кри­сталлов и возникновения атак подагры.

Патофизиология

Плазма насыщается мочевой кислотой при концентрациях выше 7,0 мг% (при рН 7,4, нормальной концентрации натрия и температуре 37°С). Почти во всех современных клинических ла­бораториях мочевую кислоту принято определять автоматизи­рованным высокоспецифичным методом с использованием уриказы. Уровень уратов у женщин в детородном периоде при­мерно на 1 мг% меньше, чем у мужчин; после менопаузы он ста­новится у женщин таким же, как у мужчин. Поскольку раство­римость уратов при 30°С составляет только 4 мг%, отложение игольчатых кристаллов урата мононатрия происходит главным образом в бессосудистых тканях (например, в хряще) и в отно­сительно слабо васкуляризованных структурах (сухожилиях, связках), в дистальных периферических суставах и в сильнее ох­лаждающихся местах, например в ушных раковинах. В случае продолжительной тяжелой болезни кристаллы урата монона-фия могут откладываться и в центрально расположенных круп-дых суставах, а также в паренхиме внутренних органов, таких как почки. Тофусами называют кристаллические агрегаты боль­ших размеров, которые уже вначале видны на рентгенограммах :уставов в виде «пробойников», а позднее — в виде подкожных телков, которые видны на глаз или пальпируются. При кислых шачениях рН мочи мочевая кислота легко выпадает в осадок, )бразуя мелкие пластинчатые кристаллы, способные объеди-мться в мелкие конкременты и камни. Это может приводить к )бструкции мочевыводящих путей.

Стойкая гиперурикемия чаще всего вызывается сниженной точечной экскрецией уратов, особенно у больных, длительно финимающих мочегонные средства, а также при почечных за-юлеваниях, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. К гиперурикемии может привести и повышенный интез пуринов; последний иногда бывает первичной аномали-й, а иногда – следствием ускоренного обновления нуклеопро-еинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфо-ia, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других бо-езнях, связанных с ускорением пролиферации и гибели клеток(например, при псориазе). У большинства больных подагрой причина повышенного синтеза мочевой кислоты de novo оста­ется неясной. В некоторых случаях накопление урата обуслов­лено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы или повышенной активностью фермента фос-форибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит первого из них приводит к образованию камней в почках, невропатии и выра­женной ранней подагре, а его полное отсутствие — также и к неврологическим аномалиям, хореоатетозу, спастичности, за­медлению умственного развития и навязчивому стремлению к самоповреждению (синдром Леша—Найхана, см. гл. 206). Пури­ны пищевого происхождения тоже влияют на уровень мочевой кислоты в крови. Заметное повышение мочевой кислоты часто следует за перееданием, особенно если этому сопутствует упот­ребление алкоголя. Этиловый спирт вызывает распад нуклеоти-дов в печени и увеличивает образование молочной кислоты, ко­торая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. Однако диета со строгим ограни­чением пуринов способна снизить уровень мочевой кислоты в крови лишь ненамного (примерно на 1 мг%).

Уровень уратов в крови отражает величину внеклеточного пула уратов, который обновляется один раз за каждые сутки;

треть уратов выводится с калом, две трети — с мочой. В норме после трех дней низкопуриновой диеты суточная экскреция мо­чевой кислоты с мочой составляет 300—600 мг, а при обычном рационе 600-900 мг. Таким образом, пища служит источником примерно 450 мг мочевой кислоты в сутки.

Клиническая картина

Острый подагрический артрит возникает неожиданно. Он может быть спровоцирован легкой травмой, перееданием или алкогольным эксцессом, хирургической операцией, переутом­лением, эмоциональным стрессом, интеркуррентным заболева­нием, например инфекцией или окклюзией сосудов. Первой жалобой бывает острая, часто начинающаяся ночью боль в од­ном или нескольких суставах. Боль усиливается и часто стано­вится нестерпимой. Физикальное исследование выявляет при­знаки, напоминающие острую инфекцию сустава: припухлость, повышение температуры кожи и ее покраснение, крайнюю бо­лезненность. Кожа над пораженным суставом натянута, она го­рячая, блестящая, красная или пурпурная. Чаще всего поража­ется плюснефаланговый сустав большого пальца (откуда и на­звание подагра — «боль в стопе»), но нередко воспаляются так­же суставы плюсны, голеностопный, коленный, лучезапястный и локтевой. Поначалу бывает поражен только один сустав, но при повторных атаках могут одновременно или последователь­но вовлекаться несколько суставов. Иногда отмечаются лихо­радка, ознобы, тахикардия, общая слабость и лейкоцитоз.

Первые атаки обычно длятся лишь по нескольку дней, но в последующем приступы могут затягиваться до нескольких не­дель (если не проводится лечение). Местные жалобы и симпто­мы постепенно стихают, и функция суставов восстанавливает­ся. Бессимптомные интервалы могут быть разной длительно­сти, по мере прогрессирования болезни они имеют тенденцию укорачиваться. Если не принимать профилактических мер (см. ниже), то может происходить по нескольку приступов в год, и со временем иногда появляются признаки хронического пораже­ния суставов с необратимыми эрозиями и деформациями. В та­ких случаях часто отмечается ограничение движений во многих суставах кистей и стоп; плечевые, крестцовоподвздошные, гру-диноключичные суставы и шейный отдел позвоночника пора­жаются редко. Отложения уратов часто образуются в стенках синовиальных сумок и сухожильных влагалищах. Увеличиваю­щиеся тофусы на кистях и стопах могут вскрываться с высвобо­ждением меловидных кристаллических масс уратов.

Клиническая картина острого подагрического артрита на­столько характерна, что предварительный диагноз обычно мо­жет быть установлен на основании анамнеза и осмотра больно­го. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (более 7 мг%) подкрепляет диагноз, но не является специфиче­ским признаком. Патогномонично для подагры присутствие в тканях или в синовиальной жидкости игловидных уратных кри­сталлов, находящихся в свободном состоянии или фагоцитиро-ванных. При исследовании в поляризационном микроскопе с компенсатором кристаллы урата мононатрия проявляют силь­ное отрицательное
двулучепреломление и «гаснут» (сливаются с цветом фона), когда их длинная ось становится параллельна осям скрещенных поляризатора и анализатора.

Диагностическим признаком когда-то считали быстро на­ступающий (в пределах 24 ч) лечебный эффект колхицина. Од­нако сейчас ему не придают такое значение; оказалось, что яркий эффект препарата отмечается при атаках подагры не все­гда, и в то же время колхицин может быть эффективен при псевдоподагре, кальцифицирующем тендините и ряде других заболеваний.

Рентгенологическое исследование пораженных суставов мо­жет выявить «пробойники» в субхондральной кости, чаще в первом плюснефаланговом суставе. Прежде чем отложения уратов станут заметными на рентгенограммах, они должны до­стичь не менее 5 мм в диаметре. Эти изменения не относятся к числу специфических или диагностически ценных, но всегда предшествуют появлению подкожных тофусов.

При псевдоподагре
(см. ниже) кристаллы пирофосфата каль­ция дигидрата, тоже вызывающие острый синовит, обладают положительным
двулучепреломлением. Кроме того, отложения кальция обнаруживаются рентгенологически в суставном хря­ще (особенно в коленных суставах), и болезнь обычно протека­ет легче, чем подагра. За приступ острой подагры можно оши­бочно принять острый септический артрит,
однако в этом случае посев синовиальной жидкости выявляет бактерии. Улиц моло­дого возраста подагру могут напоминать поражения суставов при ревматической атаке и ювенильном ревматоидном артрите.
К числу нередких заболеваний относится палиндромный ревма­тизм
{для него характерны острые приступы воспаления одного или нескольких суставов}.
Он чаще встречается у мужчин сред­него или пожилого возраста; артрит при этом может развивать­ся еще более внезапно, чем при подагре, а боль может быть столь же сильной. Приступы, обусловленные локальным отло­жением фибрина, спонтанно и полностью проходят через 1-3 дня. При палиндромном ревматизме часто выявляется ревмато-идный фактор в сыворотке крови (хотя и при подагре этот тест положителен у 10% больных); в ряде случаев у больных со вре­

менем развивается ревматоидный артрит.
Синовиальную и кость у больных палиндромным ревматизмом получить трут Иногда подагрические тофусы могут откладываться в узел Гебердена, особенно у пожилых женщин, принимающих т
тонные средства.

Прогноз

Если диагноз установлен рано и пациент следует рекомед циям врача, современная терапия позволяет большинству ба ных вести нормальную жизнь. Определенное восстанома структуры суставов может быть достигнуто и в далеко зашедд случаях. Удается устранить тофусы, улучшить функцию сус bobи предотвратить прогрессирующее поражение почек. Па гра обычно протекает тяжелее, если первые симптомы поя» ются в возрасте до 30 лет. У 10-20% больных развивается мо каменная болезнь. Возможны осложнения в виде обструн мочевых путей, вторичной инфекции и тубулоинтерстициа ных поражений. Нелеченая прогрессирующая дисфункция чек часто сочетается с гипертензией, сахарным диабетом i иными расстройствами, усиливающими нефропатию, что < больше нарушает выведение уратов, ускоряет патологичес процессы в суставах и представляет серьезную угрозу для ж ни.

Лечение

Лечение преследует следующие цели: 1) купировать ост
атаку с помощью противовоспалительных препаратов; 2) г дотвратить рецидивы острых атак (если они слишком час ежедневным профилактическим приемом колхицина; 3) г дотвратить дальнейшее отложение кристаллов урата монс трия и устранить уже существующие тофусы (что достига( путем снижения концентрации уратов в жидкостях органиж Нужна также профилактика поражения почек и возможной валидизации вследствие эрозирования костей и суставь хряща. Специфическая терапия определяется стадией и тя стью заболевания. Кроме того, необходимо лечение сопутс ющих подагре гипертензии, гиперлипидемии и ожирения.

Острая атака.
Обычно отмечается выраженный лечеб] эффект колхицина.
Боль в суставе, как правило, начинает < хать уже через 12 ч и проходит через 36-48 ч после начала Л1 ния. Колхицин назначают внутрь по 1 мг каждые 2 ч до тех i пока не будет купирован приступ или пока не разовьется дш или рвота. Тяжелые приступы могут потребовать примене 4-7 мг колхицина (в среднем 5 мг). Не следует применять 6i ше 7 мг колхицина в пределах 48 ч. Препарат часто вызывает арею, и в таких случаях полезна опийно-бензойная настойк 5 мл внутрь каждые 2-4 ч. При выраженных побочных pea» ях со стороны желудочно-кишечного тракта колхицин мо вводить в/в. Дозу 1 мг разводят 0,9% раствором NaCI и мед) но вливают 20 мл смеси; при этом суточная доза не должна i вышать 2 мг. В тех случаях, когда непосредственно перед внуг венным применением колхицина больной принимал этот прем с профилактической целью внутрь, возможно резкое угнетенш стномозгового кроветворения со смертельным исходом.
При тых поносах, вызванных колхицином, могут возникать угре ющие жизни нарушения электролитного баланса, особен] больных пожилого возраста.

При острых атаках подагры эффективны нестероидные тивовоспалительные средства.
Эти препараты в полных су ных дозах обычно назначают во время еды в течение 2 и. дней. К ним относятся индометацин, ибупрофен, напрок толметин (натриевая соль), пироксикам и сулиндак. У тех б ных, у которых почечный кровоток существенно зависи простагландина Ед, применение этих средств может вызват] рожающую жизни гиперкалиемию (пример гипоренинемиче го гипоальдестеронизма)
Наибольшему риску подвергаются

™ые люди и больные в состоянии обезвоживания, особенно при наличии в анамнезе почечных заболеваний. Это осложне­ние может развиваться не только при лечении подагры. Лечеб­ное действие при остром подагрическом артрите оказывает так-*е аспирация синовиальной жидкости с последующим введе­нием эфиров кортикостероидов.

Используется преднизолона тебутат в дозе от 10 до 50 мг в за­висимости от размеров пораженного сустава. Весьма эффектив­но однократное внутримышечное введение кортикотропина (АКТГ) в дозе 80 ЕД, особенно целесообразное в случае присту­па подагры у больного после операции, когда невозможен при­ем лекарственных средств внутрь. В редких случаях приходится использовать комбинации различных препаратов.

Помимо лекарственной терапии больным рекомендуются покой и обильное питье, чтобы предотвратить возможное обез­воживание и уменьшить осаждение уратов в почках. Для аналь­гезии может понадобиться дополнительное назначение кодеина (30-60 мг) или меперидина (50-100 мг) внутрь каждые 4 ч. Полезно также временное минирование пораженного сегмента конечности.

Применение лекарственных средств, снижающих концент­рацию мочевой кислоты в сыворотке крови, должно быть отло­жено до тех пор, пока острые симптомы воспаления не стихнут полностью.

Межприступный период.
Частоту острых атак можно умень­шить приемом колхицина — от 1 до 4 таблеток (по 0,6 мг) в день, с учетом переносимости и эффективности. При появлении пер­вых признаков атаки дополнительно назначается 1 -2 мг колхи­цина, что позволяет в большинстве случаев предотвратить ее развитие.

Колхицин не замедляет прогрессирование поражения суста­вов, обусловленное отложением тофусов. Этого можно достичь только при стойкой нормализации метаболизма мочевой кис­лоты и снижении ее уровня в крови путем повышения экскре­ции уратов (с помощью урикозурических средств) или путем блокирования синтеза мочевой кислоты аллопуринолом; при выраженной тофусной подагре можно использовать комбина­цию обоих типов лекарственных средств. Средства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови, показаны для больных по­дагрой при наличии тофусов, стойком повышении уровня мо­чевой кислоты в сыворотке ( более 9 мг%), стойких признаках поражения суставов (даже при относительно небольшой ги-перурикемии) или при нарушениях функции почек.

Средства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови, лтжны назначаться только после стихания острого воспаления

на фоне ежедневного приема колхицина. Это связано с тем,

о гипоурикемические средства в первые недели их примене-

|я могут приводить к острым атакам подагры; эти атаки не­редко происходят во время снижения
уровня мочевой кислоты в крови. При длительном применении колхицина возможно раз­витие невтопатии или миопатии. При гипоурикемической тера­пии следует периодически определять уровень мочевой кислоты аля
контроля за эффективностью лечения. Выбор конкретного препарата и его дозировка должны обеспечивать существенное снижение концентрации мочевой кислоты в крови. Для расса­сывания тофусов могут потребоваться месяцы или годы.

Из урикозурических средств назначают пробенецид (таблет­ки по 0,5 г) или сульфинпиразон (таблетки по 100 мг). Опти­мальную дозу подбирают так, чтобы поддерживать концентра­цию урата в крови на нормальном уровне. Стартовая доза – по полтаблетки 2 раза в день; постепенно дозу увеличивают до 4 таблеток в день. Сульфинпиразон обладает более сильным ури-козурическим действием, чем пробенецид, но более токсичен. Салицилаты противодействуют урикозурическому эффекту обоих препаратов, поэтому их следует избегать;
в качестве анальгетика применяют ацетаминофен.

Торможение синтеза мочевой кислоты, вызываемое аллопу­ринолом в дозе 200—600 мг/сут (в несколько приемов), тоже обеспечивает снижение ее уровня в крови. Помимо блокирова­ния фермента (ксантиноксидазы), ответственного за синтез мочевой кислоты, аллопуринол также подавляет избыточный синтез пуринов de novo. Это имеет особое значение при моче­каменной болезни (обусловленной отложением уратов) и при значительных нарушениях функции почек. С помощью алло-пуринола удается добиться растворения уже образовавшихся мочекислых камней. Побочными эффектами могут быть не­большие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, кожная сыпь и лейкопения. В тех случаях, когда это доступно, может использоваться экстракорпоральная ультразвуковая ли-тотрипсия.

Вспомогательные методы лечения.
Дополнительный прием жидкости (>3 л в день) полезен всем больным подагрой, осо­бенно при склонности к образованию мочекислых камней в мо-чевыводящихся путях. В этих случаях рекомендуется также ощелачивание мочи с помощью бикарбоната натрия или трина-трия цитрата (5 г три раза в день). Гипоурикемические средства настолько эффективно снижают уровень мочевой кислоты в крови, что строгого ограничения пуринов в диете обычно не требуется. В межприступный период больным с ожирением нужно принимать меры к снижению веса тела. Крупные тофу-сы могут быть удалены хирургическим путем, другие же (за ис­ключением тех, оболочка которых подверглась значительному фиброзу) обычно постепенно рассасываются на фоне адекват­ной профилактической терапии.

Идиопатическая гиперурикемия

Вопрос о специфическом лечении при бессимптомной ги-перурикемии, не сопровождающейся подагрой, мало изучен. Полагают, что ежедневное применение пробенецида или суль-финпиразона показано только лицам моложе 40 лет, у которых отмечается стойкая гиперурикемия (>9 мг%), при условии, что суточная экскреция уратов с мочой нормальна; если же она по­вышена, следует назначать аллопуринол.