Реферат на тему атипичная пневмония
Èíôåêöèîííî-âîñïàëèòåëüíûå ïîðàæåíèÿ ëåãêèõ, âûçûâàåìûå íåõàðàêòåðíûìè âîçáóäèòåëÿìè: õëàìèäèÿìè, ìèêîïëàçìàìè, ëåãèîíåëëàìè, âèðóñàìè. Ðàññìîòðåíèå ñèìïòîìàòèêè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè. Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé äûõàòåëüíûõ îðãàíîâ.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Ìèíèñòåðñòâî çäðàâîîõðàíåíèÿ ÐÑ (ß)
ÃÁÎÓ ÑÏÎ ÐÑ (ß) «ßêóòñêèé ìåäèöèíñêèé êîëëåäæ»
ÐÅÔÅÐÀÒ
Ïî ñïåöèàëüíîñòè ñðåäíåãî ïðîôåññèîíàëüíîãî îáðàçîâàíèÿ:
«Ñåñòðèíñêîå äåëî»
íà òåìó: «Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ»
Ñòóäåíòà(êè): Âàñèëüåâîé Íèíû Êîììóíàðîâíû
Ãðóïïû: ÑÄ – 26
Ïðîâåðèë(à): Îõëîïêîâà Ñ.À
2016 ã.
1. Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ
Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ – îáùèé òåðìèí, îáúåäèíÿþùèé èíôåêöèîííî-âîñïàëèòåëüíûå ïîðàæåíèÿ ëåãêèõ, âûçûâàåìûå íåõàðàêòåðíûìè (àòèïè÷íûìè) âîçáóäèòåëÿìè – õëàìèäèÿìè, ìèêîïëàçìàìè, ëåãèîíåëëàìè, âèðóñàìè. Àòèïè÷íûå ïíåâìîíèè ïðîòåêàþò ñ ÿâëåíèÿìè îáùåãî íåäîìîãàíèÿ, âûñîêîé ëèõîðàäêîé, îçíîáàìè, ïîòëèâîñòüþ, ìûøå÷íîé è ãîëîâíîé áîëüþ, êàøëåì, îäûøêîé.  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ðàçâèòüñÿ ëåãî÷íî-ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è íàñòóïèòü ãèáåëü ïàöèåíòà. Äèàãíîñòèêà àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè òðåáóåò ó÷åòà äàííûõ ýïèäàíàìíåçà, èäåíòèôèêàöèè âîçáóäèòåëÿ (ìåòîäàìè ÈÔÀ, ÐÈÔ, ÏÖÐ, êóëüòóðàëüíîãî ïîñåâà è äð.), ïðîâåäåíèÿ ðåíòãåíîãðàôèè ëåãêèõ. Ñ ó÷åòîì ýòèîëîãèè ëå÷åíèå àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ïðîâîäèòñÿ ïðîòèâîìèêðîáíûìè (ìàêðîëèäàìè, ôòîðõèíîëîíàìè, òåðòðàöèêëèíàìè) è ïðîòèâîâèðóñíûìè õèìèîïðåïàðàòàìè. Îñíîâíàÿ òðóäíîñòü òåðàïèè çàêëþ÷àåòñÿ â òîì, ÷òî ïðîòèâ íåêîòîðûõ âèðóñíûõ âîçáóäèòåëåé àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè äî íàñòîÿùåãî âðåìåíè íå íàéäåíî äåéñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ.
· Ïðè÷èíû àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
· Àòèïè÷íàÿ ìèêîïëàçìåííàÿ ïíåâìîíèÿ
· Àòèïè÷íàÿ õëàìèäèéíàÿ ïíåâìîíèÿ
· Àòèïè÷íàÿ ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ
· Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ (òÿæåëûé îñòðûé ðåñïèðàòîðíûé ñèíäðîì)
· Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
· Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ – ëå÷åíèå â Ìîñêâå
Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ
Òåðìèíîì «àòèïè÷íûå ïíåâìîíèè» ñ êîíöà 30-õ ãîäîâ XX ñòîëåòèÿ â êëèíè÷åñêîé ìåäèöèíå ñòàëè íàçûâàòü èíòåðñòèöèàëüíûå ïíåâìîíèè, âûçûâàåìûå íåõàðàêòåðíûìè âîçáóäèòåëÿìè, èìåþùèå îñîáåííîñòè êëèíè÷åñêîãî òå÷åíèÿ, äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ.  îòëè÷èå îò «òèïè÷íûõ» ïíåâìîíèé, âûçûâàåìûõ áàêòåðèàëüíîé êîêêîâîé ôëîðîé, ñëó÷àè àòèïè÷íîãî âîñïàëåíèÿ ìîãóò áûòü îáóñëîâëåíû ìèêîïëàçìàìè, õëàìèäèÿìè, êîêñèåëëàìè, êëåáñèåëàìè, ñàëüìîíåëëàìè, à òàêæå âèðóñàìè.
Ïàíäåìèÿ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè, âñïûõíóâøàÿ â ìèðå â 2002-2003 ã.ã., áûëà âûçâàíà êîðîíàâèðóñîì è îõâàòèëà ÊÍÐ, Âüåòíàì, Ãîíêîíã, ÑØÀ, Êàíàäó è åùå 30 ñòðàí ìèðà. Òîãäà æåðòâàìè ýïèäåìèè ñòàëè 8,5 òûñ. çàáîëåâøèõ è ñâûøå 900 óìåðøèõ ëþäåé. Äëÿ îáîçíà÷åíèÿ äàííîãî âèäà àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè â ïóëüìîíîëîãèè áûë ââåäåí òåðìèí «ñèíäðîì îñòðîãî ðåñïèðàòîðíîãî çàáîëåâàíèÿ (SARS) è «òÿæåëûé îñòðûé ðåñïèðàòîðíûé ñèíäðîì» (ÒÎÐÑ). Ñëîæíîñòü ïîèñêà ýòèîòðîïíîé òåðàïèè è ïðîôèëàêòèêè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè çàêëþ÷àåòñÿ â ïîñòîÿííîé ìóòàöèè êîðîíàâèðóñà, ÷òî íå ñíèìàåò ïðîáëåìó àêòóàëüíîñòè SARS è â íàøè äíè.
2. Ïðè÷èíû àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
Íà ñåãîäíÿøíèé äåíü ê òàê íàçûâàåìûì àòèïè÷íûì ìèêðîîðãàíèçìàì – âîçáóäèòåëÿì àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè îòíîñèòñÿ ìíîãî÷èñëåííàÿ ãðóïïà èíôåêöèîííûõ àãåíòîâ. Àòèïè÷íûå ïíåâìîíèè ìîãóò âûçûâàòüñÿ ìèêîïëàçìåííîé (Mycoplasma pneumoniae) è õëàìèäèéíîé (Chlamydophila pneumoniae) èíôåêöèåé, ëåãèîíåëëîé (Legionella spp.), êîêñèåëëîé (Coxiella burnetti), âèðóñàìè (ðåñïèðàòîðíûìè âèðóñàìè ïàðàãðèïïà 1, 2 è 3; ãðèïïàÀ è Â; âèðóñîì EpsteinBarr, ðåñïèðàòîðíûì ñèíöèòèàëüíûì âèðóñîì), âîçáóäèòåëÿìè ëåïòîñïèðîçà (Leptospira spp.), òóëÿðåìèè (Francisella tularensis), õàíòàâèðóñàìè, êîðîíàâèðóñîì ÒÎÐÑ (SARS-CoV) è äð. Íåñìîòðÿ íà çíà÷èòåëüíûå ðàçëè÷èÿ ýïèäåìèîëîãè÷åñêîé è ìèêðîáèîëîãè÷åñêîé õàðàêòåðèñòèêè âîçáóäèòåëåé, à òàêæå ïàòîìîðôîëîãè÷åñêîé êàðòèíû èíôåêöèîííîãî ïðîöåññà, äàííûå ìèêðîîðãàíèçìû îáúåäèíåíû óñòîé÷èâîñòüþ ê àíòèáèîòèêàì ïåíèöèëëèíîâîãî ðÿäà è äðóãèì â-ëàêòàìàì, à òàêæå îáùèìè ïîäõîäàìè ê ëàáîðàòîðíîé âåðèôèêàöèè.
Çàðàæåíèå àòèïè÷íîé ïíåâìîíèåé ïðîèñõîäèò îáû÷íî ïðè òåñíîì êîíòàêòå â êîëëåêòèâàõ; ïóòü ïåðåäà÷è – âîçäóøíî-êàïåëüíûé. Âîñïðèèì÷èâîñòü ê SARS âûñîêàÿ âíå çàâèñèìîñòè îò âîçðàñòà: ñðåäè áîëåþùèõ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèåé ïðåîáëàäàþò ëþäè ìîëîæå 40 ëåò, îáëàäàþùèå êðåïêèì çäîðîâüåì. Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè äëèòñÿ îò 3-õ äî 10 äíåé.
 çàâèñèìîñòè îò âîçáóäèòåëÿ âûäåëÿþò ñëåäóþùèå îñíîâíûå ôîðìû àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè: ìèêîïëàçìåííóþ ïíåâìîíèþ, ëèõîðàäêó Q, ëåãèîíåëëåçíóþ ïíåâìîíèþ, õëàìèäèéíóþ ïíåâìîíèþ, òÿæåëûé îñòðûé ðåñïèðàòîðíûé ñèíäðîì è äð.
3. Àòèïè÷íàÿ ìèêîïëàçìåííàÿ ïíåâìîíèÿ
Ñèìïòîìû ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè
Àòèïè÷íàÿ ìèêîïëàçìåííàÿ ïíåâìîíèÿ ñîñòàâëÿåò îêîëî 10-20% ñëó÷àåâ îò âñåõ âîñïàëåíèé ëåãêèõ ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ è 2-3% ñëó÷àåâ – ó âçðîñëûõ.  äåòñêèõ êîëëåêòèâàõ âîçìîæíû î÷àãîâûå ýïèäåìè÷åñêèå âñïûøêè ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè. Êëèíè÷åñêè ðåñïèðàòîðíûé ìèêîïëàçìîç ìîæåò ïðîòåêàòü â âèäå íàçîôàðèíãèòà, òðàõåèòà, áðîíõèòà, àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè.
Òå÷åíèå ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè, êàê ïðàâèëî, ëåãêîå èëè ñðåäíåòÿæåëîå. Ïîñëå èíêóáàöèîííîãî ïåðèîäà (3-11 äíåé) íàñòóïàåò íåïðîäîëæèòåëüíûé ïðîäðîìàëüíûé ïåðèîä (1-2 ñóòîê), â òå÷åíèå êîòîðîãî áåñïîêîèò ñóõîñòü ñëèçèñòûõ âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòåé, ïåðøåíèå â ãîðëå, ñóõîé êàøåëü, ãîëîâíàÿ áîëü è íåçíà÷èòåëüíîå íåäîìîãàíèå. Êëèíèêà ñîáñòâåííî àòèïè÷íîé ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè õàðàêòåðèçóåòñÿ ñóáôåáðèëüíîé òåìïåðàòóðîé, íå ïîäíèìàþùåéñÿ âûøå 38°Ñ; ïðèñòóïîîáðàçíûì íåïðîäóêòèâíûì êàøëåì, êîòîðûé áåñïîêîèò îêîëî 2-3 íåäåëü.  20-30% ñëó÷àåâ ìèêîïëàçìåííîå âîñïàëåíèå ëåãêèõ ÿâëÿåòñÿ äâóñòîðîííèì.
 òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ àòèïè÷íàÿ ìèêîïëàçìåííàÿ ïíåâìîíèÿ ïðîòåêàåò ñ âûñîêîé ëèõîðàäêîé, âûðàæåííîé èíòîêñèêàöèåé, àðòðàëãèåé, ìèàëãèåé, íîñîâûìè êðîâîòå÷åíèÿìè, ïîëèìîðôíîé ñûïüþ íà êîæå, øåéíûì ëèìôàäåíèòîì, àëüáóìèíóðèåé è ìèêðîãåìàòóðèåé, ãåïàòîñïëåíîìåãàëèåé, äèñòðîôè÷åñêèìè èçìåíåíèÿìè ìèîêàðäà. Îäíàêî îáû÷íî, ïî ñðàâíåíèþ ñ áàêòåðèàëüíûì âîñïàëåíèåì, ìèêîïëàçìåííàÿ ïíåâìîíèÿ èìååò áîëåå âÿëîå è ñòåðòîå òå÷åíèå.
Îñëîæíåíèÿìè ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè ìîãóò ÿâëÿòüñÿ äåôîðìèðóþùèé áðîíõèò, áðîíõèîëèò, áðîíõîýêòàçû, ïíåâìîñêëåðîç.
4. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè
Îñîáåííîñòüþ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ìèêîïëàçìåííîé ýòèîëîãèè ñëóæèò íåñîîòâåòñòâèå ôèçèêàëüíûõ äàííûõ ðåíòãåíîëîãè÷åñêèì ïðèçíàêàì, îòñóòñòâèå ýôôåêòà îò àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè ïåíèöèëëèíàìè èëè öåôàëîñïîðèíàìè.
Àóñêóëüòàòèâíûå èçìåíåíèÿ ïðè ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè ïîÿâëÿþòñÿ íà 3-5 ñóòêè è õàðàêòåðèçóþòñÿ îñëàáëåíèåì äûõàíèÿ, ìèíèìàëüíûì êîëè÷åñòâîì âëàæíûõ õðèïîâ. Ïåðêóòîðíûå èçìåíåíèÿ íàä ëåãêèìè âûðàæåíû ñëàáî. Óñòàíîâèòü äèàãíîç àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè óäàåòñÿ òîëüêî ïî äàííûì ðåíòãåíîãðàôèè ëåãêèõ â 2-õ ïðîåêöèÿõ: ïðè ýòîì îïðåäåëÿåòñÿ ñëàáî- èëè ñðåäíåèíòåíñèâíàÿ íåîäíîðîäíàÿ èíôèëüòðàöèÿ ëåãî÷íîé òêàíè («ðàçìûòûå» òåíè), ðåçêîå èçìåíåíèå áðîíõèàëüíîãî è ñîñóäèñòîãî ðèñóíêà ñ ïîÿâëåíèåì äèôôóçíûõ ïåòëåâèäíûõ è ñåò÷àòûõ ýëåìåíòîâ.
Äëÿ òî÷íîé âåðèôèêàöèè âîçáóäèòåëÿ ïðèáåãàþò ê ëàáîðàòîðíûì ìåòîäàì äèàãíîñòèêè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè: áàêòåðèîëîãè÷åñêîìó ïîñåâó ìîêðîòû, ñìûâîâ èç íîñîãëîòêè íà ïèòàòåëüíûå ñðåäû; ÈÔÀ, ÐÑÊ, ðàäèîèììóííîìó àíàëèçó, ÐÈÔ, ÏÖÐ.
Ñâîåâðåìåííàÿ è àäåêâàòíàÿ ýòèîòðîïíàÿ òåðàïèÿ ñïîñîáñòâóåò áûñòðîìó ðåãðåññó êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé àòèïè÷íîé ìèêîïëàçìåííîé ïíåâìîíèè. Ìåæäó òåì, ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ìîãóò ñîõðàíÿòüñÿ äëèòåëüíî, äî 4-6 íåäåëü.
 òåðàïèè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè, âûçûâàåìîé ìèêîïëàçìîé, èñïîëüçóþòñÿ ìàêðîëèäû (àçèòðîìèöèí, ýðèòðîìèöèí), ëèíêîçàìèíû (êëèíäàìèöèí) îñíîâíûì êóðñîì íå ìåíåå 7 äíåé è äîïîëíèòåëüíûì – 2 äíÿ ïîñëå ñòèõàíèÿ ñèìïòîìîâ. Îäíîâðåìåííî ïðîâîäèòñÿ ñèìïòîìàòè÷åñêàÿ (æàðîïîíèæàþùàÿ, ìóêîëèòè÷åñêàÿ, áðîíõîëèòè÷åñêàÿ) òåðàïèÿ, ïðè áðîíõèîëèòå íàçíà÷àþòñÿ ãëþêîêîðòèêîñòåðîèäû.
5. Àòèïè÷íàÿ õëàìèäèéíàÿ ïíåâìîíèÿ
Ñèìïòîìû õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè
Ìèêðîîðãàíèçìû èç ðîäà Chlamydophila (Ñ.trachomatis, Ñ.pneumoniae) îáëàäàþò òðîïíîñòüþ ê ýïèòåëèàëüíûì êëåòêàì ìî÷åïîëîâîé ñèñòåìû, êîíúþíêòèâû, áðîíõîâ, ëåãêèõ, âûçûâàÿ ó ÷åëîâåêà óðîãåíèòàëüíûé õëàìèäèîç, õëàìèäèéíûé êîíúþíêòèâèò, îñòðûé áðîíõèò, ïíåâìîõëàìèäèîç. Íà äîëþ õëàìèäèéíûõ ïíåâìîíèé ïðèõîäèòñÿ íå ìåíåå 10% ñëó÷àåâ âñåõ âîñïàëåíèé ëåãêèõ. Çàáîëåâàåìîñòè àòèïè÷íîé õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèåé íàèáîëåå ÷àñòî ïîäâåðæåíû äåòè è ïîäðîñòêè, à òàêæå ëþäè ïîæèëîãî è ñòàð÷åñêîãî âîçðàñòà. Chlamydophila pneumoniae èíîãäà äëèòåëüíî ñóùåñòâóåò â îðãàíèçìå, íå âûçûâàÿ èíôåêöèîííûõ ïðîÿâëåíèé.
Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ, îáóñëîâëåííàÿ õëàìèäèéíîé èíôåêöèåé, ìîæåò íà÷èíàòüñÿ ïî òèïó ÎÐÂÈ ñ ÿâëåíèé ðèíèòà è ôàðèíãèòà. Çà ýòèì ñëåäóåò ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà äî 38-39°Ñ, ïîÿâëåíèå ìûøå÷íûõ è ñóñòàâíûõ áîëåé, îäûøêè, ñóõîãî êàøëÿ èíîãäà ñ îòäåëåíèåì ñêóäíîãî êîëè÷åñòâà ñëèçèñòîé ìîêðîòû. Ó òðåòè áîëüíûõ ñ àòèïè÷íîé õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèåé îòìå÷àåòñÿ øåéíàÿ ëèìôàäåíîïàòèÿ.  80% ñëó÷àåâ âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ áûâàåò äâóõñòîðîííèì. Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ, àññîöèèðîâàííàÿ ñ õëàìèäèéíîé èíôåêöèåé, èìååò íåòÿæåëîå, íî ÷àñòî çàòÿæíîå òå÷åíèå.
Äëèòåëüíîå ïåðñèñòèðîâàíèå õëàìèäèé ìîæåò ïðèâîäèòü ê àëëåðãèçàöèè îðãàíèçìà àíòèãåíàìè âîçáóäèòåëÿ ñ ðàçâèòèåì õðîíè÷åñêîãî îáñòðóêòèâíîãî áðîíõèòà è áðîíõèàëüíîé àñòìû.
6. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè
Ôèçèêàëüíûå èçìåíåíèÿ ïðè àòèïè÷íîé õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè ñîõðàíÿþòñÿ 7-10 äíåé, à ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå – äî 12-30 ñóòîê. Ñòåòîàêóñòè÷åñêîå îáñëåäîâàíèå âûÿâëÿåò â ëåãêèõ ñóõèå è âëàæíûå õðèïû. Ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ õàðàêòåðèçóþòñÿ ìåëêîî÷àãîâîé è/èëè èíòåðñòèöèàëüíîé èíôèëüòðàöèåé ÷àùå ñ äâóõ ñòîðîí.
Ïðèñóòñòâèå â îðãàíèçìå õëàìèäèè îïðåäåëÿåòñÿ ñ ïîìîùüþ êóëüòóðàëüíîãî, ìèêðîñêîïè÷åñêîãî, ÈÔÀ, ÏÖÐ èññëåäîâàíèÿ áèîëîãè÷åñêèõ ñðåä. Íàèáîëüøåå äèàãíîñòè÷åñêîå çíà÷åíèå ïðè àòèïè÷íîé õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè èìååò îïðåäåëåíèå IgA, IgG, IgM ê àíòèãåíàì áåëêîâ âíåøíåé ìåìáðàíû.
Ïðåïàðàòàìè ýòèîòðîïíîãî äåéñòâèÿ ïðè àòèïè÷íîé õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè ñëóæàò òåòðàöèêëèíû è ìàêðîëèäû. Êóðñ òåðàïèè äîëæåí ïðîäîëæàòüñÿ íå ìåíåå 10-14 äíåé, ïîñêîëüêó êîðîòêèå öèêëû ìîãóò ñïîñîáñòâîâàòü õðîíèçàöèè è ðåöèäèâèðîâàíèþ ïíåâìîõëàìèäèîçà.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ïðèáåãàþò ê íàçíà÷åíèþ ôòîðõèíîëîíîâ (ñïàðôëîêñàöèíà, îôëîêñàöèíà è äð.), äîêñèöèêëèíà.
7. Àòèïè÷íàÿ ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ
Ñèìïòîìû ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè
Àòèïè÷íàÿ ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ ñîñòàâëÿåò 8-10% âñåõ ñëó÷àåâ ëåãî÷íîãî âîñïàëåíèÿ. Ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ èëè «áîëåçíü ëåãèîíåðîâ» ïðèíàäëåæèò ê ãðóïïå çàáîëåâàíèé – ëåãèîíåëëåçîâ, ïðîòåêàþùèõ ñ ïîðàæåíèåì ðàçëè÷íûõ îòäåëîâ ðåñïèðàòîðíîãî òðàêòà. Âîçáóäèòåëü àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè – ãðàìîòðèöàòåëüíàÿ àýðîáíàÿ ïàëî÷êîîáðàçíàÿ áàêòåðèÿ Legionella pneumophila, ÷àñòî îáèòàþùàÿ â ñèñòåìàõ êîíäèöèîíèðîâàíèÿ âîçäóõà è âîäîñíàáæåíèÿ (êîíäèöèîíåðàõ, óëüòðàçâóêîâûõ ðàñïûëèòåëÿõ âîäû, óâëàæíèòåëÿõ ñèñòåì ÈÂË, âîäîïðîâîäàõ è ò. ä.). Ïðîíèêíîâåíèå âîçáóäèòåëÿ â ëåãêèå ïðîèñõîäèò àýðîçîëüíûì ïóòåì.
Àòèïè÷íàÿ ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ âñòðå÷àåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ñðåäè ëèö ñðåäíåãî è ïîæèëîãî âîçðàñòà. Ê åå âîçíèêíîâåíèþ ïðåäðàñïîëàãàåò êóðåíèå, èììóíîñóïðåññèÿ, õðîíè÷åñêàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü. Èíôåêöèÿ ÷àùå ðàçâèâàåòñÿ â ëåòíèå ìåñÿöû è ðåãèñòðèðóåòñÿ â âèäå ñïîðàäè÷åñêèõ ñëó÷àåâ èëè ìàññîâûõ âñïûøåê. Äàííàÿ ôîðìà àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ïðîòåêàåò ïî òèïó äîëåâîé ïíåâìîíèè, ñ âîâëå÷åíèåì â ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ òåðìèíàëüíûõ áðîíõèîë è àëüâåîë, ìàññèâíîé ýêññóäàöèåé è âûðàæåííûì îòåêîì èíòåðñòèöèàëüíîé òêàíè â çîíå ïîðàæåíèÿ.
Àòèïè÷íàÿ ëåãèîíåëëåçíàÿ ïíåâìîíèÿ èìååò òÿæåëîå êëèíè÷åñêîå òå÷åíèå. Ñèìïòîìàòèêà õàðàêòåðèçóåòñÿ ïîäúåìîì òåìïåðàòóðû â òå÷åíèå 24-48 ÷ äî 40°Ñ è âûøå, ñèëüíåéøèìè îçíîáàìè è ãîëîâíîé áîëüþ. Îäíîâðåìåííî ïðèñîåäèíÿåòñÿ êàøåëü: âíà÷àëå ñóõîé, çàòåì – ñ îòäåëåíèåì ñëèçèñòîé èëè ñëèçèñòî-ãíîéíîé ìîêðîòû.  20% ñëó÷àåâ îòìå÷àåòñÿ êðîâîõàðêàíüå. Îáùàÿ êàðòèíà îòÿãîùàåòñÿ îäûøêîé, ìûøå÷íûìè è ïëåâðàëüíûìè áîëÿìè, òîøíîòîé, ðâîòîé, äèàðååé, òàõèêàðäèåé, àáäîìèíàëüíûìè áîëÿìè.
Íàèáîëåå ãðîçíûìè îñëîæíåíèÿìè àòèïè÷íîé ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè ñëóæàò äûõàòåëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòüè âòîðè÷íàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, ïðèâîäÿùèå ê ãèáåëè áîëüíûõ.
8. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè
Ïðè äèàãíîñòèêå àòèïè÷íîé ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè ó÷èòûâàþòñÿ ýïèäåìèîëîãè÷åñêèå äàííûå, òÿæåëîå êëèíè÷åñêîå òå÷åíèå ïíåâìîíèè, ðåçóëüòàòû èíñòðóìåíòàëüíûõ è ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé.
Ïðè àóñêóëüòàöèè â ëåãêèõ âûñëóøèâàþòñÿ âëàæíûå õðèïû. Ñ ïîìîùüþ ðåíòãåíîãðàôèè (ÊÒ, ÌÐÒ ëåãêèõ) îïðåäåëÿþòñÿ îêðóãëûå èíôèëüòðàòû, çàíèìàþùèå íå ìåíåå îäíîé äîëè ëåãêîãî è èìåþùèå òåíäåíöèþ ê ñëèÿíèþ. Ó òðåòè ïàöèåíòîâ âûÿâëÿåòñÿ ïëåâðèò ñ íåáîëüøèì êîëè÷åñòâîì ïëåâðàëüíîãî âûïîòà.
Êàê ïðàâèëî, ïîñåâ êðîâè è ìîêðîòû íà íàëè÷èå ëåãèîíåëë äàåò îòðèöàòåëüíûé ðåçóëüòàò. Äèàãíîç àòèïè÷íîé ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè óäàåòñÿ ïîäòâåðäèòü ïóòåì ïîñåâà íà ñïåöèàëüíûå ñðåäû òðàõåàëüíîãî àñïèðàòà, ëàâàæíîé æèäêîñòè, ïëåâðàëüíîãî âûïîòà. Ñ öåëüþ ïîëó÷åíèÿ íåîáõîäèìîãî áèîëîãè÷åñêîãî ìàòåðèàëà ïðîâîäèòñÿ òðàõåàëüíàÿ àñïèðàöèÿ, áðîíõîñêîïèÿ ñ çàáîðîì ìîêðîòû, áðîíõîàëüâåîëÿðíûé ëàâàæ, ïëåâðàëüíàÿ ïóíêöèÿ. Òàêæå èñïîëüçóåòñÿ ÐÈÔ, ÈÔÀ äèàãíîñòèêà.
Ïðîãðåññèðóþùåå óõóäøåíèå ñîñòîÿíèÿ ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè, âûçûâàåìîé ëåãèîíåëëîé, ÷àñòî äèêòóåò íåîáõîäèìîñòü ïåðåâîäà ïàöèåíòà íà ÈÂË. Êëèíè÷åñêîå óëó÷øåíèå, êàê ïðàâèëî, ïîÿâëÿåòñÿ íà 4-5 ñóòêè ïîñëå íà÷àëà èíòåíñèâíîãî ïðèìåíåíèÿ àíòèáèîòèêîâ (ýðèòðîìèöèíà, ðèôàìïèöèíà, äîêñèöèêëèíà, öèïðîôëîêñàöèíà).
Ëèõîðàäêà ïðè àòèïè÷íîé ëåãèîíåëëåçíîé ïíåâìîíèè â ñðåäíåì ïðîäîëæàåòñÿ îêîëî 2-õ íåäåëü; ðàçðåøåíèå èíôèëüòðàòîâ â ëåãî÷íîé òêàíè çàíèìàåò äî 1 ìåñ.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ïîñëå àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè îñòàþòñÿ ó÷àñòêè îãðàíè÷åííîãî ïíåâìîñêëåðîçà â ëåãêèõ. Ðåêîíâàëåñöåíöèÿ ïðîòåêàåò ìåäëåííî, äëèòåëüíî ñîõðàíÿåòñÿ ñëàáîñòü è óòîìëÿåìîñòü.
9. Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ (òÿæåëûé îñòðûé ðåñïèðàòîðíûé ñèíäðîì)
Ñèìïòîìû àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
Àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ – ìàëîèçâåñòíàÿ ôîðìà îñòðîé ðåñïèðàòîðíîé èíôåêöèè, ïîðàæàþùåé íèæíèå äûõàòåëüíûå ïóòè. Èçâåñòíî, ÷òî âîçáóäèòåëÿìè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ÿâëÿåòñÿ ÒÎÐÑ (SARS)-êîðîíàâèðóñ, âõîäÿùèé â ñåìåéñòâî Ñoroiridae.  íàñòîÿùåå âðåìÿ ïðîäîëæàåòñÿ ýïèäåìèîëîãè÷åñêîå, ëàáîðàòîðíîå è êëèíè÷åñêîå èçó÷åíèå ÒÎÐÑ-êîðîíàâèðóñà.
Áîëüøèíñòâî çàáîëåâøèõ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèåé â 2002-2003 ã.ã. ñîñòàâèëè ëèöà 25-70 ëåò; îòìå÷åíû åäèíè÷íûå ñëó÷àè çàáîëåâàåìîñòè äåòåé äî 15 ëåò. Îñíîâíîé ìåõàíèçì ïåðåäà÷è êîðîíàâèðóñà – âîçäóøíî-êàïåëüíûé, îäíàêî âûÿâëåíèå âîçáóäèòåëÿ â ìî÷å è ôåêàëèÿõ íå èñêëþ÷àåò âîçìîæíîñòè ôåêàëüíî-îðàëüíîãî çàðàæåíèÿ.
Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ñîñòàâëÿåò 2-7, â îòäåëüíûõ ñëó÷àÿõ – 10 äíåé. Âíà÷àëå ñèìïòîìû àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ìàëîñïåöèôè÷íûå: çàáîëåâàíèå ìàíèôåñòèðóåò ñ âûñîêîé ëèõîðàäêè (âûøå 38°Ñ), êîòîðàÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ îçíîáàìè, ïîòëèâîñòüþ, ãîëîâíûìè áîëÿìè, ìèàëãèåé.  ðÿäå ñëó÷àåâ íà âûñîòå ëèõîðàäî÷íîãî ñîñòîÿíèÿ îòìå÷àåòñÿ ðâîòà è äèàðåÿ.
Íà 3-7 ñóòêè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ðàçâèâàåòñÿ ñóõîé êàøåëü, îäûøêà, ïðîãðåññèðóþùàÿ ãèïîêñåìèÿ. Íàðàñòàþùàÿ ãèïîêñèÿ ñîïðîâîæäàåòñÿ öèàíîçîì íîñîãóáíîãî òðåóãîëüíèêà, òàõèêàðäèåé, ãëóõîñòüþ ñåðäå÷íûõ òîíîâ, ãèïîòîíèåé.  ïîñëåäóþùèå 6-7 ñóòîê ó ÷àñòè ïàöèåíòîâ íàáëþäàåòñÿ óëó÷øåíèå ñàìî÷óâñòâèå è ñòèõàíèå ñèìïòîìàòèêè; â äðóãèõ ñëó÷àÿõ – ðàçâèâàåòñÿ ðåñïèðàòîðíûé äèñòðåññ-ñèíäðîì, òðåáóþùèé ïåðåõîäà ê ÈÂË.  ïîñëåäíåé ãðóïïå ïàöèåíòîâ îòìå÷àåòñÿ âûñîêàÿ ëåòàëüíîñòü îò òîêñèêî-èíôåêöèîííîãî øîêà, îñòðîé äûõàòåëüíîé è ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñîïóòñòâóþùèõ îñëîæíåíèé.
10. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
Îòñóòñòâèå äîñòîâåðíûõ äèàãíîñòè÷åñêèõ òåñò-ñèñòåì òÿæåëîãî îñòðîãî ðåñïèðàòîðíîãî ñèíäðîìà è ñëîæíîñòü äèôôåðåíöèàëüíîé äèàãíîñòèêè çàáîëåâàíèÿ â íà÷àëüíîì ïåðèîäå, äèêòóåò íåîáõîäèìîñòü ïðåäïîëàãàòü àòèïè÷íóþ ïíåâìîíèþ ó ïàöèåíòîâ, ïîñåùàâøèõ â òå÷åíèå 10 äíåé ýïèäåìè÷åñêè íåáëàãîïîëó÷íûå ðàéîíû, à òàêæå ëèö, ñòðàäàþùèõ ëèõîðàäî÷íûì ñîñòîÿíèåì ñ ñèìïòîìàìè ðåñïèðàòîðíîãî ïîðàæåíèÿ.
Àóñêóëüòàòèâíî ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè îïðåäåëÿåòñÿ îñëàáëåíèå äûõàíèÿ, êðåïèòàöèÿ, âëàæíûå ìåëêîïóçûð÷àòûå õðèïû. Ïðè ïåðêóññèè âûÿâëÿåòñÿ ïðèòóïëåíèå ëåãî÷íîãî çâóêà. Ðåíòãåíîëîãè÷åñêè â ðàçãàð àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè îáíàðóæèâàþòñÿ äâóñòîðîííèå âíóòðèòêàíåâûå èíôèëüòðàòû íà ïåðèôåðèè ëåãî÷íûõ ïîëåé.
 ëàáîðàòîðíûõ òåñòàõ êðîâè âûÿâëÿåòñÿ ëèìôîïåíèÿ, òðîìáîöèòîïåíèÿ, ïîâûøåíèå óðîâíÿ ïå÷åíî÷íûõ ôåðìåíòîâ, èçìåíåíèå ãàçîâîãî ñîñòàâà êðîâè (ñíèæåíèå íàñûùåíèÿ êðîâè Î2). Äëÿ èäåíòèôèêàöèè âîçáóäèòåëÿ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè èñïîëüçóþòñÿ ÈÔÀ, ÐÈÔ, ìîëåêóëÿðíûå òåñòû.
Ïîñêîëüêó àòèïè÷íàÿ ïíåâìîíèÿ ÿâëÿåòñÿ íîâûì è ìàëîèçó÷åííûì çàáîëåâàíèåì, ýôôåêòèâíîé ýòèîëîãè÷åñêîé òåðàïèè ïîêà íå ðàçðàáîòàíî. Ñîãëàñíî ðåêîìåíäàöèÿì ÂÎÇ, ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè íåîáõîäèìî âêëþ÷åíèå â ñõåìó ëå÷åíèÿ íåñêîëüêèõ ïðîòèâîìèêðîáíûõ ïðåïàðàòîâ (ôòîðõèíîëîíîâ, ß-ëàêòàìîâ, öåôàëîñïîðèíîâ, òåòðàöèêëèíîâ). Äàííûå ìåðû ïîçâîëÿþò ïðåäóïðåäèòü íàñëîåíèå áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè.
Îñíîâó ïðîòèâîâèðóñíîé òåðàïèè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ñîñòàâëÿåò èñïîëüçîâàíèå ðèáàâèðèíà, îáëàäàþùåãî àêòèâíîñòüþ â îòíîøåíèè êîðîíàâèðóñîâ.  äàëüíåéøåì ê òåðàïèè äîáàâëÿþòñÿ êîðòèêîñòåðîèäû. Èìåþòñÿ ñîîáùåíèÿ ãîíêîíãñêèõ ïóëüìîíîëîãîâ îá óñïåøíîì îïûòå ëå÷åíèÿ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ñ ïîìîùüþ ïåðåëèâàíèÿ ïëàçìû êðîâè ïàöèåíòîâ, ïåðåíåñøèõ SARS.
Ïðè àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè îáÿçàòåëüíî ïðîâåäåíèå êèñëîðîäîòåðàïèè, èíôóçèîííîé òåðàïèè äëÿ ñíÿòèÿ èíòîêñèêàöèè, íàçíà÷åíèå äèóðåòèêîâ äëÿ ïðîôèëàêòèêè îòåêà ëåãêèõ, ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè ïðîòèâîêàøëåâûìè è îòõàðêèâàþùèìè ñðåäñòâàìè.
11. Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè
Ïðîãíîç àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè çàâèñèò îò ôîðìû çàáîëåâàíèÿ: ïðè ìèêîïëàçìåííîé è õëàìèäèéíîé ïíåâìîíèè îí, êàê ïðàâèëî, áëàãîïðèÿòíûé äëÿ æèçíè; ïðè ëåãèîíåëëåçíîé è îñîáåííî ÒÎÐÑ-èíôåêöèè – î÷åíü ñåðüåçíûé.
Ñ öåëüþ ïðîôèëàêòèêè çàðàæåíèÿ è ðàñïðîñòðàíåíèÿ àòèïè÷íîé ïíåâìîíèè ÂÎÇ ðåêîìåíäóåò âîçäåðæèâàòüñÿ îò ïîñåùåíèÿ ýïèäåìè÷åñêè íåáëàãîïðèÿòíûõ ðåãèîíîâ; óñòàíîâèòü ñòðîãèé ýïèäêîíòðîëü ëèö, ïðèáûâàþùèõ èç äàííûõ ðàéîíîâ; ïðîâîäèòü äåçèíôåêöèþ òðàíñïîðòíûõ ñðåäñòâ; èñïîëüçîâàòü èíäèâèäóàëüíûå ìàñêè îäíîêðàòíîãî ïðèìåíåíèÿ ïðè íåîáõîäèìîñòè êîíòàêòà ñ ïàöèåíòàìè, ïîäîçðèòåëüíûìè â îòíîøåíèè èíôåêöèè. àòèïè÷íûé ïíåâìîíèÿ èíôåêöèîííûé õëàìèäèÿ
 íàñòîÿùåå âðåìÿ ðàáîòà ïî ñîçäàíèþ ýôôåêòèâíîé âàêöèíû è ñïåöèôè÷åñêèõ òåñòîâ ðàííåé äèàãíîñòèêè àòèïè÷íûõ ïíåâìîíèé ïðîäîëæàåòñÿ.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Источник
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
Общие сведения
Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.
Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.
Атипичная пневмония
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам – возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным – 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии – грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoroiridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса – воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
Источник