Радиационные лучевые ожоги третьей степени возникают при облучении в дозе
Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов
Что касается поражения кожи при общем воздействии излучении с большой энергией (гамма-лучи, быстрые нейтроны), то возникновение в таких случаях грубых некробиотических и деструктивных изменений в подкожной клетчатке и скелетных мышцах препятствует формированию оптимальных условий для эпителизацпи и развития грануляционной ткани.
Как было установлено В. В. Шиходыровым (1958, 1960), даже при равномерном облучении рентгеновскими лучами в минимальной смертельной дозе происходит длительное угнетение пролиферации и дифференцировки фибробластов, и тем самым нарушается образование полноценной соединительной ткани.
Особенно неблагоприятные условия для рубцевания и эпителизации создаются при неравномерном гамма-нейтронном или нейтронном облучении в зонах наибольшего непосредственного воздействия излучения. В таких местах, как указывалось выше, наступает полная гибель мягких тканей по типу восковидного некроза, и таким образом полностью исключается трофическая связь вновь, образованного эпителия с подлежащими тканями.
Тем не менее, несмотря на прогрессирование местных структурных изменений и общее глубокое подавление репарационных процессов в облученном организме, пролиферация эпителия по краям некротически-язвенных дефектов кожи начинается уже в период разгара лучевого заболевания. Макроскопически это проявляется в виде возникновения отдельных небольших белесоватых бляшек и валиков по краям язвенного дефекта из вновь образованного эпителия.
Кроме специфических моментов, связанных с особенностями действия того или иного вида ионизирующих излучений и условиями их воздействия, исход лучевых поражений кожи в такой же мере зависит и от общих причин, определяющих заживление кожных дефектов любого происхождения. В частности, немаловажное значение имеют размеры пораженной поверхности тела, как в отношении общего токсического воздействия, так и возможности репарации.
Разбирая вопросы заживления лучевых поражений кожи, нельзя не упомянуть о развитии келоидов в исходе заживления комбинированных ожогов у пострадавших во время взрывов атомных бомб. Как известно, в таких случаях имело место сочетание воздействия на мягкие ткани лучистой энергии, световой вспышки и термического фактора. Через 6 мес после взрыва ожоги зажили у 94% пораженных людей, а спустя 10 мес и позже на месте ожогов образовались келоиды, причем больше всего их возникло у молодых людей [Tsuxuki M., 1956; Ilarda .Т., 1960].
В свое время были высказаны различные мнения о причине образования келоидов. Очевидно, что данную особенность нельзя считать характерной для лучевых ожогов. Достаточно напомнить об образовании обезображивающих рубцов на месте обширных термических ожогов кожи у танкистов или летчиков, полученных в горящих танках или самолетах в Великую Отечественную войну. Вероятнее всего, образование келоидов у пострадавших при атомных взрывах обусловлено длительным течением местного воспалительного процесса, присоединением инфекции, особенностями воспалительной реакции и развития грануляционной ткани в условиях лучевой болезни, неправильным лечением пострадавших.
– Также рекомендуем “Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу”
Оглавление темы “Лучевое поражение кожи и костного мозга”:
1. Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов
2. Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу
3. Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу
4. Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации
5. Жировые клетки, коллагеновые волокна при лучевой болезни. Лучевое поражение скелетных мышц
6. Скелетные мышцы при лучевой болезни. Изменения мышечной ткани после радиационного поражения
7. Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения
8. Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга
9. Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни
10. Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения
Источник
Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожуКак показывают радиометрические и морфологические исследования, степень лучевого повреждения кожи, а следовательно, и возможность ее восстановления, непосредственно связаны с распределением энергии по глубине. Поэтому абсолютная величина падающей дозы, измеренная на поверхности кожи, не может характеризовать ожидаемого эффекта при действии разных по энергии излучений. Известно, что большие дозы мягкого излучения вызывают меньший биологический эффект, чем небольшие дозы жесткого излучения [Осанов Д. П. и др., 1976; Дворников В. К., 1975]. Вместе с тем, мягкое излучение, имеющее меньшую энергию, в сопоставимых дозах быстрее вызывает местные проявления лучевого поражения кожи, чем жесткое рентгеновское излучение, у-лучи и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью [Ивановский Б. Д., 1958; Борзов М. В. и др., 1972]. Патогенез структурных изменений кожи существенно меняется в зависимости от того, где главным образом поглощается энергия — в эпидермисе, поверхностных или глубоких слоях дермы или в подлежащих тканях. Поэтому расчеты величины и глубины распределения доз поглощенной энергии показывают, что первичные изменения эпидермиса становятся менее выраженными по мере увеличения жесткости энергии излучения и, наоборот, соответственно увеличивается тяжесть поражения глубоко лежащих слоев дермы и подлежащих-мягких тканей. Например, при облучении с энергией 7 кэВ на уровне базального слоя эпидермиса поглощенная доза в 2 раза выше, чем при облучении с энергией 18 кэВ [Дворников В. К., 1975; Самсонова Т. В., 1975]. После внешнего воздействия р-излучения в дозе 5000 Р возможно полное восстановление эпидермиса, тогда как при у-облучении с мегавольтной энергией повреждение эпидермиса может отсутствовать, но в отдаленные сроки развивается фиброз подкожной ткани [Джелиф А.М., 1963]. Л. А. Африканова (1975) выделяет 3 зоны структурных нарушений при облучении кожи мягким рентгеновским излучением: собственно зону некроза, резервную зону некроза и зону реактивных изменений. При этом автор отмечает, что некротические изменения в сосочковом и других слоях дермы возникают (резервная зона некроза) только после гибели эпидермиса вследствие прекращения физиологической регенерации последнего под действием излучения. Однако такое четкое разделение на зоны и такая последовательность свойственны только поражениям кожк мягким излучением в дозе до 5000—10 000 Р, когда основное количество энергии поглощается поверхностными слоями кожи.
При действии жесткого излучения вследствие геометрии распределения максимальной дозы поглощенной энергии морфологические изменения в облученной коже имеют свои особенности. Наиболее отчетливо они проявляются в местах максимального непосредственного воздействия гамма-лучей или быстрых нейтронов при неравномерном облучении организма. Такой тип лучевого поражения кожи, судя по литературным данным, возможен при авариях на атомных установках в производственных или лабораторных условиях, что заслуживает с практической стороны особого внимания. Следует отметить, что в данном случае наряду с описанными выше ранними изменениями эпидермиса одновременно возникают значительные нарушения глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и скелетных мышц. Причем, если облучение не вызывает непосредственой гибели эпидермиса, то морфологические изменения покровного эпителия и придатков кожи бывают менее грубыми, чем нарушения дермы и подлежащих мягких тканей. В первые дни заболевания обращает на себя внимание значительный отек дермы и физико-химические изменения коллагеновых волокон, что особенно отчетливо выявляется по метахроматпчсскои окраске их в фиолетовый цвет по методу Маллори. Кроме того, выявляются грубые изменения эластических волокон, что, как известно, не свойственно для ранней стадии поражения кожи рентгеновскими лучами [Африканова Л. Л.. 1975]. В подкожной клетчатке и в скелетных мышцах тоже наблюдаются признаки массивного отека, накопление в основном веществе межуточной ткани и стенок кровеносных сосудов кислых мукополисахаридов (гликозаминогликанов), дистрофические изменения волокнистых структур и поперечнополосатых мышц. В последующие дни указанные изменения нарастают и распространяются из глубоких слоев кожи в поверхностные. Образуются микроскопически различимые пустоты или щели между базальным слоем клеток эпидермиса и базальной мембраной за счет вакуолизации клеток и отторжения эпидермиса вследствие отека сетчатогого слоя. Таким образом, гибель эпидермиса и образование некротически-язвенных дефектов при поражении гамма-нейтронным или нейтронным излучением бывают обусловлены в первую очередь тяжелыми циркуляторными нарушениями и дистрофическими изменениями подкожной клетчатки и дермы. Это соответствует глубинному распределению поглощенной энергии и особенностям взаимодействия быстрых нейтронов с тканями. Как известно, 85% энергии пучка быстрых нейтронов расходуется на образование протонов отдачи при взаимодействии нейтральных частиц с атомами водорода. Поэтому максимальный размен энергии происходит в подкожной клетчатке, которая содержит водорода на 15—20% больше, чем другие ткани [Джелиф А., 1964; Грамматикати В. С. и др., 1978]. – Также рекомендуем “Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу” Оглавление темы “Лучевое поражение кожи и костного мозга”: |
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лучевое поражение может быть связано с попаданием лучей в результате внешнего воздействия, либо при проникновении радиационных веществ непосредственно в организм. При этом симптомы лучевой болезни могут быть разными – это зависит от вида лучей, дозировки, масштаба и расположения пораженной поверхности, а также от изначального состояния организма.
Наружное поражение значительной поверхности туловища с дозировкой от 600 рентген считается летальным. Если поражение не настолько интенсивное, то возникает острая форма лучевой болезни. Хроническая форма – это следствие повторяющихся наружных воздействий, либо дополнительного поражения с внутренним проникновением радиационных веществ.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации
Хроническая лучевая болезнь
Хроническое течение возникает при повторяющихся воздействиях на человека небольших доз наружной радиации, либо при продолжительном воздействии малых количеств радиационных компонентов, которые проникли внутрь организма.
Хроническая форма обнаруживается не сразу, так как симптомы лучевой болезни нарастают постепенно. Такое течение также подразделяют на несколько степеней сложности.
- I ст. – характеризуется появлением раздражительности, бессонницы, ухудшением концентрации внимания. Случается, что пациенты вообще ни на что не жалуются. Медицинские обследования указывают на наличие вегето-сосудистых расстройств – это могут быть синюшность конечностей, нестабильность сердечной деятельности и пр. Анализ крови демонстрирует небольшие изменения: незначительное снижение уровня лейкоцитов, умеренная тромбоцитопения. Такие признаки считаются обратимыми, и при прекращении действия радиации постепенно самоустраняются.
- II ст. – характеризуется функциональными расстройствами в организме, причем эти расстройства уже более выражены, устойчивы и многочисленны. Пациенты жалуются на постоянную боль в голове, усталость, нарушения сна, проблемы с памятью. Страдает нервная система: развивается полиневрит, энцефалит, другие подобные поражения.
Нарушается сердечная деятельность: ритм сердца замедляется, тоны приглушены, кровяное давление понижается. Сосуды становятся более проницаемыми и ломкими. Слизистые покровы атрофируются и обезвоживаются. Возникают проблемы с пищеварением: ухудшается аппетит, часто возникают расстройство желудка, поносы, приступы тошноты, нарушается перистальтика.
Вследствие повреждения системы «гипофиз-надпочечники» у пациентов понижается либидо, ухудшается метаболизм. Развиваются болезни кожных покровов, волосы становятся ломкими и выпадают, ногти крошатся. Могут появляться костно-мышечные боли, особенно при высоких температурах окружающей среды.
Функция кроветворения ухудшается. Значительно снижается уровень лейкоцитов и ретикулоцитов. Сворачиваемость крови пока в норме.
- III ст. – клиническая картина становится более яркой, наблюдаются органические поражения нервной системы. Нарушения напоминают признаки интоксикационного энцефалита или миелита. Зачастую появляется кровоточивость любой локализации, с замедленным и сложным заживлением. Возникает недостаточность кровообращения, кровяное давление по-прежнему низкое, нарушаются функции эндокринной системы (в частности, страдают щитовидная железа и надпочечники).
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Симптомы при различных формах лучевой болезни
Существует несколько форм заболевания, в зависимости от того, какая система органов оказывается пораженной. При этом поражение того или иного органа непосредственно зависит от дозы облучения при лучевой болезни.
- Кишечная форма появляется при излучении дозы 10-20 Гр. Вначале наблюдается симптоматика острого отравления, или радиоактивного энтероколита. Помимо этого, повышается температура, болят мышцы и кости, нарастает общая слабость. Одновременно с рвотой и поносом прогрессируют симптомы обезвоживания, астеногиподинамии, кардиоваскулярных нарушений, возникают приступы возбужденного состояния, сопор. Пациент может погибнуть через 2-3 недели от остановки сердца.
- Токсемическая форма появляется при излучении дозы 20-80 Гр. Такая форма сопровождается интоксикационно-гипоксической энцефалопатией, которая развивается вследствие расстройства церебральной динамики спинномозговой жидкости и токсемии. Симптомы лучевой болезни состоят из прогрессирующих признаков гиподинамического астенического синдрома и недостаточности сердечной деятельности. Можно наблюдать значительную первичную эритему, прогрессирующее понижение кровяного давления, коллаптоидное состояние, нарушение или отсутствие мочеиспускания. Через 2-3 суток резко падает уровень лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При развитии коматозного состояния пострадавший может погибнуть через 4-8 суток.
- Церебральная форма развивается при излучении дозы более 80-100 Гр. Происходит поражение нейронов и сосудов мозга с формированием тяжелой неврологической симптоматики. Непосредственно после лучевого поражения появляется рвота с преходящей потерей сознания на 20-30 минуте. Через 20-24 часа резко падает количество агранулоцитов и полностью исчезают лимфоциты в крови. Впоследствии наблюдается возбуждение психомоторики, потеря ориентации, судорожный синдром, нарушения дыхательной функции, коллапс и коматозное состояние. Летальный исход может наступить от дыхательного паралича в первые трое суток.
- Кожная форма выражается в виде ожогового шокового состояния и острой формы ожоговой интоксикации с вероятностью нагноения поврежденных кожных покровов. Шоковое состояние формируется в результате сильного раздражения кожных рецепторов, разрушения сосудов и клеток кожи, вследствие чего нарушается трофика тканей и местные обменные процессы. Массовая потеря жидкости из-за нарушения сосудистой сети приводит к повышенному загущению крови и понижению кровяного давления.
Как правило, при кожной форме летальный исход может наступить в результате нарушения барьерной защиты кожи.
- Костномозговая форма возникает при получении общего облучения в дозе 1-6 Гр, при этом поражается преимущественно кроветворная ткань. Наблюдается повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство регулировки тонуса сосудов, гиперстимуляция рвотного центра. Приступы тошноты и рвоты, понос, боли в голове, ослабленность, гиподинамия, падение кровяного давления – стандартные симптомы лучевого поражения. Анализ периферической крови указывает на пониженное количество лимфоцитов.
- Молниеносная форма облучения также имеет свои клинические особенности. Характерным признаком является развитие коллаптоидного состояния с потерей сознания и внезапным понижением кровяного давления. Часто симптоматика обозначается шокоподобной реакцией с ярко выраженным падением давления, отечностью головного мозга, расстройством мочеиспускания. Приступы рвоты и тошноты постоянные и многократные. Симптомы лучевой болезни развиваются стремительно. Такое состояние требует экстренной медицинской помощи.
- Проявление лучевой болезни в полости рта может возникнуть после разового поражения лучами в дозе более 2 Гр. Поверхность становится сухой, шершавой. Слизистая оболочка покрывается точечными кровоизлияниями. Ротовая полость становится матовой. Постепенно присоединяются расстройства пищеварительной системы и сердечной деятельности.
В дальнейшем слизистая во рту отекает, возникают язвочки и участки некроза в виде светлых пятен. Симптомы развиваются постепенно, на протяжении 2-3 месяцев.
Степени и синдромы лучевой болезни
Острая лучевая болезнь возникает при системном разовом лучевом воздействии с ионизирующей дозировкой более 100 рентген. По количеству поражающих лучей разделяют 4 степени лучевой болезни, а именно – острого течения заболевания:
- I ст. – облегченная, с дозировкой от 100 до 200 рентген;
- II ст. – средняя, с дозировкой от 200 до 300 рентген;
- III ст. – тяжелая, при дозировке от 300 до 500 рентген;
- IV ст. – очень тяжелая, дозировка больше 500 рентген.
Острое течение заболевания отличается своей цикличностью. Разделение по циклам определяет периоды лучевой болезни – это различные между собой временные промежутки, следующие один за другим, с разной симптоматикой, но с некоторыми характерными особенностями.
- В периоде первичной реакции наблюдаются первые признаки лучевого поражения. Это может произойти как через несколько минут после излучения, так и спустя несколько часов, в зависимости от количества поражающей радиации. Период продолжается от 1-3 часов до 48 часов. Болезнь проявляется общей раздражительностью, перевозбуждением, болями в голове, нарушением сна, головокружением. Реже может наблюдаться апатия, общая слабость. Отмечается расстройство аппетита, диспептические нарушения, приступы тошноты, сухость во рту, изменение вкуса. Если облучение значительное, то появляется постоянная и неудержимая рвота.
Расстройства вегетативной нервной системы выражаются в холодном потоотделении, покраснении кожных покровов. Нередко возникает дрожь пальцев, языка, век, повышенный тонус сухожилий. Замедляется или учащается сердцебиение, может нарушаться ритм сердечной деятельности. Артериальное давление нестабильно, температурные показатели могут повышаться до 39°C.
Страдает также мочевыделительная и пищеварительная система: появляются боли в области живота, в моче обнаруживаются белок, глюкоза, ацетон.
- Скрытый период лучевой болезни может длиться от 2-3 суток до 15-20 суток. При этом считается, что чем менее продолжителен этот период, тем хуже прогноз. Например, при поражении III-IV степени данный этап зачастую вообще отсутствует. При легком течении скрытый период может закончиться выздоровлением пациента.
Что характерно для скрытого периода: состояние пострадавшего значительно улучшается, он заметно успокаивается, нормализуется сон и температурные показатели. Возникает предчувствие скорого выздоровления. Только при тяжелом течении может сохраняться сонливость, диспепсия и нарушения аппетита.
Тем не менее, анализ крови, взятой в этот период, указывает на дальнейшее прогрессирование заболевания. Понижается уровень лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Угнетается функция костного мозга.
- В периоде разгара, который может продолжаться 15-30 суток, состояние больного резко ухудшается. Возвращается боль в голове, бессонница, апатия. Показатели температуры снова повышаются.
Со второй недели после облучения отмечается потеря волос, иссушение и шелушение кожных покровов. Тяжелое течение лучевой болезни сопровождается развитием эритемы, пузырчатого дерматита и гангренозного осложнения. Слизистые ротовой полости покрываются язвами и некротическими участками.
На кожных покровах возникают многочисленные кровоизлияния, а в случаях тяжелого поражения появляется кровоточивость в легких, пищеварительной системе, почках. Страдает сердце и сосудистая система – возникает интоксикационная дистрофия миокарда, гипотония, аритмия. При кровоизлиянии в миокард симптоматика напоминает явления острого инфаркта.
Поражение пищеварительного тракта выдает себя сухим языком с темным или серым налетом (иногда блестящим, ярким), признаками гастрита или колита. Жидкий частый понос, язвы на поверхности желудка и кишечника могут спровоцировать обезвоживание, истощение пациента.
Нарушается кроветворная функция, угнетается гемопоэз. Количество компонентов крови снижается, падает их уровень. Повышается длительность кровотечения, ухудшается сворачиваемость крови.
Падает иммунная защита организма, что приводит к развитию воспалительных процессов, например, сепсиса, ангины, воспаления легких, поражения ротовой полости и пр.
- При наступлении периода разрешения можно говорить о положительном течении заболевания. Этот период длится дольше остальных – примерно 8-12 месяцев, что зависит от дозы полученной радиации. Картина крови постепенно восстанавливается, симптоматика сглаживается.
[17], [18], [19]
Последствия и осложнения лучевой болезни
Вполне вероятно появление последствий у пациентов, которые перенесли лучевую болезнь. Наиболее тяжелыми из них считаются:
- обострение латентных хронических инфекционных заболеваний;
- патологии крови (лейкозы, малокровие и пр.);
- помутнение хрусталика;
- помутнение стекловидного тела;
- дистрофические процессы в организме;
- расстройство функциональности половой системы;
- генетические аномалии у последующих поколений;
- развитие злокачественных новообразований;
- летальный исход.
При небольшой степени поражения восстановление наступает примерно через 2-3 месяца, однако, даже несмотря на стабилизацию кровяных показателей и купирование пищеварительных нарушений, остаются последствия в виде выраженной астении, что делает больных нетрудоспособными приблизительно на протяжении полугода. Полная реабилитация у таких пациентов наблюдается через многие месяцы, а иногда и годы.
При легком течении показатели крови приходят в норму под конец второго месяца.
Симптомы лучевой болезни и её дальнейший исход зависит от степени тяжести лучевого поражения, а также от своевременности оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на облучение следует обязательно проконсультироваться с врачом.
[20], [21], [22], [23], [24], [25]
Источник