Профилактика пневмоцистной пневмонии у новорожденных
Лечение пневмоцистной инфекции. ПрофилактикаПрепаратом выбора в лечении пневмоцистной инфекции является триметоприм/сульфаметоксазол (бисептол). При назначении препарата дозу расчитывают по триметоприму — 20 мг/кг в сутки, доза сульфаметоксазола составляет 100 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 3—4 приема, вводят внутривенно или перорально. Концентрация триметоприма/сульфаметоксазола в сыворотке крови является эквивалентной при использовании его внутривенно или перорально (в случае нормальной функции желудочно-кишечного тракта). Длительность лечения составляет 14—21 день. Концентрация сульфаметоксазола в крови более чем 200 мкг/мл ассоциируется с учащением токсических эффектов, прежде всего миелосупрессией. Терапия триметопримом/сульфаметоксазолом может быть продолжена даже при появлении некоторых побочных эффектов: сыпь, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз, незначительная депрессия кроветворения. В этих случаях суточную дозу препарата уменьшают, или реже вводят, или изменяют форму применения. К наиболее частым побочным эффектам, возникающим при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом, относят сыпь, лейкопению, тромбоцитопению, тошноту, рвоту, нефротоксичность. Симптомы аллергии могут быть от сыпи до возникновения тяжелых проявлений, таких, как синдром Стивенса— Джонсона, гепатотоксичность с эозинофилией и некрозом клеток печени, экссудативной мультиформной эритемой. Миелосупрессия является обратимой при снижении дозы препарата. Быстрой положительной динамики при лечении пневмоцистной инфекции получить не удается. Стабилизацию состояния и улучшение состава газов артериальной крови отмечают на 3—4-е сутки терапии. Если после 4 дней лечения регистрируется отрицательная динамика в виде повышения лихорадки и сохранения артериальной гипоксемии, появления дополнительных инфильтратов в легких, то это является показанием к проведению дополнительных исследований, направленных на поиск иных причин инфекции, или, при отсутствии сопутствующей инфекции, модификации антипневмоцистной терапии. Неудачи при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом пневмоцистной пневмонии обусловлены прежде всего неадекватной концентрацией препарата в сыворотке крови или в ткани легких, выраженным повреждением легких пневмоцистами, сопутствующим иным инфекционным процессом. При секвенировании штаммов, выделенных от пациентов при неэффективной профилактике или лечения пневмоцистной пневмонии, обнаружены однотипные мутации определенного гена dihydropteroate synthase gene, свидетельствующие о возможном развитии приобретенной резистентности к сульфаниламидам и ко-тримоксазолу.
Коррелируемой связи между обнаружением мутаций указанного гена и неуспешной терапией клинических случаев пока не получено. В большинстве случаев при сохраняющейся клинической симптоматике пневмоцистной инфекции на фоне терапии триметопримом/сульфаметоксазолом определяется иной процесс в легких (инфекция, опухоль, аллергия), осложняющий пневмоцистную пневмонию, чем резистентность к триметоприму/сульфаметоксазолу. Пентамидин назначают в дозе 4 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 300 мг), вводят однократно внутривенно в 5 % растворе глюкозы, длительность инфузии составляет 1—2 ч. Терапевтическая эффективность проявляется более медленно — через 5—7 дней применения препарата. Препарат обладает высокой токсичностью, поэтому не рассматривается как средство первой линии. Токсическое действие пентамидина существенно увеличивается при назначении его больным с нарушенной функцией почек. Побочные эффекты при терапии пентамидином отмечаются у 50 % больных и включают гипогликемию, гипергликемию, азотемию, нейтропению, тромбоцитопению, панкреатиты, тошноту, рвоту, гипокальциемию, гипотензию, нарушения ритма сердца. Панкреатиты чаще всего наблюдаются в случаях, если суммарная доза пентамидина превышает 3 г. Повреждение органов может возникнуть и после прекращения терапии пентамидином ввиду длительного периода полувыведения препарата, составляющего около 2 мес. Заменять при лечении внутривенную форму пентамидина на ингаляционную не рекомендуется, поскольку ингаляционное введение препарата используется только с профилактической целью. Назначать другие препараты для терапии пневмоцистной пневмонии рекомендуется при аллергии к триметоприму/сульфаметоксазолу или пентамидину либо из-за их токсичности. Дапсон (100 мг/сут, перорально) применяют в сочетании с триметопримом (15 мг/кг/сут, перорально, в 3 приема); атоваквон (суспензия) — по 750 мг 2 раза в сутки перорально; триметрексат — 45 мг/м2 внутривенно с фолиевой кислотой (80 мг/м2); клиндамицин — по 450—600 мг внутривенно или перорально каждые 6 ч с примаквином (15 мг однократно перорально). Длительность лечения 21 день. У части пациентов наблюдается ухудшение состояния в первые дни специфической терапии пневмоцистной пневмонии в виде нарастания одышки, снижения показателей оксигенации вследствие внутриальвеолярной гибели микроорганизмов, приводящей к развитию местного воспалительного процесса и снижению насыщения кислородом. Как правило, эти пациенты нуждаются в терапии кислородом, нередко в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая в большинстве случаев осложняется присоединением бактериальной или грибковой суперинфекции. Назначение кортикостероидов предотвращает необходимость в ИВЛ у 50 % больных, уменьшает потребность в оксигенотерапии, снижает частоту побочных эффектов, обусловленных применением антибиотиков. Преднизолон рекомендуется назначать при гипоксемии (РаО2 < 70 мм рт. ст.) до интубации по 40 мг 2 раза (перед введением триметоприма/сульфаметоксазола), через 5— 7 дней дозу преднизолона снижают, длительность применения 7—14 дней. Профилактика пневмоцистной инфекцииПрофилактика пневмоцистной инфекции показана при терапии глюкокортикоидами (преднизолон по 20 мг/кг в сутки в течение 2— 3 нед), лечении препаратами, приводящими к снижению числа CD4-лимфоцитов, реципиентам аллогенных стволовых гемопоэтических клеток (до 180-го дня после трансплантации); пациентам, имевшим в анамнезе пневмоцистную пневмонию. Назначают один из следующих препаратов: Препараты назначают в период цитостатической терапии и далее в течение всего периода нейтропении. При использовании триметоприма/сульфаметоксазола одновременно проводят профилактику в отношении Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides. Пациенты, инфицированные пневмоцистами, не должны находиться в палате с другими иммунокомпрометированными больными. – Также рекомендуем “Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у гематологических больных” Далее рекомендуем для ознакомления следующие статьи:
|
Источник
Пневмоцистная пневмония относится к атипичным формам воспаления лёгких. Её причиной является инфицирование дыхательных путей пневмоцистами. В Юсуповской больнице пульмонологи применяют инновационные методы идентификации возбудителя пневмонии. Пациентам выполняют рентгенологическое исследование. На рентгенограммах врачи определяют неспецифические признаки пневмоцистной пневмонии.
Пациентов с пневмоцистной пневмонией помещают в отдельные палаты. Их обеспечивают индивидуальными средствами гигиены, диетическим питанием. Для лечения пациентов терапевты применяют новые препараты, воздействующие на пневмоцисты и не обладающие побочными эффектами. Медицинский персонал клиники терапии внимательно относится к пожеланиям пациентов.
Причины пневмоцистной пневмонии
Пневмоцистную пневмонию вызывают простейшие микроорганизмы – пневмоцисты. Заболевание передаётся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Механизм заражения – аэрогенный. Возбудитель также может попадать от матери к плоду через плаценту. Воспаление лёгких развивается у пациентов с выраженным иммунодефицитом.
Группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются следующие категории населения:
- люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых;
- дети воспитанники домов-интернатов;
- пациенты с заболеваниями крови;
- онкологические больные, получающие иммунодепрессанты;
- больные ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, цитомегаловирусной инфекцией;
- пациенты, получающие кортикостероидные гормоны.
В связи с тем, что после перенесенной инфекции иммунитет не стойкий, возможны повторные случаи заболевания. У лиц с иммунодефицитом, перенесших пневмоцистную пневмонию, в 10% случаев заболевание повторяется, а у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа рецидивы воспаления лёгких диагностируются в каждом четвёртом случае.
Пневмоцисты попадают в организм человека через верхние дыхательные пути. Они оказываются в просвете мелких бронхов и альвеол, где активно размножаются. В этот период заболевания просвет мелких бронхов и альвеол практически полностью заполняется слизью. Это приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.
При размножении микроорганизмов образуются продукты обмена. Они попадают в кровь и вызывают образование специфических антител. В очаг воспаления подтягиваются фагоциты. Происходит воспалительная инфильтрация стенок альвеол лёгких и нарушение газообмена, что является второй причиной дыхательной недостаточности. При прогрессировании патологического процесса развивается фиброз лёгких, осложнениями которого является эмфизема и пневмоторакс.
Симптомы пневмоцистной пневмонии
Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от одной недели до 10 дней. Вначале развиваются признаки острого респираторного заболевания, ларингита, может обостряться хронический бронхит. В развитии пневмоцистной пневмонии выделяют 3 стадии: отёчная, ателектатическая и эмфизематозная.
Первая стадия заболевания длится от 7 до10 дней. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Пациентов беспокоит слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности и аппетита, может снижаться масса тела. Кашель редкий с трудно отделяемой вязкой мокротой. При аускультации лёгких выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет. Во время перкуссии определяется укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.
Ателектатическая стадия пневмоцистной пневмонии длится до 4 недель. У пациентов появляется и нарастает одышка с участием вспомогательной мускулатуры, появляется синюшный оттенок кожных покровов. Может развиться лёгочно-сердечная недостаточность. Кашель становится частым и навязчивым, мокрота прозрачная, густая, трудно отходит. Во время аускультации определяются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук укорочен в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастает звук в передне-верхних отделах лёгких.
Третья, эмфизематозная стадия пневмонии продолжается от 1 до 3 недель. Самочувствие пациента улучшается, кашель уменьшается, одышка проходит. Длительно сохраняются сухие хрипы при аускультации и коробочный звук при перкуссии лёгких.
Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных относится к ведущим оппортунистическим заболеваниям. Она проявляется выраженным интоксикационным синдромом. Имеет склонность к затяжному и хроническому течению. В связи с сочетанным характером бактериальных поражений диагностика затруднена.
Диагностика пневмоцистной пневмонии
Для того чтобы заподозрить пневмоцистную пневмонию, пульмонологи Юсуповской больницы выясняют у пациента, не был ли он в контакте с больным пневмоцистозом, не относится ли к группе риска по ВИЧ-инфекции, не принимает ли лекарственные препараты, вызывающие иммунодефицит. Для постановки окончательного диагноза проводят следующее обследование:
- общий анализ крови, в котором определяют увеличение количества лейкоцитов до20-30×109/л, лимфоцитов, моноцитов, снижение гемоглобина и увеличение скорости оседания эритроцитов;
- паразитологические исследования, направленные на выявление пневмоцист в очаге поражения (окрашивание мазка мокроты по Романовскому-Гимзе);
- серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови (иммунофлуоресцентный анализ);
- полимеразную цепную реакцию с целью определения антигенов в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже, биопсийном материале.
Рентгенография позволяет выявить признаки пневмоцистной пневмонии. В первую стадию заболевания отмечается усиление легочного рисунка, во вторую стадию появляются очаговые тени, чередующиеся с участками повышенной прозрачности и усилением сосудистого рисунка.
Лечение пневмоцистной пневмонии
Пациентов с выраженной клинической картиной заболевания госпитализируют в клинику терапии. Пациентам проводят терапию, направленную на уничтожение пневмоцист в организме. Им назначают пентамидин внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, фуразолидон, бисептол. В схему лечения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных включают антиретровирусные препараты.
Патогенетическое и симптоматическое лечение пневмоцистной пневмонии включает:
- противовоспалительные препараты;
- муколитики;
- отхаркивающие средства;
- препараты, облегчающие отхождение мокроты.
У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводится бисептолом.
В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, имеющие опыт лечения больных пневмоцистной пневмонией. Все тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного Совета с их участием. Запишитесь на приём к пульмонологу, позвонив по телефону.
Источник
Пневмония у новорожденных — это острое инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких. Основные причины: возбудители TORCH-комплекса, стрептококки и стафилококки, хламидии, другие патогены, колонизирующие родовые пути матери. Заболевание проявляется синдромом дыхательных расстройств, инфекционным токсикозом, неврологическими нарушениями. Для диагностики неонатальных пневмоний проводят рентгенографию ОГК, бакпосев мокроты, серологические и общеклинические исследования крови. Лечение включает этиотропную антибиотикотерапию, кислородную поддержку, патогенетические медикаменты (иммуномодуляторы, инфузионные растворы).
Общие сведения
Пневмония — одна из основных проблем практической неонатологии. Заболеваемость составляет около 1% среди доношенных новорожденных и до 10% среди недоношенных. У младенцев, которые сразу после рождения находились на длительной ИВЛ, распространенность нозокомиальной пневмонии составляет до 40-45%. Воспаление легких рассматривается в качестве основной причины или сопутствующего фактора до 25% летальных исходов в период неонатальности. По данным Росстата, младенческая смертность от пневмонии достигает 7,5%.
Пневмония у новорожденных
Причины
У новорожденного собственный иммунитет крайне низкий, а все системы органов находятся в состоянии транзиторных приспособительных реакций и еще не адаптировались к смене условий после рождения. Поэтому младенцы очень чувствительны к любым видам инфекций, от которых преимущественно страдают кожа и респираторный тракт. Этиологическая структура неонатальных пневмоний отличается от таковой у старших детей и взрослых. Конкретные причины зависят от пути заражения:
- Трансплацентарный. В утробе матери ребенок чаще сталкивается с инфекциями TORCH-комплекса, которые имеют тропность к эпителию дыхательных путей, — с краснухой, токсоплазмозом, простым герпесом и цитомегаловирусом. В редких случаях происходит заражение сифилисом и туберкулезом.
- Интранатальный. Во время родов основной путь инфицирования — контактный, который реализуется при прохождении через материнские родовые пути. Если они не санированы, новорожденный может заразиться хламидиями, кишечной палочкой микоплазмой и уреаплазмой. Чаще других встречается хламидийная пневмония (33% случаев).
- Постнатальный. После рождения заражение младенца может произойти в стационаре, особенно, если ему проводят инвазивные манипуляции или кислородную поддержку. Здесь на первый план выходят золотистые стафилококки, синегнойная палочка, вирусы гриппа и парагриппа. Причины постнатальных пневмоний также включают грибы рода Кандида, аденовирусы, микобактерии туберкулеза.
Основной предрасполагающий фактор пневмонии у новорожденных — недоношенность, которая в 10 раз повышает риск заболевания. На втором месте стоят дыхательные нарушения, требующие интубации и применения ИВЛ. Частота пневмоний возрастает у детей с врожденными аномалиями дыхательных путей. Легочному воспалению способствует желудочно-пищеводный рефлюкс, при котором зачастую развивается аспирационный синдром и патогенные бактерии попадают в дыхательные пути.
Патогенез
В большинстве случаев при неонатальных пневмониях наблюдается двустороннее поражение интерстициальной ткани и альвеол, которое вызывает тяжелые гипоксические расстройства и связанный с ними ацидоз. Сочетание гипоксемии и нарушений кислотно-основного равновесия провоцирует полиорганную недостаточность. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система, а при тяжелом течении и другие органы — почки, печень, головной мозг.
Независимо от причины, пневмонии у новорожденных протекают в 3 стадии. Сначала происходит инфильтрация (первая неделя болезни), когда поражаются преимущественно периферические отделы легких. На второй неделе начинается стадия рассасывания, характеризующаяся уменьшением процента затемненных участков и повышением пневматизации. На третьей неделе наступает этап интерстициальных изменений и деформации легочного рисунка.
Классификация
В зависимости от причины, у новорожденных выделяют бактериальную, вирусную, грибковую или протозойную формы заболевания. Если патология возникла при отсутствии других очагов инфекции в организме, ее называют первичной. Вторичное воспаление легких формируется при аспирационном синдроме, сепсисе. В современной неонатологии важна классификация пневмоний по времени развития на 2 группы:
- Врожденные. Инфицирование в этом случае происходит анте- или интранатально, а первые клинические признаки определяются в течение 3 суток после родов. Частые причины врожденного воспаления — внутриутробные инфекции.
- Приобретенные (постнатальные). Заражение патогенными микробами происходит в роддоме (нозокомиальная форма) или после выписки младенца (внебольничная форма). Симптомы выявляются спустя 72 часа после рождения ребенка, но не позже 28 дня жизни.
Симптомы пневмонии у новорожденных
У новорожденных пневмонии преимущественно проявляются неспецифическими дыхательными расстройствами. Наблюдается частое и шумное дыхание, сопровождающееся «хрюкающими звуками». При этом крылья носа раздуваются, межреберные и надключичные промежутки втягиваются. Кожа вокруг рта и на кончиках пальцев синеет, при нарастании дыхательной недостаточности отмечается тотальный цианоз.
Кашель у новорожденного обычно отсутствует. Изо рта периодически выделяется слизь или пена с неприятным запахом. Симптоматика дополняется общими признаками: отказом от сосания груди, повышением температуры тела, патологической возбудимостью или угнетением ЦНС. В неонатальном периоде пневмониям сопутствует инфекционный токсикоз, для которого характерен серый оттенок кожи, геморрагическая сыпь, желтуха и гепатоспленомегалия.
Осложнения
Болезнь может приводить к отеку легких, гнойно-деструктивным процессам (абсцессам, буллам, гангрене), пиопневмотораксу. Продолжительные дыхательные расстройства у новорожденных провоцируют гипоксическую энцефалопатию, кардиопатию, нефропатию. Наиболее тяжело протекают пневмонии у недоношенных детей: они часто заканчиваются генерализацией инфекции и сепсисом, а в 40% вызывают летальный исход.
Диагностика
Неонатолог начинает обследование со сбора анамнеза матери (течение беременности и родов, экстрагенитальные патологии), чтобы предположить причины дыхательных нарушений у новорожденного. Физикальные данные малоинформативны, поскольку у младенцев намного труднее выявить хрипы и крепитацию при аускультации. Расстройства дыхания оценивают по шкале Сильвермана или Даунса. Основными диагностическими методами для верификации возможной пневмонии у новорожденных являются:
- Рентгенография ОГК. Основной метод, который показывает очаговые или тотальные затемнения в легких, состояние плевральных синусов, наличие признаков РДС по типу «матового стекла». На снимках врач может обнаружить врожденные пороки дыхательной системы, ставшие предрасполагающим фактором заболевания.
- Микробиологическое исследование. Для установления инфекционной причины пневмонии проводят бакпосев отделяемого из зева, мокроты или трахеобронхиального аспирата. Полученные микроорганизмы исследуют на чувствительность к антибиотикам. При подозрении на сепсис выполняется посев крови на стерильность.
- Серологические реакции. Определение антител к врожденным инфекциям (цитомегаловирус, краснуха) необходимо для выяснения характера пневмонии, если типичные возбудители исключены. При визуализации на рентгенографии признаков так называемой «белой» пневмонии назначают серологические тесты на сифилис (РСК, РИБТ).
- Анализы крови. Клиническое и биохимическое исследования рекомендованы для выявления маркеров воспалительной реакции, которые соотносятся с тяжестью и прогнозом болезни. Неблагоприятным считается высокий лейкоцитарный индекс интоксикации и возрастание уровня СРБ более 10 мг/л.
Лечение пневмонии у новорожденных
Консервативная терапия
Лечение младенцев с воспалением легких проводится только стационарно: в отделении патологии новорожденных или в блоке реанимации и интенсивной терапии. Основу лечения составляют антибиотики, которые сначала подбираются эмпирически, а затем корректируются после получения результатов бактериологической диагностики. В неонатологии в основном используют бета-лактамные препараты и макролиды. Как патогенетические методы применяются:
- Кислородная поддержка. Обеспечение нормальной сатурации — первостепенная задача врачей, поскольку это снижает риск метаболических и полиорганных нарушений. Рекомендована неинвазивная вентиляция (бифазик, CIPAP), в тяжелых случаях ребенка переводят на ИВЛ.
- Иммунотерапия. Для стимуляции собственных защитных сил организма новорожденного назначают иммуноглобулины II поколения, которые включают комплекс IgG, IgM, IgA (пентаглобин).
- Инфузионная терапия. Для восполнения ОЦК и коррекции электролитных показателей показано внутривенное вливание растворов. Базовым считается 10% раствор глюкозы, который обеспечивает организм энергией. При гипоксических нарушениях эффективно ведение неотона.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного выздоровления высокая у доношенных новорожденных без врожденных пороков и иммунодефицитов. Менее благоприятнен прогноз у недоношенных младенцев, особенно когда они требуют кислородной поддержки на ИВЛ. Профилактика неонатальных пневмоний включает антенатальную охрану плода, своевременную диагностику и лечение инфекций у беременной, предотвращение РДС путем введения дексаметазона при высоком риске преждевременных родов.
Источник