Профилактика пневмоцистной пневмонии у детей

Профилактика пневмоцистной пневмонии у детей thumbnail

Пневмоцистная пневмония у детей

Эту нередкую форму пневмонии вызывает Pneumocystis Carinii, широко распространенный, но слабо вирулентный паразит группы протозоа. Как правило, концентрация данного микроорганизма увеличивается при использовании различного рода бытовой техники, не удовлетворяющей асептическим требованиям. Инфицирование происходит аэрогенным путем: вдыханием вегетативных форм или спор.
Возможно и трансплацентарное заражение плода.

Болеют в первую очередь дети раннего грудного возраста – недоношенные, гипотрофичные, дети с тяжелыми поражениями, вызванными другими заболеваниями или с иммунным дефицитом. Заболевают также и более старшие дети со сниженной имммуной защитой (продолжительное лечение иммуносупрессивными средствами или кортикоидами). Нередко вытяжки и их фильтры становятся причиной заражения родителей детей пневмоцистами. Обычно наблюдаются эпидемии в учреждениях для недоношенных или для гипотрофичных детей, но встречаются и спорадические случаи – у детей, не бывавших в детских учреждениях. Иногда развивается и у доношенных здоровых грудных детей.

Патоморфологические изменения при пневмоцистной пневмонии характерны исключительно для данной патологии. Характерна микроскопическая находка: в альвеолярном просвете обнаруживают пенистую массу, содержащую микроорганизмы; межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы моноцитами и плазматическими клетками.

пневмония у ребенка

Клиника пневмоцистной пневмонии

Клиника пневмоцистной пневмонии обладает следующими особенностями. Инкубационный период (период с момента заражения организма микробами, например, из фильтра вытяжки) продолжителен и колеблется в широких границах: от 8-10 дней до 8-10 нед, в среднем 30-40 дней. Дети заразны уже во время инкубационного периода, что имеет важное эпидемиологическое значение. Одним словом, в квартире кроме старого фильтра вытяжки появляется второй источник инфекции, – ребенок в инкубационном периоде. В связи с этим профилактика в детских учреждениях затрудняется, поскольку зараженный, но еще клинически здоровый ребенок является источником инфекции. Заболевание начинается постепенно, редко остро, с анорексии, утомляемости при кормлении, понижения или задержки массы тела, слабого кашля. Постепенно наступает усиливающийся и углубляющийся диспноический синдром – тахипноэ, одышка и цианоз. Тахипноэ значительное – 80-100 дыханий в минуту, упорное и продолжительное; даже после клинического выздоровления дыхание остается несколько ускоренным. Одышка вначале слабая, постепенно усиливается и приобретает устрашающую силу с втяжением податливых мест грудной клетки: все тельце трясется синхронно с дыханием. Цианоз, вначале слабый, постепенно усиливается и генерализируется. Слабый вначале кашель все более усиливается, становится мучительным, упорным, иногда коклюшеподобным. В некоторых случаях кашля может и не быть. Температура обычно в границах нормы, редко – повышенная. Дети бывают вялыми, сонливыми, в тяжелых случаях наблюдается потеря сознания. Следует понимать, что тяжесть заболевания зависит от изначального состояния фильтров вытяжек, изначальной концентрации пневмоцист на его поверхности.

В противовес тяжелому диспноическому синдрому находка при физикальном исследовании грудной клетки весьма скудна: легочный звук в норме или гиперсонорный (при обширной эмфиземе), дыхание везикулярное, обычно с небольшим количеством, но иногда довольно обильных, мелких влажных и крепитирующих хрипов. Возможны увеличение границ сердца, тахикардия, приглушенные тоны и ЭКГ-данные на легочное сердце (подострое). У некоторых детей наблюдаются отеки, чаще всего вследствие гипопротеинемии или слабости правого желудочка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Нередко данные клинические изменения не развиваются.

Рентгенологическое исследование при данной форме пневмонии дает характерные изменения: сетчатые затемнения, исходящие из корней легких и расширающиеся веерообразно к периферии, а в нижних отделах – обычно эмфизематозные участки. Иногда просматриваются узловатые тени в эмфизематозных участках или более крупные и плотные инфильтраты. Нередко обнаруживают пневмоторакс.

Лабораторные исследования во многом зависят от стадии заболевания. В картине крови нет особых отклонений, за исключением, иногда, эозинофилии. СОЭ в норме. Обычно плазменные белки ниже нормы. Нередко обнаруживают увеличение иммуноглобулинов – чаще всего IgM, реже IgA и наиболее редко – IgG, а при частичном иммуноглобулиновом дефиците обычно увеличено содержание IgM. В целях постановки диагноза исследуют на наличие паразитов мокроту, трахеальный секрет или содержимое желудка, но распознавание их весьма затруднительно. Большое значение имеет сбор эпидемиологического анамнеза. При наличии в жилом помещении вытяжки фильтры которой не заменялись на протяжении нескольких лет, – следует удалить из помещения данный источник инфекции. Реакция связывания комплемента позитивируется после первой недели и имеет диагностическое значение, когда она положительна при разведении выше 1:10. Наиболее надежным методом является биопсия легкого (закрытая или открытая), но она связана с рядом опасностей (например, пневмоторакс) и ее применение, вряд ли следует считать целесообразным.

Течение и прогноз пневмоцистной пневмонии.

Эволюция продолжительная, часто с периодами улучшения и обострения. При остром течении пневмонии она приводит к смерти в течение несколько дней. В ходе заболевания может присоединиться вторичная инфекция – бактериальная, вирусная (парагриппозный вирус типа 3, цитомегалический вирус, Chlamydia trachomatis) или микотическая (кандида). При благоприятном исходе на некоторое время после выздоровления остается слабо выраженное тахипноэ, а иногда и слабая одышка, усиливающиеся при других заболеваниях, возникших вскоре после пневмонии. Возможны и рецидивы. Рецидивы часто возникают при сохранении первоначального источника инфекции в помещении, – вытяжки без надлежащего обслуживания. Летальность при этой пневмонии значительна и движется в широких границах – от 20 до 80% и выше. В последнее время отмечается уменьшение частоты эпидемий, да и само заболевание протекает в более легкой форме.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Оглавление темы “Диффузные болезни легких. Рак легких.”:

1. Диффузные паренхиматозные заболевания легких. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

2. Виды фиброзирующего альвеолита. Признаки различных форм фиброзирующего альвеолита.

3. Лимфоидная интерстициальная пневмония. Экзогенный аллергический альвеолит.

4. Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

5. Лимфангиолейомиоматоз легких. Диагностика лимфангиолейомиоматоза легких.

6. Гистиоцитоз X. Признаки гистиоцитоза Х. Диагностика гистиоцитоза Х.

7. Легочный альвеолярный протеиноз. Амилоидоз легких.

8. Муковисцидоз. Признаки и диагностика муковисцидоза легких.

9. Склерозирующая гемангиома легких. Бронхоальвеолярная опухоль.

10. Рак легких. Классификация рака легкого. Диагностика рака легкого.

Источник

Лечение пневмоцистной инфекции. Профилактика

Препаратом выбора в лечении пневмоцистной инфекции является триметоприм/сульфаметоксазол (бисептол). При назначении препарата дозу расчитывают по триметоприму — 20 мг/кг в сутки, доза сульфаметоксазола составляет 100 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 3—4 приема, вводят внутривенно или перорально.

Концентрация триметоприма/сульфаметоксазола в сыворотке крови является эквивалентной при использовании его внутривенно или перорально (в случае нормальной функции желудочно-кишечного тракта). Длительность лечения составляет 14—21 день.

Концентрация сульфаметоксазола в крови более чем 200 мкг/мл ассоциируется с учащением токсических эффектов, прежде всего миелосупрессией. Терапия триметопримом/сульфаметоксазолом может быть продолжена даже при появлении некоторых побочных эффектов: сыпь, умеренное повышение активности печеночных трансаминаз, незначительная депрессия кроветворения. В этих случаях суточную дозу препарата уменьшают, или реже вводят, или изменяют форму применения.

К наиболее частым побочным эффектам, возникающим при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом, относят сыпь, лейкопению, тромбоцитопению, тошноту, рвоту, нефротоксичность. Симптомы аллергии могут быть от сыпи до возникновения тяжелых проявлений, таких, как синдром Стивенса— Джонсона, гепатотоксичность с эозинофилией и некрозом клеток печени, экссудативной мультиформной эритемой. Миелосупрессия является обратимой при снижении дозы препарата.

Быстрой положительной динамики при лечении пневмоцистной инфекции получить не удается. Стабилизацию состояния и улучшение состава газов артериальной крови отмечают на 3—4-е сутки терапии. Если после 4 дней лечения регистрируется отрицательная динамика в виде повышения лихорадки и сохранения артериальной гипоксемии, появления дополнительных инфильтратов в легких, то это является показанием к проведению дополнительных исследований, направленных на поиск иных причин инфекции, или, при отсутствии сопутствующей инфекции, модификации антипневмоцистной терапии.

Неудачи при лечении триметопримом/сульфаметоксазолом пневмоцистной пневмонии обусловлены прежде всего неадекватной концентрацией препарата в сыворотке крови или в ткани легких, выраженным повреждением легких пневмоцистами, сопутствующим иным инфекционным процессом. При секвенировании штаммов, выделенных от пациентов при неэффективной профилактике или лечения пневмоцистной пневмонии, обнаружены однотипные мутации определенного гена dihydropteroate synthase gene, свидетельствующие о возможном развитии приобретенной резистентности к сульфаниламидам и ко-тримоксазолу.

бисептол для лечения пневмоцистной инфекции

Коррелируемой связи между обнаружением мутаций указанного гена и неуспешной терапией клинических случаев пока не получено. В большинстве случаев при сохраняющейся клинической симптоматике пневмоцистной инфекции на фоне терапии триметопримом/сульфаметоксазолом определяется иной процесс в легких (инфекция, опухоль, аллергия), осложняющий пневмоцистную пневмонию, чем резистентность к триметоприму/сульфаметоксазолу.

Препаратами второго ряда являются атоваквон, пентамидин (пентамидина изотионат) или сочетание дапсона с триметопримом.

Пентамидин назначают в дозе 4 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза 300 мг), вводят однократно внутривенно в 5 % растворе глюкозы, длительность инфузии составляет 1—2 ч. Терапевтическая эффективность проявляется более медленно — через 5—7 дней применения препарата.

Препарат обладает высокой токсичностью, поэтому не рассматривается как средство первой линии. Токсическое действие пентамидина существенно увеличивается при назначении его больным с нарушенной функцией почек. Побочные эффекты при терапии пентамидином отмечаются у 50 % больных и включают гипогликемию, гипергликемию, азотемию, нейтропению, тромбоцитопению, панкреатиты, тошноту, рвоту, гипокальциемию, гипотензию, нарушения ритма сердца. Панкреатиты чаще всего наблюдаются в случаях, если суммарная доза пентамидина превышает 3 г. Повреждение органов может возникнуть и после прекращения терапии пентамидином ввиду длительного периода полувыведения препарата, составляющего около 2 мес.

Заменять при лечении внутривенную форму пентамидина на ингаляционную не рекомендуется, поскольку ингаляционное введение препарата используется только с профилактической целью.

Назначать другие препараты для терапии пневмоцистной пневмонии рекомендуется при аллергии к триметоприму/сульфаметоксазолу или пентамидину либо из-за их токсичности. Дапсон (100 мг/сут, перорально) применяют в сочетании с триметопримом (15 мг/кг/сут, перорально, в 3 приема); атоваквон (суспензия) — по 750 мг 2 раза в сутки перорально; триметрексат — 45 мг/м2 внутривенно с фолиевой кислотой (80 мг/м2); клиндамицин — по 450—600 мг внутривенно или перорально каждые 6 ч с примаквином (15 мг однократно перорально). Длительность лечения 21 день.

У части пациентов наблюдается ухудшение состояния в первые дни специфической терапии пневмоцистной пневмонии в виде нарастания одышки, снижения показателей оксигенации вследствие внутриальвеолярной гибели микроорганизмов, приводящей к развитию местного воспалительного процесса и снижению насыщения кислородом.

Как правило, эти пациенты нуждаются в терапии кислородом, нередко в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая в большинстве случаев осложняется присоединением бактериальной или грибковой суперинфекции. Назначение кортикостероидов предотвращает необходимость в ИВЛ у 50 % больных, уменьшает потребность в оксигенотерапии, снижает частоту побочных эффектов, обусловленных применением антибиотиков. Преднизолон рекомендуется назначать при гипоксемии (РаО2 < 70 мм рт. ст.) до интубации по 40 мг 2 раза (перед введением триметоприма/сульфаметоксазола), через 5— 7 дней дозу преднизолона снижают, длительность применения 7—14 дней.

Профилактика пневмоцистной инфекции

Профилактика пневмоцистной инфекции показана при терапии глюкокортикоидами (преднизолон по 20 мг/кг в сутки в течение 2— 3 нед), лечении препаратами, приводящими к снижению числа CD4-лимфоцитов, реципиентам аллогенных стволовых гемопоэтических клеток (до 180-го дня после трансплантации); пациентам, имевшим в анамнезе пневмоцистную пневмонию. Назначают один из следующих препаратов:

– триметоприм/сульфаметоксазол (бисептол): дозу рассчитывают по триметоприму (5 мг/кг в сутки), принимают в 2 приема перорально или вводят внутривенно ежедневно либо 3 дня в неделю;

– дапсон — по 100 мг ежедневно перорально;

– пентамидин — 300 мг (в виде аэрозоля через респираторный ингалятор) или внутривенно один раз каждые 3—4 нед.

Препараты назначают в период цитостатической терапии и далее в течение всего периода нейтропении.

При использовании триметоприма/сульфаметоксазола одновременно проводят профилактику в отношении Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides.

Пациенты, инфицированные пневмоцистами, не должны находиться в палате с другими иммунокомпрометированными больными.

– Также рекомендуем “Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у гематологических больных”

Далее рекомендуем для ознакомления следующие статьи:

  1. Фузариоз – диагностика, лечение
  2. Сцедоспориоз и феогифомикоз – диагностика, лечение
  3. Споротрихоз – диагностика, лечение
  4. Пневмоцистные инфекции – причины, патогенез
  5. Клиника и диагностика пневмоцистной инфекции у гематологических больных
  6. Лечение пневмоцистной инфекции. Профилактика
  7. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) у гематологических больных
  8. Клиника цитомегаловирусной инфекции – поражения органов
  9. Диагностика цитомегаловирусной инфекции – анализы
  10. Лечение цитомегаловирусной инфекции – препараты

Источник

Пневмоцистная пневмония относится к атипичным формам воспаления лёгких. Её причиной является инфицирование дыхательных путей пневмоцистами. В Юсуповской больнице пульмонологи применяют инновационные методы идентификации возбудителя пневмонии. Пациентам выполняют рентгенологическое исследование. На рентгенограммах врачи определяют неспецифические признаки пневмоцистной пневмонии.

Пациентов с пневмоцистной пневмонией помещают в отдельные палаты. Их обеспечивают индивидуальными средствами гигиены, диетическим питанием. Для лечения пациентов терапевты применяют новые препараты, воздействующие на пневмоцисты и не обладающие побочными эффектами. Медицинский персонал клиники терапии внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Пневмоцистная пневмония

Причины пневмоцистной пневмонии

Пневмоцистную пневмонию вызывают простейшие микроорганизмы – пневмоцисты. Заболевание передаётся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Механизм заражения – аэрогенный. Возбудитель также может попадать от матери к плоду через плаценту. Воспаление лёгких развивается у пациентов с выраженным иммунодефицитом.

Группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются следующие категории населения:

  • люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых;
  • дети воспитанники домов-интернатов;
  • пациенты с заболеваниями крови;
  • онкологические больные, получающие иммунодепрессанты;
  • больные ВИЧ-инфекцией, туберкулёзом, цитомегаловирусной инфекцией;
  • пациенты, получающие кортикостероидные гормоны.

В связи с тем, что после перенесенной инфекции иммунитет не стойкий, возможны повторные случаи заболевания. У лиц с иммунодефицитом, перенесших пневмоцистную пневмонию, в 10% случаев заболевание повторяется, а у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа рецидивы воспаления лёгких диагностируются в каждом четвёртом случае.

Пневмоцисты попадают в организм человека через верхние дыхательные пути. Они оказываются в просвете мелких бронхов и альвеол, где активно размножаются. В этот период заболевания просвет мелких бронхов и альвеол практически полностью заполняется слизью. Это приводит к развитию выраженной дыхательной недостаточности.

При размножении микроорганизмов образуются продукты обмена. Они попадают в кровь и вызывают образование специфических антител. В очаг воспаления подтягиваются фагоциты. Происходит воспалительная инфильтрация стенок альвеол лёгких и нарушение газообмена, что является второй причиной дыхательной недостаточности. При прогрессировании патологического процесса развивается фиброз лёгких, осложнениями которого является эмфизема и пневмоторакс.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от одной недели до 10 дней. Вначале развиваются признаки острого респираторного заболевания, ларингита, может обостряться хронический бронхит. В развитии пневмоцистной пневмонии выделяют 3 стадии: отёчная, ателектатическая и эмфизематозная.

Первая стадия заболевания длится от 7 до10 дней. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Пациентов беспокоит слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности и аппетита, может снижаться масса тела. Кашель редкий с трудно отделяемой вязкой мокротой. При аускультации лёгких выслушивается жёсткое дыхание, хрипов нет. Во время перкуссии определяется укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.

Ателектатическая стадия пневмоцистной пневмонии длится до 4 недель. У пациентов появляется и нарастает одышка с участием вспомогательной мускулатуры, появляется синюшный оттенок кожных покровов. Может развиться лёгочно-сердечная недостаточность. Кашель становится частым и навязчивым, мокрота прозрачная, густая, трудно отходит. Во время аускультации определяются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук укорочен в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастает звук в передне-верхних отделах лёгких.

Третья, эмфизематозная стадия пневмонии продолжается от 1 до 3 недель. Самочувствие пациента улучшается, кашель уменьшается, одышка проходит.   Длительно сохраняются сухие хрипы при аускультации и коробочный звук при перкуссии лёгких.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных относится к ведущим оппортунистическим заболеваниям. Она проявляется выраженным интоксикационным синдромом. Имеет склонность к затяжному и хроническому течению. В связи с сочетанным характером бактериальных поражений диагностика затруднена.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Для того чтобы заподозрить пневмоцистную пневмонию, пульмонологи Юсуповской больницы выясняют у пациента, не был ли он в контакте с больным пневмоцистозом, не относится ли к группе риска по ВИЧ-инфекции, не принимает ли лекарственные препараты, вызывающие иммунодефицит. Для постановки окончательного диагноза проводят следующее обследование:

  • общий анализ крови, в котором определяют увеличение количества лейкоцитов до20-30×109/л, лимфоцитов, моноцитов, снижение гемоглобина и увеличение скорости оседания эритроцитов;
  • паразитологические исследования, направленные на выявление пневмоцист в очаге поражения (окрашивание мазка мокроты по Романовскому-Гимзе);
  • серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови (иммунофлуоресцентный анализ);
  • полимеразную цепную реакцию с целью определения антигенов в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже, биопсийном материале.

Рентгенография позволяет выявить признаки пневмоцистной пневмонии. В первую стадию заболевания отмечается усиление легочного рисунка, во вторую стадию появляются очаговые тени, чередующиеся с участками повышенной прозрачности и усилением сосудистого рисунка.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Пациентов с выраженной клинической картиной заболевания госпитализируют в клинику терапии. Пациентам проводят терапию, направленную на уничтожение пневмоцист в организме. Им назначают пентамидин внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, фуразолидон, бисептол. В схему лечения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных включают антиретровирусные препараты.

Патогенетическое и симптоматическое лечение пневмоцистной пневмонии включает:

  • противовоспалительные препараты;
  • муколитики;
  • отхаркивающие средства;
  • препараты, облегчающие отхождение мокроты.

У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная и вторичная профилактика пневмоцистной пневмонии проводится бисептолом.

В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, имеющие опыт лечения больных пневмоцистной пневмонией. Все тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного Совета с их участием. Запишитесь на приём к пульмонологу, позвонив по телефону.

Источник