Причины смерти при массивных ожогах

В большинстве случаев оценка действительного механизма смерти очень затруднена. В этой связи следует вспомнить высказывание Cohenheim, который сказал, что люди не умирают от отека легких, наоборот, отек легких развивается у них потому, что они при смерти.
Часто уставловление причины смерти скорее основывается на субъективном суждении лечащего врача, чем объективных показателях, и в большинстве случаев выбор какой-либо единственной причины смерти ожогового больного является нелегкой и не всегда выполнимой задачей. Единственными патогномоничными ожоговыми повреждениями являются нарушения, происходящие в тканях при непосредственном воздействии термического источника (кожа и/или слизистая оболочка). Если период жизни больного после травмы довольно длителен, то результаты аутопсии отражают скорее осложнения, развившиеся у него, чем картину самого ожога. В этих случаях, составляющих значительное большинство, смерть больного может быть приписана многим причинам, которые часто очень трудно объяснить (полиорганные повреждения). Более того, результаты прижизненных и патологоанатомических исследований не всегда позволяют правильно объяснить течение болезни, а патофизиологические нарушения, приводящие к смерти, часто протекают без видимых морфологических изменений.
В табл. 55 в качестве причин смертельных исходов перечислены повреждения, которые считаются основным определяющим фактором смерти и, как правило, сопровождаются сепсисом (гемокультуры с наличием роста и проникновение микроорганизмов в жизнеспособные ткани). Анализ осложнений, которые могут влиять на исход ожоговой болезни, по результатам аутопсий, будет представлен ниже.

По данным, представленным в табл. 55, наиболее уязвимым органом при ожоговой болезни являются легкие. Таким образом, причины смерти можно классифицировать на связанные и не связанные с легкими. Из 146 больных в 115 наблюдениях (79%) имели место серьезные патологические повреждения легких, которые явились основной причиной смерти. Сепсис был диагностирован у 90 больных (78%). У остальных 31 больного (21%) причина смерти была связана с другими факторами. Однако у 24 больных этой группы (77%) летальные нарушения также сопровождались сепсисом.
Строка «респираторный дистресс-синдром» включает в себя наибольшее число осложнений легких (43%). Легкие имеют ограниченные компенсаторные возможности и, как правило, следствием действия различных типов повреждений является развитие сходных анатомопатологических ответных реакций. В связи с этим, понятие «респираторный дистресс-синдром» объединяет повреждения, описанные в литературе как шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, прогрессирующая консолидация легких, застойный ателектаз, травматический отек легких, искусственно вентилируемые легкие, болезнь Да Нанга и др.
Классическая пневмония или бронхопневмония (гематогенного или воздушно-капельного генеза) как исход воспалительного процесса в легких является основной причиной смерти в 36,5% наблюдений.

Причины смерти в зависимости от времени, прошедшего после ожога

Смерть в первые 48 ч после ожога

Среди 10 детей, погибших в первые 48 ч после ожога, 5 умерли от нарушения водного баланса или «шокового легкого», 3 — от термоингаляционного поражения дыхательных путей, 1 — от аспирационной пневмонии и 1 — от тромбоэмболии легочной артерии. В этой группе был зарегистрирован один случай сепсиса у ребенка с тяжелым ингаляционным повреждением дыхательных путей.

Смерть в период 3—7 сут после ожога

Из 31 больного (22% от общего числа), умершего в этот период, 17 пострадавших имели «респираторный дистресс-синдром». Среди них было зарегистрировано 4 больных с термоингаляционным поражением дыхательных путей, 2 — с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, 2 — с бронхопневмониями, 2—с дисбалансом водно-электролитного обмена и по одному пациенту с аспирацией, тромбоэмболией легочной артерии, острой почечной недостаточностью и массивным ателектазом в результате неправильного введения интубационной трубки. У 58% больных этой группы названная патология сочеталась с сепсисом.

Смерть в течение 2-й нед после ожога

В течение 2-й недели умерло 22 пациента (16%). Из них 9 имели повреждения, сходные с «респираторным дистресс-синдромом», 5 — бронхопневмонию, 2 — термоингаляционные поражения дыхательных путей, 2 — желудочно-кишечные кровотечения и 1 — аспирационную пневмонию, 1 — послеоперационный шок, 1 — острую сердечную недостаточность и 1 больной имел панкардит. У 59% этих больных нарушения сопровождались сепсисом.

Смерть через 3 нед после ожога

За период с 14 по 21-е сутки после ожога умерло 83 больных (57%). Среди них было зарегистрировано 35 больных с бронхопневмонией и 23—с «респираторным дистресс-синдромом». Остальные больные умерли в результате других осложнений, перечисленных в табл. 55. В этой группе согласно результатам аутопсии сопутствующий сепсис был обнаружен в 93% случаев.

Распределение причин смерти в зависимости от возраста

Для 35 детей в возрасте до 2 лет основной причиной смерти явился «респираторный дистресс-синдром» (10 случаев). У остальных детей в качестве причины смерти была зарегистрирована в 8 случаях пневмония, в 5 — нарушение водно-электролитного баланса, в 3 — повреждение дыхательных путей, в 3 — аспирационная пневмония, в 2 — послеоперационный шок и по одному случаю диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желудочно-кишечного кровотечения, острой сердечной недостаточности и септического энцефалита. В этой группе больных сепсис был установлен в 56% наблюдений.
В группе от 2 до 4 лет (47 больных) было зарегистрировано 33 случая пневмонии и 2 повреждения дыхательных путей. Сепсис наблюдался у 77% больных.
Осложнения со стороны легких явились наиболее распространенной причиной смерти и среди детей в возрасте от 5 до 16 лет (47 из 63 пациентов). Одна 18-летняя девушка умерла от тяжелой формы отека легких, сопровождавшейся сепсисом. В группе больных старше 5 лет 90% осложнений сочеталось с сепсисом.

Распределение причин смерти в зависимости от прогностических индексов

Прогностический индекс, определяющий риск для жизни больного, рассчитывается, исходя из возраста, общей площади обожженной поверхности тела, выраженной в процентах, и площади ожогов III степени (также выраженной в процентах). Как и предполагалось, осложнения со стороны легких являлись наиболее распространенным фактором, приводящим к смерти больных во всех группах. Бронхопневмония/пневмония (40% от всех наблюдений) была основной причиной смерти у 45 больных с прогностическим индексом менее 30. Затем следует «респираторный дистресс-синдром» (20% всех наблюдений). У 34 больных с прогностическим индексом от 31 до 69 на первом месте стоял «респираторный дистресс-синдром», отмеченный в 36% наблюдений, на втором — бронхопневмония/пневмония, наблюдавшаяся у 24% пациентов. У 67 больных с прогностическим индексом свыше 70 основной причиной смерти в 43% наблюдений был «респираторный дистресс-синдром», а в 24% — бронхопневмония/пневмония. Сепсис был установлен у 66% больных с прогностическим индексом, не превышавшим 30; у 82% больных с прогностическим индексом от 31 до 60 и у 80% больных с прогностическим индексом более 70.

При обширных и глубоких ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается некоторое время после полного восстановления кожного покрова. При этом общие расстройства могут быть столь серьезными, что способны вызывать тяже- лые осложнения и приводить к летальному исходу.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ — это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Ос- новным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация ожога. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

Существовало много теорий патогенеза ожоговой болезни. Дюпюитрен объяснял развитие общих нарушений в организме и наступление смерти при ожогах развитием нервно-рефлекторного шока,
связанного с сильным болевым раздражением и страхом во время получения повреждения.

Барадок и Троянов связывали развитие общих симптомов с плаз- мопотерей, приводящей к сгущению крови и нарушению кровообращения.

Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.

В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:

1. период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 суток.
2. период— острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
3. период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность — от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
4. период — реконвалесценция. Наблюдается после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. Представленное деление течения ожоговой болезни на периоды несколько условно, так как не всегда возможно провести четкую границу между ними.

Многое зависит от тяжести травмы, индивидуальных особенностей пострадавшего, проводимого лечения и сроков оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Однако выделение разных периодов ожоговой болезни необходимо для понимания процессов, происходящих в организме, и принятия специальных мер по борьбе с развившимся патологическим состоянием.
В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма (рис, 14.5):

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций центральной нервной системы, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.

Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает


Рис. 14.5

Патогенез ожогового шока

большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамичес- ких расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.

Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек, сердца и т. д.

Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и анти- диуретический гормон гипофиза.

Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функции почек. Причиной олигоурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦК, нарушение реологических свойств крови, а также действие продуктов гемолиза и эндотоксинов.

б)              Клиника

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела.

Если поражение преимущественно поверхностное, то пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. Частота сердечных сокращений — до 90 в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не проводится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности
и адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия — до 100- 120 ударов в минуту. Отмечается тенденция к гипотонии, артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерными являются жажда и диспепсические явления. Может иметь место парез желудочно-кишечного тракта.

Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживается только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гема- токрит возрастает до 60-65%).

С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным. Наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжелого ожогового шока считается парез желудочно-кишечного тракта — часто развивается тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжелые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функции органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигоурии и анурии.

Уже в первых порциях мочи наблюдается микро- или макрогематурия, затем моча становится темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев») и довольно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже.

Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни — септикотоксемию, при более легких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.

а)              Патогенез

После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога.

Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остается недостаточно ясным.

В основу многих последующих исследований было положено высказывание В. Н. Авдакова, который в 1876 г. предположил, что термическое поражение кожи приводит к образованию в ней специфического токсина.

В последующем это предположение было подтверждено в опытах на животных Heyde и Vogt (1913 г.), Chalt (1962 г.) и другими.

С давних времен развитие ожоговой токсемии связывают с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов. К ним относят гистамин, серотонин, простогландины, имеющие значение в гене- зе микроциркуляторных расстройств.

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге.

Одни из них — гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-фазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.

Другие токсины являются липопротеидами (так называемые «ожоговые токсины»), которые образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани при- водит к потере клетками гликогена.

Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемые средние молекулы). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.

Токсическое действие может проявляться при активации протеоли- тических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.

Токсическое воздействие на организм обожженного оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.

В развитии синдрома интоксикации кроме токсических продуктов известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи,
верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.

б)              Клиника

Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дер- мальными ожогами самочувствие обычно остается удовлетворительным. При глубоких распространенных ожогах первым признаком токсемии является лихорадка. Чаще всего отмечается температурная кривая в виде неправильных волн, с пиками до 38-39°С. Гипертермия выше 40°С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отека головного мозга.

Кроме лихорадки наблюдаются и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, иногда тенденция к гипотонии, слабость, тошнота, возможна рвота.

Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства центральной нервной системы, связанные с развитием отека головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отек мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом отмечается глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.

Изменение функции почек в этот период зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.

При более тяжелом повреждении нарушенную функцию почек восстановить не удается — развивается клиника острой почечной недостаточности.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6 день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.

В биохимических анализах крови в этот период отмечается гипоп- ротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности транса- миназ.

Почти у всех пострадавших наблюдается протеинурия, микрогематурия, нарушение электролитного обмена.