При пневмонии тромбоциты в крови
716 просмотров
30 декабря 2020
Добрый день!
После перенесенной Вирусной пневмонии после КОВИД-19 (выписали 24.1220г из стационара), сдала анализы мочи и крови.
В анализе крови:
1) Тромбоциты – 449 (при норме до 342)
2) Лейкоциты – 13,79 (при норме до 11,3)
3) СОЭ – 42 (при норме до 30)
4) Моноциты – 0.85 (при норме до 0,6)
5) Лимфоциты -14 (при норме от 19 до 37)
6) С-реактивный белок -3,67 (при норме до 5)
Сейчас обострился цистит:
В анализе мочи:
1) Лейкоциты -15 (при норме до 5)
2) Нитриты –обнаружены!
3) Прозрачность –неполная
4) РН -7.5 (при норме до 7)
5) Общий белок -0,1 (при норме до 0,14)
Вопрос: Нужно ли что принимать по данным анализам?
На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Невролог, Терапевт
Здравствуйте, тромьоуитв могут повышаться при вирусной инфекции, показатель несильно отклонен от нормы. По поводу мочи, то много лейкоцитов, жалобы есть на частое мочеиспускание, боли при мочеиспускании, рези?
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Екатерина, добрый вечер!
Боли были, но я выпила 1 порошок Манурала и стало лучше.
Меня волнует что я должна пить для разжижения крови после перенесенного заболевания и какое время.
Сейчас пью 1 табл. Тромбоасс 50 мг. Этого достаточно или нет.
Невролог, Терапевт
чтобы ответить вам на этот вопрос вам нужно сдать Д-димер, коагулограмму. Тромбоасс если вам ранее не был назначен для постоянного приема, то сейчас принимать не нужно.
Терапевт
Здравствуйте, какие препараты на данный момент принимаете, что сейчас беспокоит?тромбоциты могут повышаться при данной инфекции
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Анна, добрый вечер!
Принимаю 1 табл. Тромбоасс 50 мг.-1 раз в день и витамины: Д, С, цинк, магний В6.
Терапевт
По последним рекомендациям норма тромбоцитов до 400, вы можете принимать тромбо Асс до 1 мес, затем пересдать анализ, но более показателен при ковиде д димер, нужно сдать его, чтоб определиться с антикоагулянтами
Терапевт
Здравствуйте, Людмила! Антибиотики применяли в стационаре?
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Амир, добрый вечер!
Антибиотики я пила дома- левофлоксацин. А в стационаре кололи гормоны.
Терапевт
Рекомендую вам для реабилитации препарат галавит курсом, лучше в инъекционной форме, дозировка как при астенических состояниях и Пептиды Хавинсона, которые можно заказать на сайте клуб 120 по прмокоду 8262. Сам применяю данные препараты для восстановления, очень эффективно и побочных эффектов нет. С уважением, доктор Бекмухаметов.
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Педиатр, Терапевт
Здравствуйте Людмила. Рекомендую питьевой режим в 30 мл на кг массы тела в сутки для восстановления картины крови.
С уважением, доктор медицинских наук, профессор. Здоровья и удачи
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Михаил, БОльшое спасибо за совет. А больше ничего не надо принимать?
Терапевт
Здравствуйте, сейчас что беспокоит? Гормоны использовали в стационаре? (из-за них могут повышаться тромбоциты,лейкоциты)
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Ксения,добрый вечер! Гормоны кололи в стационаре 5 дней.
Педиатр, Терапевт
Людмила, на сегодня этого достаточно. С уважением.
Терапевт
Возможно из-за них повысились тромбоциты и лейкоциты, лимфопения из-за вирусной инфекции. Вам нужно пересдать анализ позже, повышение незначимое, аспирин можно не применять. После приема монурала пересдайте мочу, если нет отклонений, то ничего не надо. Если жалобы сохраняются, тогда уросептики и больше воды пейте. Очень нужно при инфекции мочевых путей. Для профилактики рецидива цистита уроваксом в течение 3 месяцев.
Людмила, 30 декабря 2020
Клиент
Ксения, большое спасибо за хорошую консультацию!
Аллерголог-Иммунолог, Диетолог
Это реакция организма на лечение, а не только на сам короновирус, пейте витамины и минералы, и всё пройдёт.
Кардиолог, Терапевт
Тромбоциты повышены несущественно, но тем не мене еучитывая перенесенный ковид необходимо решить вопрос с антикоагулянтами.Сдайте анализ крови на Д – димер, а пока принимайте тромбоАСС 100мг.
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 0 человек,
средняя оценка 0
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ – получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально – задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Источник
Активация и функция при воспалении в легких.Общеизвестно, что тромбоциты играют ведущую роль в предотвращении кровопотери в процессе тромбообразования. Однако в настоящее время имеются доказательства участия тромбоцитов в механизмах защиты, например в удалении бактерий. Тромбоциты способны абсорбировать бактерии и фагоцитировать их благодаря особенностям своей мембраны и внутриклеточных структур. Способность тромбоцитов фагоцитировать была изучена при поглощении ими дрожжей, частиц кремния, сульфата бария, железа, латекса. Чужеродные частицы очень быстро после проникновения в кровоток связываются с тромбоцитами, которые “засасывают” или фагоцитируют их. В результате связывания образуются аггрегаты, сотоящие из тромбоцитов и чужеродных частиц. Этот процесс индуцируется аденозин-дифосфатом (ADP), который высвобождается активированными тромбоцитами. Такие аггрегаты или смешанные тромбы в свою очередь могут быть фагоцитированы нейтрофилами и моноцитами крови или в дальнейшем оседают в различных органах и тканях, где фагоцитируются макрофагами. Таким образом, тромбоциты выполняют условно опсонизирующую функцию, подготавливая объект фагоцитоза к встрече с профессиональными фагоцитами. Тромбоциты высвобождают бактерицидные продукты, например лизин, который известен своим действием в отношении различных микроорганизмов: Bacillus, Clostridium, Micrococcus, Lactobacillus. Пока еще неясно, каким образом бактерии активируют тромбоциты. Отдельные бактериальные продукты, например ЛПС грам-отрицательных бактерий, способны непосредственно активировать тромбоциты, что приводит in vivo к тромбоцитопении и к секвестрации трмбоцитов в различных органах (легкие, печень, селезенка). Также было показано, что, аггрегируя вокруг внедрившихся микроорганизмов, тромбоциты облегчают их клиренс из циркуляции, снижая, таким образом, риск развития сепсиса. Физиологическая роль IgE рецептора на тромбоцитах может быть связана с их участием в защите организма от паразитов (гельминтов). Этот механизм подразумевает участие тромбоцитов в реагин-зависимой цитотоксической реакции. При экспозиции сенсибилизированных тромбоцитов с соответствующим антигеном происходит активация IgE рецептора, в результате которой продуцируются цитотоксические свободные радикалы, в достаточных концентрациях, способные убивать паразитов. Способность тромбоцитов к цитотоксичности сопоставима с соответствующими эффектами ЕК. Тромбоциты, которые продуцируют свободные радикалы, не аггрегируют, а сама аггрегация тромбоцитов приводит к угнетению продукции свободных радикалов. Было показано, что активированные мононуклеары продуцируют специальный фактор, супрессирующий активность тромбоцитов (PASL – platelet activity suppressive lymphokine), который угнетает продукцию цитотоксических свободных радикалов тромбоцитами, экспрессирующими IgE-рецептор. Этот лимфокин термостабилен, имеет М.В. 15,000-20,000 и продуцируется CD8* Т-лимфоцитами. Более того, CD4+/CD8 лимфоциты продуцируют факторы, включая IFN-y, которые индуцируют цитотоксическую активность нормальных тромбоцитов.
Бронхиальная астма. Роль тромбоцитов в патогенезе БА определяется их участием в реакциях воспаления, продукцией факторов, индуцирующих бронхоспазм, взаимодействием с другими клетками воспаления. Многочисленные клинические исследования свидетельствуют в пользу возрастающего значения активации тромбоцитов в ходе аллергической реакции. Однако изменения тромбоцитов in vivo и in vitro не всегда совпадают. Если в условиях in vivo у больных БА наблюдаются признаки выраженной активации тромбоцитов, то in vitro тромбоциты в ответ на стимуляцию демонстрируют частичную рефрактерность. Дефекты тромбоцитов больных БА, выявленные в условиях in vivo и in vitro, представлены в таблице. В 1955 году впервые было сообщено о тромбоцитопении, наблюдаемой у больных БА во время приступа. Далее было показано, что такое состояние сопровождается наличием в крови тромбоцитарных агрегатов и изменениями морфологических храктеристик тромбоцитов, связанных с их активацией. Более того, эти изменения тромбоцитов сопровождаются выбросом ими в плазму крови двух факторов, PF4 и тромбоглобулина (TG), уровень которых взаимосвязан с выраженностью бронхоспазма. Уровень этих медиаторов очень информативен для оценки активации тромбоцитов in vivo. Однако при бронхоспазме, индуцированном метахолином, продукции PF4 и (3-TG не наблюдалось, что позволяет сделать заключение о том, что их выброс связан, скорее, с аллергической реакцией, нежели с самим бронхоспазмом. В других исследованиях повышение уровня этих медиаторов во время приступа БА определялось в БАЖ, причем эти изменения коррелировали с повышенным показателем проницаемости гистогематического барьера дыхательных путей (альбумин), повышенными значениями эозинофильных белков (EDN и ЕРО) и простагландинов (PGE., и PGF2a). Более того, у этой группы больных наблюдается повышенный уровень продукции ТхА2, что сопровождается определением в моче метаболитов ТхВу Активация тромбоцитов и морфологические изменения сопровождаются увеличением массы и размеров тромбоцитов и сокращением времени жизни и регенерации этих клеток. При анализе аутопсийного материала больных БА было обнаружено большое скопление тромбоцитов в микрососудах ткани легкого, их выход из сосудистого русла в результате диапедеза. Причем в местах скоплений тромбоцитов в тканях в субэпителиальном слое определялось также большое количество тканевых эозинофилов. Ведущая роль тромбоцитов была показана у больных “аспириновой” БА. Тромбоциты, выделенные от этой группы больных в ответ на воздействие аспирином или индометацином, генерировали повышенное количество цитотоксических медиаторов и кислородных радикалов по сравнению с тромбоцитами здоровых доноров или больных БА другого генеза. Причем в ответ на аналогичный стимул базофилы больных “аспириновой” БА не продуцировали гистамин, а моноциты не проявляли цитотоксических свойств или повышенной метаболической активности. IgE-зависимый механизм патогенеза также был исключен у этой группы больных в экспериментах с использованием поликлональных и моноклональных антител против FcsRII. – Также рекомендуем “Цитокииы при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор.” Оглавление темы “Воспаление легких.”: |
Источник
Источник