При ожоге 2 степени морфологические изменения возникают в

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

 Кафедра патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по патологической анатомии

Ожоги.

Выполнила:

Студентка 21 группы,

3 курса, лечебного факультета

Воронцова А.В.

Проверила:

д. м. н. профессор Агеева Т. А. 

Новосибирск – 2013

Содержание

Термические поражения являются наиболее тяжелыми из всех травматических повреждений и требуют вовлечения наибольшего количества медицинских сил и средств.

Во время катастроф, аварий, войн с применением зажигательных смесей, ядерного оружия ожоги могут быть превалирующим видом поражения. Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов горения и поражением дыхательных путей (ингаляционная травма), поражение глаз, механическая травма, развитие лучевой болезни при ядерном взрыве взаимно отягощает течение ожоговой болезни и ухудшает прогноз. В оказании первой врачебной и квалифицированной помощи участвуют врачи и фельдшера службы скорой помощи, хирурги и травмотологи лечебно-профилактических учреждений (ЛПУ), а в случае чрезвычайных ситуаций – все врачи хирургических специальностей. Правильный диагноз обожженному должен установить врач, осматривающий пострадавшего и оказывающий первую врачебную помощь. Диагноз ставиться с учетом поражающих факторов, площади и глубины поражения, возраста, наличия сопутствующих поражений, заболеваний.

Ожоги – это повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей.

1.Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры.
А) пламени;
Б) жидкостей;
В) предметов;
Г) паро – и газообразных веществ;
Д) термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически активными веществами).
Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя. Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозицией воздействия.

2.Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ. К этой группе относятся:
А) ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.);
Б) ожоги крепкими щелочами ( едкий натр, едкий калий, каустическая сода);
В) ожоги солями тяжелых металлов;
Г) ожоги фосфором.
Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению – электротравме.
Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила – тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным- (380 вольт) и высоковольтным – (более1000 вольт).

4. Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспы1шки, способны поражать зрение,воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5. Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бэтта, гамма-лучей и нейтронов).

Выделяются четыре степени:

1 степень – гиперемия (покраснение) и отек кожи;

2 степень – образование пузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета;

3а степень – распространение некроза на весь или почти на весь эпидермис;

3б степень – некроз всех слоев кожи;

4 степень – омертвение не только кожи, но и глублежащих тканей (фасции, сухожилия, кости).

I степень- повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса.
Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущивается. Никаких следов не остается. Первая помощь – местное охлаждение ( струя холодной воды) , что уменьшает отек и боль.II степень- повреждение эпидермиса до росткового слоя. При этом образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета.. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.III А степень- частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высокотемпературными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или “шоколадный” цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера ( до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует. Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует.

В дальнейшем, в течении 3-5 дней , на ранах формируется тонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном – серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем несовершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

Ожоги I, II, III А ст. поражают только верхние слои кожи и поэтому называются поверхностными. Они имеют потенциальную возможность самостоятельного заживления. Местное лечение их консервативно. В основе обеспечения заживления этих ожогов лежит профилактика и борьба с инфицированием раны. Поверхностные ожоги способны заживать самостоятельно , если не произошло инфицирования, нагноения и вторичного углубления раны.
III Б степень- тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.
IV степень- гибель кожи и подлежащих тканей. Ожоги IIIБ – IV степени называются глубокими и подлежат хирургическому лечению – удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются пролонгированная гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакций, нарушение гранулирования и эпителизации раны, обусловленные угнетением регенераторных процессов.

– это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. 

Периоды ожоговой болезни:

I- ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы,может продолжаться до 3суток.

II- острая токсемия. Продолжается в течении 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

III- септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

IV- реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.

Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок

Являясь фазовым процессом – ответной реакцией организма на термическую травму,- ожоговый шок возникает вследствие включения в патомеханические механизмы ряда неспецифических факторов, таких как угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпатоадреналиновой активности, нарушение функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови, депонирование ее, а также эндотоксемия, аутосенсибилизация и др.
Ожоговый шок наблюдается при ожогах II-IV степени, занимающих более 10 % поверхности тела. Развиваться он может также и при распространенном ожоге I степени, занимающем более 40-50 % поверхности тела человека.
Характерные признаки ожогового шока
Четкая зависимость возможности развития и тяжести ожогового шока от массы (площадь и глубина) утраченной при ожоге кожи чем больше площадь и глубина ожогов, тем более вероятен и более тяжело протекает шок;
торпидность (стойкость, длительность течения): несмотря на предпринятое лечение, шок может протекать 24, 48 и даже 72 ч;
компенсированные формы шока протекают с нормальным или даже повышенным артериальным давлением (симпатикотония), поэтому уровень артериального давления как критерий для диагностики ожогового шока в большинстве случаев не является показательным: использоваться он должен условно;
нарушение функции почек – олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, свободный гемоглобин в моче. Важен суточный диурез, но еще более информативна почасовая динамика диуреза. Диурез менее 30 мл в час рассматривается как олигурия, выделение менее 3-5 мл в час – как анурия.
Снижение центрального венозного давления (ЦВД), снижение температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, общее тяжелое состояние.

Второй период – острая ожоговая токсемия

От 3 до 10-12 дней – возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности последней зависят от глубины поражения тканей и площади ожога. Природа этих токсических продуктов точно не установлена. Велика роль в развитии острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад тканевых белков сопровождается также повышением содержания в крови таких токсических продуктов, как мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый – всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй – главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
Клиническими проявлениями токсемии являются:высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.

Третий период – ожоговая септикотоксемия

Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая – начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая – образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче – уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии – весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.

Четвертый период – период реконвалесценции

Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).

Причина смерти, состояние ожоговой поверхности и внутренних органов зависят от того, в каком периоде болезни наступает смертельный исход. Непосредственной причиной смерти в первые часы и сутки является ожоговый шок, на 4 — 10 сутки — интоксикация с сопутствующим воспалением легких, через 10 дней и позже — гнойные осложнения со стороны почек, легких и Других органов, а также общее заражение крови (сепсис). Большинство умирает в первые дни от шока и интоксикации организма.
На вскрытии при смерти от шока наблюдается резкое общее полнокровие внутренних органов; иногда мелкие кровоизлияния под оболочкой сердца, под плеврой легких, на внутренней поверхности желудка и кишок; переполнение кровью правого желудочка сердца; вздутие краев легких, полнокровие и отек задненижних их отделов.
При смерти в период интоксикации отмечается полнокровие и другие изменения внутренних органов, связанные с нарушением их питания и обмена (тусклый вид, дряблость); отек и полнокровие головного мозга, иногда рассеянные мелкие кровоизлияния в нем; отек и воспаление легких в виде плотных серых или красных безвоздушных очагов.
При смерти в период инфекционных осложнений наблюдаются гнойники в различных органах и тканях, гнойное воспаление почек, мелкие язвы на внутренней оболочке желудка и кишок, увеличение селезенки. При раневом истощении на этом фоне отмечается атрофия внутренних органов.
Ожоги, захватывающие большую поверхность тела и приводящие к смерти, возникают при действии пламени и при обваривании. Ожоги от раскаленных предметов, брызг расплавленного металла бывают глубокими, но небольшими по площади и поэтому обычно не ведут к смерти. 

1.Общая хирургия:учебник/ С.В. Петров; 3-е изд.,перераб.и доп.-М.:ГЭОТАР-Медиа,2009.-662-705с.:ил.

2.Патологическая анатомия:учебник/ А.И. Струков, В.В. Серов.-5-е изд.,стер.- М.:Литтерра,2010.- 843с.:ил.

3.Большая медицинская энциклопедия: учебник/А.Г. Елисеев.  – М.: ЭКСМО, 2006. – 864с. 

4.А.Н. Митрошин, А.В. Нестеров, П.В. Иванов. Физикальные методы обследования хирургического больного: учебно-методическое пособие. – Пенза: ИИЦ ПГУ, 2004. – 162с.