При каком возбудителе пневмонии чаще наблюдается деструкция легких
Из представленных вариантов ответов выберите один, который, по Вашему мнению, является правильным.
1. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подозревать:
А. Рак бронха
Б. Кавернозную форму туберкулеза легких
В. Бронхоэктатическую болезнь
Г. Пневмокониоз
Д. Хронический бронхит
2. Переходу острого абсцесса легкого в хронический способствуют все факторы, кроме:
А. Большого размера гнойной полости
Б. Недостаточного бронхиального дренажа
В. Наличия секвестра легочной ткани в полости абсцесса
Г. Неадекватного лечения
Д. Анаэробного характера флоры
3. Пациент 40 лет, курильщик, жалуется на сухой кашель в течение многих месяцев. За последние 4 нед. похудел на 4 кг. Объективно: шея и лицо одутловаты, цианоз губ. Пульс – 102 уд./мин. АД – 165/95 мм рт. ст. Пальпируются плотные надключичные лимфоузлы слева. СОЭ – 70 мм/ч. Гемоглобин – 175 г/л. Лейкоциты – 9 тыс. Предположительный диагноз:
А. Болезнь Кушинга
Б. Рак легкого
В. Хроническая пневмония
Г. Эхинококкоз легкого
Д. Туберкулез легких
4. Больная 50 лет. В детстве болела туберкулезом легких. Жалобы на слабость, утомляемость. В межлопаточной области слева укорочение перкуторного звука, дыхание ослаблено, при покашливании единичные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически: слева под ключицей затемнение 2×3 см округлой формы, средней интенсивности, негомогенное, с участком просветления неправильной формы, расплывчатыми контурами и «дорожкой» к корню. Вокруг единичные очаговые тени разной интенсивности. Какой форме туберкулеза соответствуют эти клинико-рентгенологические данные?
А. Первичный туберкулезный комплекс
Б. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, осложненный ателектазом
В. Инфильтративный туберкулез легких
Г. Туберкулема легких
Д. Туберкулезный плеврит
5. У больного 27 лет 3 дня тому назад внезапно появились озноб, сухой кашель, боли в правом боку, лихорадка до 38,9ºС. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Перкуторно от третьего межреберья спереди и середины межлопаточного пространства сзади – тупой звук, дыхание в этой области не проводится. Левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии. Какой диагноз соответствует этим данным?
А. Очаговая пневмония в нижней доле справа
Б. Крупозная пневмония справа
В. Обострение хронического бронхита
Г. Правосторонний экссудативный плеврит
Д. Правосторонний гидроторакс
6. Следующие утверждения справедливы для бронхиальной астмы, кроме одного:
А. Приступ купируется ингаляцией сальбутамола
Б. В мокроте могут быть найдены кристаллы Шарко – Лейдена
В. Наличие эмфиземы легких
Г. При затянувшемся приступе выслушиваются влажные хрипы
Д. Болезнь развивается в любом возрасте
7. Для какого патологического процесса характерно выслушивание сухих свистящих хрипов над всей поверхностью легких?
А. Повышения воздушности легких
Б. Наличия жидкости в полости плевры
В. Нарушения бронхиальной проходимости
Г. Уплотнения легочной ткани
Д. Наличия полости в легочной ткани
8. Больному 49 лет в связи с обострением бронхиальной астмы назначен преднизолон внутрь 20 мг/сут. Через 1 нед. признаки бронхиальной обструкции исчезли, но появились боли в эпигастральной области, изжога, кислая отрыжка. Какова коррекция лечения?
А. Срочно отменить преднизолон
Б. Вдвое уменьшить суточную дозу преднизолона
В. Назначить препарат в той же дозе, но с интервалом в несколько дней
Г. Назначить М-холинолитики, антациды, заменить преднизолон на беклометазон
Д. Назначить преднизолон парентерально
9. У больного 35 лет в течение 2 нед. слабость, повышенная потливость, утомляемость, боли в правом боку при дыхании, температура тела 38ºС, дыхание – 28/мин, пульс – 100 уд./мин. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание справа внизу не проводится, там же интенсивное притупление. Дыхание над нижним отделом правого легкого ослаблено. Границы сердца смещены влево. Анализ крови: лейкоциты – 12 тыс./мл, п/я – 13%, лимфоциты – 13%, СОЭ – 38 мм/ч. Предварительный диагноз:
А. Инфильтративный туберкулез легких
Б. Плевропневмония
В. Экссудативный плеврит
Г. Ателектаз
Д. Спонтанный пневмоторакс
10. Больная 50 лет, работала пескоструйщицей, инвалид 2-й группы. В течение 5 лет состоит на учете в противотуберкулезном диспансере. Беспокоят одышка, субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье. Заболевание имеет волнообразное течение с нарастанием легочно-сердечной недостаточности. Какой процесс в легких можно заподозрить на основании анамнеза?
А. Хронический диссеминированный туберкулез легких
Б. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
В. Цирротический туберкулез легких
Г. Силикотуберкулез
Д. Посттуберкулезный пневмосклероз
11. При каком возбудителе острой пневмонии наиболее часто наблюдается деструкция легких?
А. Пневмококке
Б. Стрептококке
В. Стафилококке
Г. Легионелле
Д. Вирусе
12. Что является наиболее достоверным в дифференциации хронического бронхита и бронхоэктатической болезни?
А. Анализ мокроты
Б. Бронхоскопия
В. Томография
Г. Бронхография
Д. Сцинтиграфия легких
13. Укажите признаки сердечной недостаточности при легочном сердце:
А. Одышка разной степени
Б. Набухание шейных вен
В. Цианоз
Г. Тахикардия
Д. Пульсация в эпигастрии
14. Выберите характеристику массивного ателектаза:
А. Притупление, ослабленное дыхание и бронхофония, смещение средостения в противоположную сторону
Б. То же, что и в п. А, но смещение в сторону притупления
В. Притупление с тимпаническим звуком, амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы
Г. Притупление, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония
Д. Инспираторная одышка, уменьшение объема легких, крепитация
15. Выберите характеристику абсцесса легкого, соединенного с бронхом:
А. Притупление, ослабленное дыхание и бронхофония, смещение средостения в противоположную сторону
Б. То же, что и в п. А, но смещение в сторону притупления
В. Притупление с тимпаническим звуком, амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы
Г. Притупление, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония
Д. Инспираторная одышка, уменьшение объема легких, крепитация
16. Какой симптом не характерен для обструктивного бронхита?
А. Коробочный звук
Б. Инспираторная одышка
В. Удлиненный выдох
Г. Сухие хрипы на выдохе
Д. Часто непродуктивный кашель
17. Укажите один из признаков, отличающих вирусную пневмонию от бактериальной:
А. Инфильтративные изменения на рентгенограмме
Б. Лейкоцитоз со сдвигом влево
В. Маловыраженные физикальные изменения
Г. Пульс соответствует температуре тела
Д. Кашель с гнойной мокротой
18. При крупозной пневмонии могут быть все осложнения, кроме:
А. Пневмосклероза
Б. Экссудативного плеврита
В. Легочного кровотечения
Г. Абсцедирования
Д. Рестриктивной дыхательной недостаточности
19. Укажите один из приведенных признаков, отличающих туберкулезную каверну от абсцесса легкого:
А. Полость с очагами диссеминации
Б. Гладкостенная полость с уровнем жидкости
В. Кровохарканье
Г. Признаки интоксикации
Д. Увеличение СОЭ
20. Осложнению пневмонии абсцессом могут способствовать все факторы, кроме:
А. Развития ателектаза
Б. Сахарного диабета
В. Дефицита α1-антитрипсина
Г. Алкоголизма
Д. Иммунодефицитных состояний
21. Признаки легочной артериальной гипертензии следующие, кроме:
А. Легочно-капиллярного давления 20 мм рт. ст.
Б. Акцента второго тона во втором межреберье слева
В. Расширения конуса легочной артерии
Г. Может быть диастолический шум на легочной артерии
22. Развитию приступов бронхиальной астмы могут способствовать все факторы, кроме одного:
А. Аллергии немедленного типа
Б. Активации адренэргических рецепторов
В. Физического усилия
Г. Приема медикаментов
23. Какой из элементов мокроты с достоверностью свидетельствует о деструкции ткани легкого?
А. Кристаллы Шарко – Лейдена
Б. Лейкоциты
В. Эластические волокна
Г. Спирали Куршмана
Д. Эритроциты
24. Для приступа бронхиальной астмы характерно все, кроме:
А. Экспираторной одышки
Б. Дискантовых сухих хрипов
В. Мелкопузырчатых влажных хрипов
Г. Кашля с трудноотделяемой вязкой мокротой
25. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры – типичный признак:
А. Хронической недостаточности кровообращения
Б. Мезотелиомы плевры
В. Аденокарциномы бронха
Г. Туберкулеза легких
Д. Системной красной волчанки
Ответы
1 – А. 2 – Д. 3 – Б. 4 – В. 5 – Г. 6 – Г. 7 – В. 8 – Г. 9 – В. 10 – Г. 11 – В. 12 – Г. 13 – Б. 14 – Б. 15 – В. 16 – Б. 17 – В. 18 – В. 19 – А. 20 – В. 21 – А. 22 – Б. 23 – В. 24 – В. 25 – Б.
Источник
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
Общие сведения
Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) – это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.
Бактериальная деструкция легких
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
- преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
- легочные формы (буллы и абсцессы легких)
- легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
- хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении – амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Источник