Правило сотни при ожогах это

Источник

Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках – площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.

Пример формулирования диагноза.

Термический ожог 12 % (5 %)/II-IIIб ст. спины.

Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА ОЖОГОВ

Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.

Критическим состоянием считают тотальный (100 %) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30 % поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10 %; ожоги конечностей и туловища площадью более 15 %. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.

Для более объективного прогноза ожога предложены методы-определения индекса Франка и «правило сотни».

Индекс Франка

H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.

Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.

Правило сотни

Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

– ожоговый шок;

– острая токсемия;

– септикотоксемия;

– реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.

Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картинаожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.

Выделяют три степени шока:1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)

Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.

Токсемия

Период токсемии начинается со 2-4 суток от момента ожога. Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.

Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза “впадают”, губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн, до 38-39`С.

Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства – отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.

Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.

Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:

1 фаза – от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.

2 фаза- период существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.

1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, плаксивы, может быть бессонница.

Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0 – 40,5°С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.

В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.

Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.

У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т. д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.

Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15 % поверхности тела пневмонии развиваются в 40 % случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.

Сепсис. У 70 % больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т. к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.

Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обширных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогрессирования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких ситуациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.

Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочно-кишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.

Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30 % от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.

На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.

Первая стадия – умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.

Вторая стадия – выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.

Третья стадия – крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.

Ожоговое истощение – процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление к?