Последствия химического ожога по мкб 10

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Химические ожоги.

Описание

 Химический ожог – повреждение тканей организма, вызванное действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и ).

Симптомы

 • Ожоги I степени характеризуются гиперемией и умеренным отеком.

 • Ожоги II степени – гибелью эпителиального покрова кожи и верхних слоев дермы.

 • Ожоги III степени – омертвением всей толщи кожи.

 • Ожоги IV степени – гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасции, мышц, костей).

Причины

 Химические ожоги возникают в результате воздействия кислот, щелочей и агрессивных веществ. Для них характерно взаимодействие химического вещества с протоплазмой клеток тканей. При действии кислот происходит дегидратация тканей, сопровождающаяся выделением тепла и перегреванием тканей, что приводит к коагуляции белков и образованию плотного сухого струпа.

Лечение

 Первая помощь при химических ожогах предусматривает возможно раннее прекращение действия химического вещества и снижение его концентрации. Для этого необходимо как можно быстрее начать промывание пораженной поверхности проточной водой и проводить его в течение 10-15 мин и более в тех случаях, если помощь оказывают с опозданием. Исключением являются химические ожоги, при которых контакт агрессивного вещества с водой противопоказан вследствие возникновения экзотермической реакции. Алюминий и его органические соединения (диэтилалюминийгидрит, триэтилалюминий и ) при соединении с водой воспламеняются.

 При попадании воды в концентрированную серную кислоту и негашеную известь происходит реакция с выделением тепла, что может привести к дополнительному термическому повреждению. После промывания водой необходимо нейтрализовать остатки химических веществ, так как некоторая часть этих веществ проникает в глубь тканей даже при струйном орошении их водой.

 Дальнейшее общее и местное лечение химических ожогов принципиально не отличается от лечения термических ожогов, но при этом необходимо учитывать их токсическое влияние на внутренние органы. Так, например, фосфор и его соединения, пикриновая кислота обладают нефротоксическими свойствами, таниновая кислота вызывает поражение печени.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Патогенез
5. Лечение
6. Диагностика
7. Основные медицинские услуги
8. Клиники для лечения

Названия

 Название: Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь

Описание

 Ожоговая болезнь. Комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Дополнительные факты

 Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок.

 Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

 На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

 Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия.

 Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

 Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Третий и четвертый периоды ожоговой болезни – септикотоксемия и реконвалесценция.

 Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

 В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Ожоговая болезнь

Симптомы

 Ассоциированные симптомы: Вялость. Галлюцинации. Гематурия. Гипербилирубинемия. Гиперкалиемия. Гипопротеинемия. Жажда. Икота. Лейкоцитоз. Метеоризм. Озноб. Олигурия. Повышенное АД. Полиурия. Пониженное АД. Протеинурия. Рвота. Судороги. Тошнота. Удушье.

Патогенез

 Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

 Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Лечение

 Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

 Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. Учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

 При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

Диагностика

 На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Источник