Помощь при химических ожогах желудка

Тяжелыми последствиями для человека может обернуться химический ожог желудка, лечение которого зависит от степени поражения стенок пищеварительного органа и вида раздражителя. При проблеме действовать нужно быстро, чтобы минимизировать возможные риски.

Причины ожогов

Вызвать повреждение тканей желудка способны:

• средства бытовой химии;
• раствор марганцовки в сильной концентрации;
• спирт;
• разнообразные виды кислот: уксусная, хлоридная, сульфатная.

Основные последствия ожога – повреждение структуры стенок пищеварительного органа и их омертвление. Агрессивные компоненты наносят наибольший вред узким частям пищеварительной системы: пилорической и кардиальной зонам.

Повреждения в большей степени приходятся на пищевод при отравлении кислотами, так как ткани желудка более устойчивы к этой среде. Отравление щелочью негативно сказывается в первую очередь на желудке, становясь причиной поражения глубоких тканей органа.

Степень повреждения стенок зависит от наполненности желудка. При наличии фрагментов пищи в нем химический ожог проявляется меньше. С течением времени отравление становится причиной образования рубцов, которые приводят к непроходимости органов ЖКТ. В тяжелых случаях стенки желудка полностью деформируются, приводя больного к обезвоживанию и дистрофическим изменениям. Интоксикация отражается на общем состоянии организма: страдают мочевыделительная система, печень и надпочечники.

Химический ожог чаще наблюдается у детей, которые по неосторожности принимают опасную жидкость. Прогноз выздоровления пострадавшего зависит от своевременно оказанной первой помощи.

Первая помощь

Основные признаки опасного состояния – болезненные ощущения в животе, чувство жжения пищевода, рвота, тошнота и отек гортани. Действия по оказанию первой помощи зависят от вида агрессивного компонента. Щелочной и кислотный ожог требует различных методик промывания:

1. При отравлении концентрированной кислотой промывание желудка осуществляется с помощью раствора щелочи. Эти мероприятия предотвращает попадание опасных веществ в глубокие ткани органов ЖКТ. Для приготовления раствора 1 ч. л. соды растворяют в 1 л кипяченой воды и принимают по 500 мл за один раз.
2. Щелочи вызывают более серьезные повреждения желудочных стенок. Соляная кислота, вырабатывающаяся в органе пищеварения, нейтрализует только часть щелочных компонентов. Для облегчения состояния больному выполняют промывание кислыми растворами. Для этого несколько капель уксусной или лимонной кислоты растворяют в 500 мл кипяченой воды.
3. Ожог пищевым уксусом (6-9%) негативно отражается на работоспособности почек и печени. При принятии 50 мл жидкости происходит разрушение эритроцитов в организме. Столовый уксус, принятый в объеме более 200 мл, приводит к летальному исходу.
4. Прием уксусной эссенции (70%). В большинстве случае приводит к смерти человека, из-за развившегося травматического шока. Даже при успешном исходе полное восстановление при таком ожоге невозможно. Для нормализации жизнедеятельности потребуется длительное хирургическое и медикаментозное лечение.

Важно! При отравлении уксусным раствором пострадавшему промывают желудок щелочным составом или холодным молоком. После этого вызывают скорую помощь, а больному обеспечивают покой. Рвоту в этом случае вызывать не рекомендуется, чтобы не спровоцировать повреждения других отделов пищеварительного тракта.

Поражения у детей

В 65% случаев химический ожог желудка диагностируется у детей. Причиной такого состояния становится невнимательность родителей, которые оставляют опасные вещества на видном месте.

В детском возрасте отравление химическими веществами особенно опасно. Организм реагирует отеком легких и гортани, что грозит летальным исходом. У детей химический ожог желудка требует лечения в стационаре, независимо от тяжести отравления.

Малышам промывают желудок и дожидаются приезда скорой помощи. Если у ребенка отмечается спазм пищевода, то дезинтоксикационные мероприятия проводят при помощи зонда.

Принципы лечения ожога желудка

Основная цель терапии – минимизировать воздействие вредных компонентов на стенки органа пищеварения и снизить интенсивность симптомов отравления. Для этого пациентам назначают:

• обезболивающие препараты;
• средства для снятия спазма пищевода;
• препараты, нормализирующие функцию сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем;
• средства для снятия травматического шока у больного.

После лечения пациентам с ожогом рекомендуется придерживаться строгой диеты и регулярно принимать внутрь растительные масла.

Химический ожог 1 степени у взрослых можно лечить в домашних условиях. В этом случае основные терапевтические мероприятия – промывание желудка и прием препаратов, способствующих регенерации поврежденных тканей. Для предупреждения развития бактериальной инфекции гастроэнтеролог назначает больным антибактериальные препараты и кортикостероиды.

Медикаментозная схема лечения составляется только специалистом. Врач определяет дозировки препаратов для каждого конкретного случая отравления и оптимальную продолжительность лечения.

После легкого химического ожога человек должен потреблять большое количество чистой прохладной воды. Соответствующим должно быть и питание. В реабилитационном периоде потребляют жидкую, измельченную пищу комнатной температуры. В среднем, процесс восстановления после легких химических ожогов составляет от 3 месяцев до 1,5 лет.

Помощь в лечебном учреждении

Промывание желудка взрослым с помощью зонда выполняют при спазмах пищевода. Перед этим проводят обезболивание глотки и ротовой полости. Терапия химического ожога в стационаре оказывается комплексно:

• для обезболивания поврежденных тканей желудка больному назначают Анальгин, Морфин;
• для устранения спазма пищевода используется Атропин;
• для снятия психологического напряжения применяется Реланиум;
• для предупреждения шокового состояния внутривенно вводятся солевые растворы или Преднизолон;
• для профилактики рубцевания поврежденных стенок внутримышечно вводятся средства коры надпочечников;
• для предупреждения подселения инфекции к пораженным очагам используются антибактериальные средства – Ампиокс, Цефамезин.

В первые 5-7 дней после отравления больным рекомендуют принимать внутрь вазелиновое масло для ускорения регенерации поврежденных зон. Прием пищи, даже жидкой, исключается на несколько дней. Также запрещено проведение рентгена и эндоскопии сразу после ожога.

В стационаре отравившимся назначают бужирование. Процедура позволяет избежать сужения пищевода. Бужирование выполняют на 5-7 день терапии и продолжают до восстановления слизистых оболочек.

Успех выздоровления зависит от нескольких факторов:

• количества выпитого вещества;
• кислотности раствора (жидкости с рН более 12 и менее 2 становятся причиной тяжелых ожогов);
• своевременности оказанных экстренных мероприятий.

При химических отравлениях 3 степени смертность возрастает до 60%. Легкие стадии имеют более благоприятный прогноз выживаемости – до 90%.

Народные рецепты

Народные рецепты при химическом ожоге применяют при легких формах отравления или в реабилитационном периоде после основных терапевтических мероприятий. Натуральные средства принимают только с согласия врача.

Для дополнения к медикаментозному лечению обычно используют:

1. Облепиховое масло. Способствует регенерации поврежденных тканей. Принимают ежедневно на пустой желудок по 30 мл.
2. Отвар ромашки. Предотвращает осложнения после повреждения стенок желудка. Обладает антисептическим и противовоспалительным действием.
3. Имбирный напиток. Готовится из корней растения, которые тщательно измельчают и заливают 200 мл кипятка. Средство пьют в утреннее время.
4. Молоко. При поражении органов ЖКТ принимают 3 раза в день по 200 мл в охлажденном виде.

Химический ожог – серьезная травма, способная стать причиной летального исхода. Для минимизации осложнений необходимо оказать первую помощь пострадавшему и вызвать скорую помощь. Дальнейший план терапии составляется специалистом.

Химические ожоги пищеварительного тракта

Основной симптом в клинике острого периода (1—5-е сутки) отравлений уксусной кислотой — боль в полости рта, глотке и пищеводе, часто иррадиирующая в спину и усиливающаяся при каждом глотательном и рвотном движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва.

Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

При ожоге желудка возникают боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом.

Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на активность амилазы и проведения УЗИ.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка, снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза при легких ожогах продолжается до 2 недель, при ожогах средней тяжести — до 1 месяца и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже спустя год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте. Благодаря высокой концентрации хлороводородной кислоты НС1 в норме в желудке обычно отсутствует кишечная палочка, она появляется при концентрации НС1 ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий обнаруживается даже в ткани печени, что свидетельствует о нарушении барьерной функции желудочно-кишечного тракта при выраженных ожогах.

Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1—7-е сутки после ожога) применяется метод рентгеноскопии. Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание при рентгенологическом контроле не обнаруживается, поэтому в это время возможны диагностические ошибки.

В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется. Возможны ошибки при определении степени ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием гастрофиброскопии. При легком ожоге в остром периоде (1—7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге определяются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6—10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести на 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается снижение или полное отсутствие функции привратника, часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, небольшие дефекты слизистой оболочки (эрозии). Таким образом, на 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11—12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21—30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.

При тяжелом ожоге на 1—5-е сутки видны участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление.

Грануляции образуются к 5—10-м суткам, появляясь не одновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30—60-е сутки и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению (табл. 19).

Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2 1/3—3 раза по сравнению с нормой. К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 13—15% случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

Формирование структур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Таблица 19. Эндоскопическая характеристика химического ожога желудка при отравлении уксусной эссенцией (по Разукас С., 1976)

Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются. Это способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным. Кровотечения на 4—14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв. Они называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока. Его клинические проявления наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт.ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5%.

Токсическая коагулопатия

Гемолиз — один из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией. Он проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести — 5—10 г/л, при тяжелой степени — свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0— 1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногену, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

У больных с тяжелым отравлением наблюдаются явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией. Ее клинические проявления носят различный характер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН).

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6—10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л). Выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с контрольной группой. К 7—15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) характеризуется картиной острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1—2-х суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1—3-й сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды.

Нормализация состава мочи наступает на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции почек — на 15—40-е сутки. Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия — от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, большое число (50—80 в поле зрения) лейкоцитов.

Суточный диурез в 1-е—3-и сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с первых суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7+2,1%), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25—35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.

Токсическая дистрофия печени. Токсическая дистрофия печени имеет место у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией.

Клинические проявления данной патологии — умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической дистрофии печени уже в первые сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ — в 11 раз). Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных энзимов указывают на развитие тяжелого цитолитического синдрома.

Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, протекает с резким нарушением функции почек — развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5—7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в первые сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции, которая нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки.

При тяжелой степени отравления в первые сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При этом исследование гемодинамики гепатопортальной системы выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

Нарушения дыхания

В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым из-за болезненности секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, нередко имеющие сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Опубликовал Константин Моканов