Покраснения кожи в виде ожога

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и не­уртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специ­фических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм2.

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and up // Allergy. 2014; 69: 868–887.
2. Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
3. Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
4. Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
5. Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
6. Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
7. Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
8. Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
9. Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
10. Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) ted by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
11. Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
12. Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
13. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
14. James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
15. Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
16. Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
17. Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
18. Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
19. Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
20. Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
21. Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
22. Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
23. Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
24. Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
25. Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
26. Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир1, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: arthate@yandex.ru

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами – активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

 – высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

– уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

– увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

– повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

– проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов – как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

 – в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

– нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

– снижения давления;

– венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

– образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

 – локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

– синюшной окраской дермального слоя;

– заметным набуханием кровеносных сосудов;

– отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

– признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

– нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

 – длительного воздействия холода, ветра или солнца;

– эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

– изменений в гормональном фоне – в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.

Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы – очевидность и кратковременность причин.

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

 – сильной лихорадкой под действием токсинов – при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;

– тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

– в результате обморожения и ожогов;

– механическими повреждениями;

– повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

– провокационного фактора инфекционных заболеваний;

– воспалительные процессы;

– в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

 – слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

– асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

– проявления системной волчанки – легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;

– лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

 – неестественной и болезненной красноты;

– регулярных и не проходящих покраснений;

– красных и багровых пятен на лице;

– чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

2. Купероза – сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

 – медикаментозную терапию;

– коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

– микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

– процедуры электрофореза;

– парафиновые и термо-активные маски;

– массаж и вапоризацию;

– мезотерапию и локальную криотерапию;

– глубокий химический пилинг и дермабразию;

– фото, лазерную и электрокоагуляцию;

– радиоволновую и озоно-кислородную терапию. 

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.