Показания к реанимации при ожогах
Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville
Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003
История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых – 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.
Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.
Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.
При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.
К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.
Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей – система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:
- Зона коагуляции – нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
- Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
- Зона гиперемии – периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,
Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.
Респираторная поддержка.
Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.
Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.
Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия – важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне
Внутривенный доступ.
Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).
Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена – иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.
Дополнительная оценка.
Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.
Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.
В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.
Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.
Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента – приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.
- Голова/Шея – 9 % ОППТ
- Каждая рука – 9 % ОППТ
- Передняя поверхность грудной клетки – 18 % ОППТ
- Задняя поверхность грудной клетки – 18 % ОППТ
- Каждая нога – 18 % ОППТ
- Промежность – 1 % ОППТ
У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.
Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов – оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.
Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).
Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.
Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.
Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.
Ожоги четвертой степени – ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.
При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы – температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела – от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.
Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.
Источник
Ожоговый шок
―рассматривается
как вариант травматического, но в нем
имеются существенные отличия, которые
определяются массивными сдвигами водных
пространств с развитием длительно
сохраняющегося отека, главным образом,
в зоне термического поражения. В первые
часы после получения пострадавшим
ожогов, еще при отсутствии массивных
сдвигов в водных пространствах организма,
тяжесть состояния больного связана с
болевым синдромом и психо-эмоциональным
стрессом, которые служат пусковым
механизмом нейро-эндокринного ответа,
проявляющегося выбросом в сосудистое
русло гормонов и других биологически
активных веществ гипофиза и коры
надпочечников. В увеличении сосудистой
проницаемости при ожогах важная роль
принадлежит вазоактивным аминам
(гистамин), кининовой системе (брадикинин),
производным каскада жирных кислот,
фракции С3
комплемента, кислородным радикалам и
липоперекисям, которые появляются в
ответ на прямое термическое повреждение
кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих
медиаторов воспаления особенно важную
роль играют производные арахидоновой
кислоты.
При ожоговом шоке отмечается менее
выраженная эректильная фаза и большая
общая продолжительность шока.
Гиповолемия–
ведущий
фактор развития патологических изменений
при ожоговой болезни. Практически
сразу же после воздействия термического
фактора в обожженных участках кожи
происходят существенные изменения:
содержание в них воды увеличивается на
75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной
жидкости – на 350%.
При ожоговом поражении нарушается
защитная функция кожи и увеличиваются
перспирационные потери через ожоговую
рану. Потеря жидкости отмечается сразу
после ожога, но клинически выраженного
значения она достигает лишь через 6-8
часов. Экстраренальные потери у
потерпевших с площадью ожога до 20-30%
поверхности тела достигают 50-100 мл/кг
массы тела. При уменьшении объема
внеклеточной жидкости на 15-20% и больше,
что связано с интенсивным испарением
с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает
норму, возникают гемоконцентрация и
гиповолемия.
Т.о. гиповолемию формируют различные
механизмы:
Повышенная проницаемость сосудистойстенки обусловливает уменьшение ОЦКиз-за перехода жидкой части крови(плазмы) из русла в интерстициальноепространство как обожженных, так инеповрежденных тканей.
Увеличение содержания белка и ростонкотического давления в интерстициальномпространстве способствуют активномупоступлению в него жидкости из сосудов,что снижает ОЦК.
Увеличенное в обожженных тканяхосмотическое давление вызывает усилениепритока жидкости в пораженную зону иувеличение отека ее, что снижает ОЦК.
Нарушение функции клеточных мембраннеобожженных тканей ведет к пропотеваниюинтерстициальной жидкости в клетки,что снижает ОЦК.
Клиника ожогового шока
Практический опыт показал, что клинически
выраженные проявления общей реакции
организма на термическое поражение с
возможностью неблагоприятного исхода
развиваются при ожогах свыше 15-20%
поверхности тела. Поэтому во всем мире
принято незамедлительное проведение
таким больным инфузионной или пероральной
жидкостной терапии, которая уменьшает
тяжесть наступающих расстройств и их
последствий, называемых ожоговым шоком.
При легкой
степени шока
(площадь ожога менее 20%) больные испытывают
сильную боль и жжение в местах ожогов.
В первые минуты и часы может быть
возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное
или незначительно повышено. Одышки нет.
Диурез не снижен. Ели лечение запаздывает
на 6-8 ч или не проводится, могут наблюдаться
олигурия и умеренная гемоконцентрация.
При тяжелом
шоке (20-50% п.
т.) быстро нарастают заторможенность,
адинамия при сохраненном сознании.
Тахикардия более выражена (до 110), АД
стабильно только при инфузионной терапии
и введении кардиотоников. Больные
испытывают жажду, отмечаются диспептические
явления (тошнота, рвота, икота, вздутие
живота). Часто наблюдается парез ЖКТ,
острое расширение желудка. Уменьшается
мочеотделение. Диурез обеспечивается
только применением медикаментозных
средств. Выражена гемоконцентрация –
гематокрит достигает 65. С первых часов
после травмы определяется умеренный
метаболический ацидоз с респираторной
компенсацией. Больные мерзнут, температура
тела ниже нормы. Шок может продолжаться
36-48 ч и более.
При 3-й (крайне
тяжелой) степени
шока (ожоге более 50% п. т.) состояние
крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы
сознание становится спутанным, наступают
заторможенность и сопор. Пульс нитевидный,
АД снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на
фоне инфузионной терапии, введения
кардиотонических, гормональных и других
средств). Одышка, дыхание поверхностное.
Часто наблюдается рвота, которая может
быть многократной, цвета “кофейной
гущи”. Выраженный парез ЖКТ. Моча в
первых порциях с признаками микро- и
макрагематурии, затем темно-коричневого
цвета с осадком. Быстро наступает анурия.
Гемоконцентрация выявляется через 2-3
ч, гематокрит повышается до 70 и более.
Нарастает гиперкалиемия и декомпенсированный
смешанный ацидоз. Температура тела
падает ниже 36°С. Шок может продолжаться
до 3 сут. и более, особенно при ОДП.
Лечение обожженных в состоянии
шока базируется на патогенетических
предпосылках и про водится по правилам
интенсивной или реанимационной терапии.
Устранение воздействия повреждающегофактора.
Обезболивание.
Обеспечение адекватного газообмена.
Начало инфузионной терапии.
Коррекция агрегатного состояния крови.
Лечение органной дисфункции и профилактикаорганной недостаточности.
Профилактика и лечение раневой инфекции.
Коррекция расстройств энергетическогообмена.
Ранняя детоксикация.
Профилактика и лечение желудочно-кишечныхкровотечений
Источник