Подагра что может показать узи
Терапевт – главная ›› Для врачей ›› Подагра
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . . . . .22
Септический артрит должен быть диагностирован быстро, и лечение должно быть начато быстро, т.к. необратимое повреждение хряща развивается через 4-6 часов, а через 24-48 часов сустав может быть полностью разрушен инфекционным процессом.
Суставную жидкость отсылают в лабораторию на подсчет клеток, окраску по Грамму, посев и микроскопию на наличие кристаллов.
Уратные кристаллы имеют иглообразную форму и располагаются внутри и между клеток. В поляризующем свете при расположении вдоль медленной оси красного компенсатора они имеют желтый цвет, при расположении вдоль направления поляризации они становятся синими, т.е. являются отрицательно двоякопреломляющими.
Уратные кристаллы следует отличать от двоякопреломляющего дебриса из хрящевых клеток. У дебриса контуры нечеткие и изогнутую форму, а кристаллы имеют четкие контуры и имеют прямую форму.
Введенные в сустав кортикостероиды имеют кристаллиновую структуру, т быть положительно или отрицательно двоякопреломляющими, и напоминать уратные кристаллы.
Чувствительность анализа синовиальной жидкости на кристаллы составляет 84%, а специфичность – 100%. Если, несмотря на отрицательный анализ синовиальной жидкости, диагноз подагры продолжает рассматриваться, анализ можно повторить, взяв жидкость из другого сустава или во время следующего приступа. Следует заметить, что в самом начале приступа кристаллов в синовиальной жидкости еще может не быть.
Уратные кристаллы также могут обнаруживаться в синовиальной жидкости из сустава, который был воспален ранее, но с несколько меньшей частотой. При этом кристаллы обычно располагаются вне клеток.
Содержание лейкоцитов в синовиальной жидкости обычно составляет 10-70 тыс/мкл, но может быть и 1000 клеток в мкл и даже доходить до 100 тыс в мкл. Преобладают полиморфноядерные нейтрофилы.
Даже при наличии кристаллов в суставной жидкости, следует все равно отослать жидкость на посев и окраску по Граму, т.к. септический артрит может возникать на фоне подагрического.
Уровень глюкозы в синовиальной жидкости обычно в норме, он обычно снижается при септическом артрите и иногда снижается при ревматоидном артрите.
Уровень белка в синовиальной жидкости клинического значения не имеет.
При последующих приступах выполнять артроцентез нужно только в том случае, если предполагается наличие инфекционного процесса, или если подагрический артрит не поддается терапии.s
Мочевая кислота сыворотки
Уровень мочевой кислоты сыворотки – самый неправильно используемый анализ при подагре.
Гиперурикемия при отсутствии симптомов подагры не может служить основанием для постановки диагноза, кроме того, у 10% пациентов даже во время приступа уровень мочевой кислоты не повышен.
У 5-8% населения уровень мочевой кислоты выше 416 ммоль/л, но подагра развивается только у 5-20% больных с гиперурикемией.
У некоторых больных с инфекционным артритом уровень мочевой кислоты повышен, поэтому, если ориентироваться только на уровень мочевой кислоты и клинику (красный, отекший сустав) и не выполнить артроцентез, диагноз инфекционного артрита может быть пропущен.
Асимптоматическую гиперурикемию лечить не надо. Если уровень мочевой кислоты выше 650 ммоль/л, или у больного наблюдается гиперэкскреция мочевой кислоты (и, как следствие, повышенный риск почечно-каменной болезни и нарушения функции почек), то у такого больного надо мониторировать функцию почек.[67]
Степень повышения мочевой кислоты коррелирует с риском развития подагры. Пятилетний риск развития подагры составляет 0.6% при уровне мочевой кислоты ниже 470 ммоль/л, 1% при уровне 476-530 ммоль/л, и 22% при уровене мочевой кислоты выше 535 ммоль/л.
Мочевая кислота мочи
При рассмотрении урикозурической терапии назначают 24-часовое измерение выделения мочевой кислоты с мочой. Если пациент выделяет с мочой более 800 мг мочевой кислоты в сутки при соблюдении нормальной диеты, то имеет место гиперпродукция мочевой кислоты, и пациенту надо назначать аллопуринол или фебуксостат. Если с мочой выделяется менее 800 мг (примерно в 10% случаев), то у пациента снижена экскреция, и в этом случае показан пробенецид (при отсутствии мочекаменной болезни и почечной недостаточности в анамнезе).
Другие анализы крови
Уровень креатинина сыворотки используется для оценки функции почек. Следует помнить, что у пожилых и у больных с низкой мышечной массой уровень креатинина даже при нарушенной функции почек повышается слабо.
Уровень глюкозы для исключения диабета, риск развития которого повышен у больных подагрой.
Печеночные ферменты – перед назначением некоторых противоподагрических препаратов следует убедиться в нормальной функции печени.
Клинический анализ крови – при остром приступе подагры может развиться лейкоцитоз, особенно если поражены несколько суставов.
Гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеинов низкой плотности ассоциируются с подагрой.
Рентгенография при подагре
В раннем периоде болезни рентгенография может быть в норме или показывать отек мягких тканей. Характерные для подагры изменения появляются примерно спустя год после начала заболевания: литические эрозии с нависающими краями.
Литические эрозии с нависающими краями
Эрозии с нависающими краями наиболее характерны для подагры, но так же могут встречаться при амилоидозе, мультицентрическом ретикулогистиоцитозе и гиперлипопротеинемии IIA типа.
Некальцифицированные тонусы видны на рентгенограмме как неясные тени. Кальцифицированные тофусе, естественно видны лучше.
Дифдиагноз рентгенографических изменений между подагрой и ревматоидным артритом:
- При подагре сохраняется размер суставных щелей[69, 70]
- При подагре отсутствует периартикулярная остеопения
- Эрозии при подагре расположены вне суставной капсулы
Кроме того для подагрических эрозий характерна склеротическая граница, и эрозии при подагре преимущественно локализованы возле дистальных суставов, особенно нижних конечностей и имеют ассиметрчное распределение.
Типичные для подагры изменения в первом метатарзофаланговом суставе большого пальца ноги.
Тофусы кисти
УЗИ при подагре
При первом приступе пораженный сустав на УЗИ, как правило, анэхогенен. Позже, с прогрессией болезни, от поверхностного суставного хряща на УЗИ отмечается усиление эхо-сигнала.[71] Хондорокальциноз выглядит как тонкая гиперэхогенная полоска параллельная гиалиновому хрящу и имеет пунктированный рисунок.
УЗИ при хронической подагре показывает следуюище изменения:[72, 73, 74]
Симптом «двойного контура» – гиперэхогенная, неправильная линия уратных кристаллов на поверхности суставного хряща над прилегающим гиперэхогенным костным контуром
Симптом «куском мокрого сахара» – скопления тофусного материала, которые описываются как гиперэхогенные и гипоэхоегенные тени с анехотическим краем
Костные эрозии, прилегающие к тофусным отложениям.
Компьютерная томография при подагре
Компьютерная томография при подагре хорошо выявляет эрозии.[75] КТ также способна оценить химический выявить депозиты уратов .[76]
Было проведено исследование, в котором почечные камни у больных подагрой выявлялись в 26.9% случаев, причем анамнез, по которому можно было заподозрить почечно-каменную болезнь имелся только у 17% больных
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 . . .. . .22
comments powered by
Источник
Подагра – проявление нарушений обмена пуринов, сопровождающихся повторными острыми артритами, отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, включая нефролитиаз, при обязательном повышении уровня уратов в крови (при рН 7,4 98 % мочевой кислоты находится в крови в виде мононатриевой соли).
Этиология и патогенез
Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения – гуанина, гипоксантина и аденина. Важную роль в регуляции синтеза мочевой кислоты играет внутриклеточное содержание 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, а также активность ряда ферментов, участвующих в обмене пуринов.
Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется в основном благодаря синтезу нуклеопротеидов de novo (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей. Концентрация мочевой кислоты в жидкостях организма отражает баланс между скоростью ее продукции и выведения. 2/3 образующейся мочевой кислоты выделяется почками, 1/3 – через желудочно-кишечный тракт, где она разрушается бактериями. В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин – 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов. Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры имеет значение не только высокий уровень уратов в крови, но и снижение их растворимости, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов). Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка – в среднем около 0,03-0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.
По эпидемиологическим данным частота гиперурикемии в популяции составляет 2-18 %, а заболеваемость подагрой – 0,2-0,35 случаев на 1000 населения. Подагра развивается при продолжительном сохранении упорной гиперурикемии, поэтому чаще встречается у взрослых мужчин (пик заболеваемости в 50 лет).
Гиперурикемия возникает в результате увеличения продукции мочевой кислоты и снижения ее экскреции.
Причины гиперурикемии:
1. Повышение продукции мочевой кислоты:
а) уменьшение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша- Найхана);
б) повышение активности 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы;
в) неустановленные молекулярные нарушения;
г) увеличение скорости кругооборота пуринов (лимфопролиферативные заболевания, миеломная болезнь, талассемия, гемолитические анемии, полицитемия и др.);
д) недостаточность глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз I типа).
2. Снижение выведения мочевой кислоты:
а) острая и хроническая почечная недостаточность;
б) лекарственная терапия (тиазидовые диуретики и др.);
в) хроническая интоксикация свинцом;
г) повышение продукции молочной кислоты при употреблении алкоголя, интенсивной физической (мышечной) нагрузке, голодании;
д) первичный гиперпаратиреоидизм;
е) гипотиреоидизм.
У определенного числа больных в развитии подагры играют роль оба механизма. При увеличении синтеза мочевой кислоты ее экскреция с мочой после 5-дневной диеты с ограничением пуринов превышает 600 мг в сутки. У большинства больных первичной подагрой причина гиперпродукции мочевой кислоты остается неизвестной, а развитие заболевания, по-видимому, контролируется различными генами. Редкими причинами гиперурикемии являются недостаточность гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (синдром Леша – Найхана) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-пирофосфатсинтетазы, которые наследуются сцепленно с Х-хромосомой. Вторичная гиперурикемия наблюдается при ускорении кругооборота нуклеиновых кислот у больных лимфопролиферативными заболеваниями, гемолитической анемией, истинной полицитемией, раком, талассемией и др. Особенно часто уровень мочевой кислоты в крови повышается при активном лечении больных лимфомой, лейкозами; гиперурикемия нередко выявляется при псориазе.
Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах. Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным. Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой кислоты, никотиновой кислотой и др. Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХИН, хотя клинические проявления подагры у таких больных наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе. Определенное значение в развитии гиперурикемии имеет уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.
Клиника
Хотя уровень мочевой кислоты в крови повышается уже в юношеском возрасте, однако клинические симптомы обычно появляются у мужчин в возрасте 40-50 лет. Развитию основных проявлений подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой. Г. А. Захарьин четко описал людей, у которых может развиться подагра – «хорошего сложения, излишнего питания и с хорошим пищеварением, хорошо кушающие и телесно недеятельные».
Основное проявление подагры, давшее название этой болезни, – суставной синдром, прежде всего внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание. Наиболее часто наблюдается моноартрит с поражением большого пальца стопы, реже – полиартрит с вовлечением голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и других суставов.
Особенностью подагрического артрита является резчайшая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы («с пением петухов»). При осмотре пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Острый подагрический артрит очень ярко описан крупнейшим английским клиницистом Т. Сиденхемом: «Боль подобна боли при вывихе… Затем появляется озноб, дрожь и небольшая лихорадка… Со временем боль нарастает, становится грызущей, давящей, сжимающей… Прикосновение постельного белья, сотрясение пола при ходьбе другого человека вызывает усиление болей. Ночь проходит в пытке, без сна, в метании». Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже – недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные перерывы между приступами, в процесс вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.
Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов – отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако в отличие от них могут изъязвляться, при этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту. Иногда тофусы инфицируются. При длительном существовании тофусов развиваются необратимые изменения костной ткани – кистевидное разрежение и лизис. Хроническая подагра с тофусами нередко характеризуется сравнительно мягким течением и редкими приступами артрита.
Рано начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.
Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек – гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа ХПН была причиной 25 % смертных случаев цри подагре. Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии: 1) острая уратная; 2) хроническая уратная; 3) нефролитиаз. Острая уратная нефропатии развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках. Обструкция канальцев сопровождается ОПН. В отличие от ОПН другой природы при острой уратной нефропатии гиперурикемия сочетается с гиперурикозурией. Острая уратная нефропатия нередко осложняет активную химиотерапию лейкозов (синдром «распада опухоли»), наблюдается после тяжелой физической нагрузки, при рабдомиолизе.
Хроническая уратная нефропатия характеризуется прогрессирующим поражением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов – микротофусов. Основные симптомы – небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН. Следует учитывать, что гиперурикемия и гиперурикозурия могут вызвать функциональные и структурные изменения в почках и при отсутствии других клинических проявлений подагры. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения – активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев. Выделение группы больных интерстициальным нефритом или латентным гломерулонефритом, сопровождающихся нарушением пуринового обмена, имеет несомненное практическое значение для выработки рациональных подходов к лечению.
Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза спбсобствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.
Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ИБС.
Диагноз и дифференциальный диагноз
При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно. Течение хронического подагрического артрита может напоминать таковое при РА. Основное значение в диагностике имеет выявление гипериурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной. При остром подагрическом артрите в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов. Диагностическое значение имеет также эффективность колхицина, действие которого при подагрическом артрите сравнивают с действием нитроглицерина при стенокардии.
Источник