Почему умирают от пневмонии в 21 веке

Какой процент смертности от пневмонии? Обычно он достигает уровня 8–9%. Высокий риск летального исхода связан с тяжелым течением заболевания и несвоевременно оказанной медицинской помощи.

Причины воспаления легких

Воспаление легких возникает, когда их поражают определенные патогенные микроорганизмы. Чаще всего они проникают через дыхательные пути вместе с воздухом. Иногда возбудитель заболевания может переместиться из других очагов воспаления в организме.

Самыми распространенными возбудителями пневмонии называют следующие бактерии:

• стрептококк;
• золотистый стафилококк;
• легионелла;
• гемофильная палочка.

Часто пневмония развивается как осложнение после перенесенного гриппа или оспы. В данном случае легкие поражают грибы.

Классификация пневмоний

Существует несколько классификаций пневмоний по разным признакам.

Классификация в зависимости от характера попадания инфекции в дыхательную систему

Воспаление легких может быть:

• внебольничным. Заболевание развивается в домашних условиях, чаще всего протекает благоприятно;
• внутрибольничным. Пневмония развивается в условиях стационара, существует большая вероятность летального исхода;
• аспирационным. Заболевание развивается после попадания в дыхательные пути посторонних предметов.

Формы пневмонии

Существуют следующие формы пневмоний:

• односторонняя. Происходит поражение только одного легкого;
• двусторонняя. Воспаление происходит в обоих легких;
• очаговая. Поражается лишь небольшая часть легочной ткани;
• сегментарная. Воспаляется один или несколько сегментов легкого;
• долевая. Воспаляется целая доля легкого;
• тотальная. Самая тяжелая форма пневмонии, когда происходит поражение практически всей легочной ткани.

Особенности развития геморрагической пневмонии

Геморрагическая пневмония сопровождается появлением большого количества эритроцитов в бронхиальном секрете. Особенностью заболевания считается его молниеносное течение. Воспаление легких сопровождается выраженной дыхательной недостаточностью, кровохарканием, отеком легких.

Заболевание имеет как бактериальную, так и вирусную природу происхождения. Часто оно развивается как осложнение после перенесенной чумы, оспы, гриппа (вызванного вирусом А/Н1N1).

Почему люди умирают от пневмонии

Гибель от пневмонии распространенное явление. Смерть наступает очень быстро, иногда всего за 2 дня после развития заболевания. Это происходит из-за наступления тяжелых осложнений. Риск смерти при воспалении легких существенно снижается, если своевременно провести соответствующее лечение.

Сепсис

Смертельный исход пневмонии объясняется заражением крови. Болезнетворные микроорганизмы, поразившие легкие, проникают в кровоток и распространяются по всему организму. В результате у больного развивается септический шок, что и станет причиной неблагоприятного исхода. Несмотря на наличие большого количества антибиотиков последнего поколения, вероятность наступления сепсиса при воспалении легких довольно высока.

Инфекционно-токсический шок

Возникает, когда болезнетворные организмы в легких, выбрасывают в организм человека продукты своей жизнедеятельности. Они негативно сказываются на всех функционировании всех органов и систем, что приводит к следующим последствиям:

• критически снижаются показатели давления;
• нарушается деятельность сердца;
• останавливается фильтрация почек.

При развитии токсического шока из-за критического снижения давления нарушается кровообращение, останавливается дыхание и наступает клиническая смерть.

Абсцесс

Высокий уровень смертности от пневмонии объясняется развитием абсцесса. Он сопровождается образованием в легких ограниченных полостей, которые заполняются гноем. Характерный признак такого осложнения – выделение мокроты с неприятным запахом.

Лечение абсцесса может происходить хирургическим путем. Если своевременно не провести операцию, полости с гноем лопаются, и он распространяется по всей плевральной полости.

Дистресс-синдром

Смерть от пневмонии может наступить из-за резкого снижения уровня кислорода в крови и нарушением функционирования легких. На фоне таких негативных явлений развивается отек легочной ткани. Спасти больного можно только в том случае, если была своевременно выполнена искусственная вентиляция дыхания.

Фиброз

Смертельный исход пневмонии довольно распространен из-за развития фиброза. Он сопровождается замещением здоровой легочной ткани на соединительную. В таких условиях полноценное выполнение дыхательной функции невозможно. При развитии фиброза человек ощущает боль в груди, резкое ухудшение самочувствия.

Группы риска

Риск смерти при пневмонии существенно выше у людей, достигших 60-летнего возраста. Это объясняется естественным износом всех органов и систем, которые неспособны эффективно противостоять негативному воздействию возбудителей заболевания. Около 15% случаев летального исхода при воспалении легких приходится на детей до 5 лет. Это объясняется несовершенностью их иммунной, дыхательной и прочих систем.

Молодые люди в возрасте 16–50 лет встречаются с пневмонией не так часто (5–10%). При этом риск летального исхода при таком заболевании не превышает 1–3%. Несмотря на данные показатели, молодые люди не должны пренебрегать обращением к врачу и своевременным лечением воспаления легких.

Какие люди чаще сталкиваются с осложнениями воспаления легких

В группе риска находятся люди, страдающие от следующих недугов:

• алкоголизм. Спиртные напитки нарушают работу всего организма, что делает его безоружным перед инфекциями;
• сердечные недуги – недостаточность, пороки, перенесенные инфаркты;
• сбои в работе дыхательной системы;
• сахарный диабет;
• иммунодефициты разной этиологии;
• выраженная почечная недостаточность;
• травматическое поражение грудной клетки.

Смерть от пневмонии чаще наступает у людей, которые по состоянию здоровья соблюдают постельный режим. Риск неблагоприятного исхода на фоне воспалительного заболевания выше у пациентов, проживающих в неблагоприятных условиях, имеющих вредные пристрастия.

Как предупредить развитие осложнений при пневмонии

Риск смерти при воспалении легких довольно высокий, несмотря на хорошо развитую медицину. Предупредить развитие опасных для жизни осложнений можно, если соблюдать следующие рекомендации:

• при появлении первых симптомов заболевания не стоит тянуть с обращением к врачу и сдачей необходимых анализов;
• не стоит пренебрегать рекомендациями специалистов относительно лечения;
• необходимо отказаться от всех вредных привычек – курения, злоупотреблением алкоголем и прочего;
• при наличии хронических заболеваний не нужно забывать об их лечении;
• на протяжении всего года необходимо закаливаться, заниматься физкультурой и постоянно двигаться;
• не следует пренебрегать рациональным питанием, что положительно сказывается на работе всех органов и систем;
• в холодное время года рекомендуется дополнительно принимать витаминно-минеральные комплексы;
• в период эпидемии гриппа рекомендуется не посещать мест большого скопления людей;
• следует постоянно гулять на свежем воздухе и регулярно делать проветривания.

Внимательное отношение к своему здоровью снизит вероятность гибели от пневмонии. Особенно это правило касается людей, находящихся в группе риска. При первых признаках респираторных заболеваний они должны обращаться к врачу, чтобы предупредить развитие тяжелых осложнений.

Видео по теме: Как не умереть от воспаления легких

Число погибших от заболевания COVID-2019, вызванного новым коронавирусом SARS-CoV-2, превысило семь тысяч человек во всем мире. Как правило, все эти люди умирали от симптомов пневмонии – острого респираторного заболевания, известного уже почти два столетия. О том, что такое пневмония, какой она бывает, как протекает и чем именно угрожает организму, по просьбе N + 1 рассказал пульмонолог Василий Штабницкий.

Какие вообще бывают пневмонии?

«Классическая», или бактериальная, пневмония была научно описана еще в XIX веке, и примерно тогда же были выделены первые известные возбудители – пневмококки. При такой пневмонии – ее называют еще «типичная пневмония» – инфекция в нижних дыхательных путях провоцирует воспаление и накопление жидкости в альвеолах, формируется экссудат, и возникает дыхательная недостаточность.

Ближе к середине ХХ века описали атипичную пневмонию, которую могут провоцировать многие возбудители – хламидии, микоплазмы, легионеллы и вирусы. Она не дает характерной для «классики» клинической картины, может не сопровождаться высокой температурой, хрипами, мокротой с кровью. В ее течении могут преобладать общие признаки интоксикации и сухой кашель. На рентгенограммах, как правило, виден только нечеткий инфильтрат.

Среди медиков началась дискуссия, которая продолжается до сих пор, по вопросу о том, может ли вирус вызывать пневмонию. Классический механизм пневмонии связан с определенными свойствами бактерий, с выделяемыми ими веществами и с иммунным ответом, который они провоцируют. На этом фоне вирусы либо вообще не вызывают пневмонию, либо, если вызывают, то атипичную.

Пневмонию этого типа можно называть интерстициальной, поскольку жидкость образуется не в альвеолах, а в интерстиции, то есть в соединительнотканном пространстве между ними. Это и способствует формированию неспецифической картины, когда в альвеолах «все хорошо». Такое воспаление можно увидеть только с помощью компьютерной томограммы – там видно так называемое «матовое стекло» или какой-то другой интерстициальный рисунок.

Серая область на снимке копьютерной томограммы в левой нижней области – так называемое «матовое стекло», возникшее в результате заболевания COVID-2019

Department of Radiology, University of Michigan Health System

Вспышка тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS) в начале 2000-х годов, а затем пандемия гриппа H1N1 в 2009-10 годах стали причиной смерти множества заболевших. Люди умирали от того, что называли вирусной пневмонией, а в некоторых случаях от острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

А что это за синдром?

ОРДС – неспецифическое повреждение легких, которое может развиваться в ответ на различные стимулы – на инфекцию, на травму, на ингаляцию какого-нибудь вещества, например отравляющего газа, скажем, хлора, применявшегося в Первую мировую войну.

Чтобы объяснить его воздействие, надо рассказать о структуре легких. Это система, переносящая кислород из воздуха в жидкость, то есть в кровь. Нужно загнать кислород в водную среду, и в то же время не дать жидкости заполнить альвеолы. Для этого в легких есть структуры – эндотелий и альвеолярно-капиллярная мембрана, сдерживающие жидкость от перехода в альвеолы.

При ОРДС эти структуры начинают разрушаться, перестают сдерживать жидкость, и она тут же, по градиенту давления, заполняет альвеолы. Формируется так называемый некардиогенный отек легких.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Какую-то роль при этом играет непосредственно повреждающее действие вируса. Он, судя по всему, размножается в альвеолярном эпителии, и зараженные клетки перестают исполнять свою функцию. Кроме того, в клетках включается апоптоз, запрограммированная клеточная смерть, они могут разрушаться макрофагами.

Но очень важную роль играет и иммунный ответ организма. Вирус не просто размножается в клетках, он оставляет на поверхности клетки свой антиген. По этому антигену клетки иммунной системы опознают ее как больную. Здесь важна и массивность поражения клеток вирусам, а также, может быть, отсутствие каких-то других, более прицельных инструментов иммунитета. Когда более прицельный иммунитет не работает, включается «тяжелая артиллерия», помогающая вирусу уничтожить легкие.

Это не значит, что, если мы выключим иммунитет, у пациента все будет хорошо, и это не значит, что, допустим, лица с иммунодефицитом не пострадают от такой тяжелой вирусной пневмонии. Но, в целом, механизм связан в основном именно с иммунным ответом.

Так происходит не только в случае пневмонии, но и, например, при сепсисе и септическом шоке. На тяжесть состояния человека может влиять не только заражение крови бактериями, но обратный иммунный ответ нашего организма.

ОРДС при сепсисе на снимке легких, полученных с помощью компьютерной томограммы

Paolo Pelosi / Università degli Studi di Genova

Теперь, если можно, объясните пошагово: вот в дыхательную систему попадают бактерии и начинают там размножаться, а дальше?

Бактерии попадают в легкие и продолжают там размножаться. Внутри альвеол в легких есть так называемые альвеолярные макрофаги. Они получают бактерию, разрушают ее и выставляют ее антигены для других иммунных клеток, которые начинают их изучать, и одновременно выбрасывают массу медиаторов, привлекающих другие клетки.

В очаг воспаления приходят другие макрофаги, туда приходят нейтрофилы – это уже «атомное оружие» иммунной системы, уничтожающее все под ноль. В очаг воспаления приходят В– и Т-лимфоциты. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины, которые связываются с антигенами бактерий, что способствует привлечению других иммунных клеток для атаки. Роль Т-клеток здесь немного меньше, они способны уничтожать напрямую бактерии.

Бактерии разрушаются, высвобождаются токсические вещества, и это ведет к повышению температуры. Активируется система арахидоновой кислоты, образуются простогландины, что увеличивает приток крови к месту воспаления, увеличивается скорость биохимических реакций. Дальше, если организм силен, то он уничтожает это все сам и не позволяет инфекции разпространиться.

Если организм не силен, бактерии могут размножиться и перейти в другие органы. Может развиться сепсис: это состояние, при котором бактерии попадают в кровь. Массивный выброс каких-то бактериальных токсинов может привести к развитию системной реакции: к развитию гипотензии, шока.

Так работает пневмония, спровоцированная бактериальной инфекцией. Но примерно таков же механизм и в случае с вирусами. Однако по сравнению с бактерией вирус более генерализованный, он поражает многие ткани, и с вирусами сложнее бороться, у них нет клеточной стенки, которую можно разрушить.

Вверху – здоровые легкие, внизу – пораженные «классической пневмонией»

Вирус постоянно заражает новые клетки, и они сами становятся источником нового вируса. Поэтому здесь работают несколько другие механизмы иммунитета – как раз Т-клетки, макрофаги, антитела.

Верно ли, что при тяжелой пневмонии легкие перестают насыщать кровь кислородом и человек умирает от удушья?

В случае с бактериальной пневмонией разрушаются структуры, альвеолы заполняются инфильтратом, содержащим остатки клеток, бактерии, клетки иммунной системы. По сути, легкое превращается в заполненную жидкостью губку. Чем большую часть легкого занимает инфильтрат, тем хуже человек дышит. В какой-то момент у него просто формируется критическая дыхательная недостаточность.

Этому может сопутствовать нарушение сердечной деятельности, может сформироваться отек мозга. Но неизбежно и снижение концентрации кислорода в крови, и она может упасть до уровня, не совместимого с жизнью.

Схема, демонстрирующая проникновение инфильтрата в альвеолу при пневмонии

И этот процесс можно остановить антибиотиками?

Да, препаратами, уничтожающими все бактерии. Иммунной системе останется просто макрофагами вычищать эти мертвые поля, а пациенту – ждать, пока легкие очистятся.

Но и антибиотики не дают стопроцентной гарантии от ОРДС. Я сам много раз видел подобные ситуации: при интенсивном лечении антибиотиками может разрушиться большое количество бактерий, что приводит к выбросу в кровь большого количества токсинов.

А как это работает в случае с вирусами, когда нет чужеродных клеток?

Есть клетки, зараженные вирусом. Каждый вирус выставляет свои антигены на поверхность клетки, и она становится мишенью для нашей иммунной системы. Иммунная система начинает с этой клеткой бороться, уничтожать ее.

Бывает так, что вирус в легких заразил много клеток, но иммунитет сначала сработал слабо. Тогда в ответ на массивное заражение организм может отреагировать чрезмерно и уничтожить слишком много клеток. От такой «атомной войны» на уровне иммунной системы тоже может развиться ОРДС.

Не совсем понятно, почему при одних вирусах ОРДС возникает чаще, чем при других, но «старые» вирус SARS и вирус птичьего гриппа, и даже в большей степени новый коронавирус способны вызывать такую реакцию.

Вы упоминали, что у вирусной пневмонии другая картина, что это интерстициальная пневмония. А в чем разница?

Легкие состоят из воздушных «мешочков» – альвеол, а между группами этих мешочков находится интерстиций. Это можно сравнить с гроздьями винограда, которые упакованы каждая в отдельном пакете. Если разрезать мандарин, то между дольками мы найдем крупные перегородки, – вот так же и между альвеолами есть это промежуточное интерстициальное пространство.

При бактериальной пневмонии инфильтрат может заполнять альвеолы, а при вирусной он попадает в интерстициальное пространство, и это способно вызвать серьезную дыхательную недостаточность. При этом на рентгене может быть ничего не видно, а на КТ будут какие-то легкие изменения. При коронавирусной пневмонии так и происходит: тяжелая одышка, признаки дыхательной недостаточности – и легкие изменения на компьютерной томографии.

Есть ли какой-то способ остановить сползание в пневмонию на ранних стадиях? В случае с бактериальной инфекцией можно пить антибиотики, а в случае с вирусом?

Это другой случай. Доказанных способов профилактики пневмонии, препаратов для специфической антивирусной терапии в России нет, и ничего порекомендовать мы пока не можем.

Китайцы описали использование хлорохина, антималярийного препарата, который, по их заявлениям, обладает противовирусным эффектом. Но эти данные надо исследовать. Антибиотики профилактически, я думаю, стоит назначать, потому что вторичную бактериальную инфекцию никто не отменял. Но, судя по всему, она не играет большой роли.

Гормоны, похоже, не работают. Противовирусные препараты, скорее всего, тоже не работают, хотя были испробованы разные варианты – и противогриппозные препараты, и препараты от ВИЧ-инфекции. (Подробнее о попытках китайских врачей применять эти и другие препараты читайте в нашем материале «На дне аптечки». – Примечание N + 1.)

Что происходит в крайней ситуации, когда легкие перестают работать? Можно включить аппарат ИВЛ, но при этом необходимо, чтобы сами легкие поглощали кислород. А если они заполнены жидкостью?

Для борьбы с гипоксемией у пациентов есть много разных методов: можно вручную раздуть легкие, можно расправить даже слипшиеся альвеолы. Все это до поры до времени работает. Но, наверное, один из самых лучших на сегодня – ЭКМО, экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Мы создаем специальную мембрану, через которую проходит кровь. Мембрана позволяет насыщать кровь кислородом подобно тому, как она насыщается, когда проходит через легкие. То есть мы как бы создаем искусственные легкие, такие жабры.

Это может спасти человека, хотя и не всегда. Буквально в прошлом году закончилось одно из рандомизированных исследований по ЭКМО, и оно не показало снижения риска смерти у пациентов с ОРДС, хотя прежние исследования его показывали. И все же часть пациентов очень быстро выздоравливают после ОРДС, оно не дает стопроцентной летальности.

Вообще надо понимать: когда у пациента настолько критическое состояние, что требуется ЭКМО, то, как правило, ситуация не ограничивается одними легкими. У него развивается полиорганная недостаточность. Мы спасаем легкие, а у него почки отказывают. Спасаем почки – начинается потеря мозга.

А могут ли легкие восстановится, может ли человек вернуться после ЭКМО?

У нас есть стволовые клетки, способные в той или иной степени восстановить легкие. Есть, конечно, определенные «но». Новые легкие вырасти не могут, но эпителий поменяться может, мембрана восстановиться может.

Есть несколько сценариев ОРДС. При благоприятном клетки начинают регенерироваться. Но при неблагоприятном сценарии погибает базальная мембрана и вместо регенерации начинается фиброз, когда вместо клеток начинает расти соединительная ткань. Это не смертельно, но при фиброзе нарушается функция легких за счет того, что теряется архитектура альвеолы, легочной доли.

Но на стадии, когда приходится применять ИВЛ, восстановление здоровья еще возможно?

Возможно, конечно. Согласно статистике, минимум 50 процентов пациентов выживают. В некоторых центрах, я думаю, при суперэкспертизе, суперпроработаных протоколах, смертность составляет не более 20-25 процентов случаев.

Сколько времени человек может прожить на искусственной вентиляции легких?

Этот срок не ограничен – если нет повреждения легких, человек может всю жизнь прожить на аппарате ИВЛ. Но обычно где-то за месяц происходит регенерация.

То есть в отсутствие противовирусных средств в борьбе с вирусной пневмонией мы можем рассчитывать только на собственную иммунную систему? Надеяться, что она вовремя задавит инфекцию и в процессе не убьет своего хозяина?

Да. Но сценарий большинства случаев новой коронавирусной инфекции таков: 80 процентов заболевших переносит ее в легкой форме, 15 процентов – в средне-тяжелой. И в той, и в другой ситуации, как правило, ИВЛ не требуется. И только за счет самых тяжелых случаев – это 5 процентов заболевших – в основном и растет летальность.

Это люди, у которых неправильно – не вовремя или слишком сильно – работает иммунная система?

Судя по всему, дело в возрасте. Дискутируется роль рецепторов к ангиотензину, потому что у гипертоников плотность этих рецепторов в легких