Почему при пневмонии падает давление

Воспаление легких — довольно распространенное заболевание. Одним из самых частых проявлений недуга является нестабильное артериальное давление при пневмонии. Такое патологическое отклонение устраняют дома или в стационаре, что зависит от серьезности, течения и состояния пациента. Из-за частых осложнений рекомендуется своевременно приступать к лечебному процессу. Терапия поражения легких и сердечно-сосудистой системы может продолжаться долго, особенно если присутствуют сопутствующие патологии.

Симптомы пневмонии

Чаще всего воспалением легких болеют люди с ослабленным иммунитетом. В основную группу риска попадает зрелое поколение и дети. При повреждении органов дыхания воспалительным процессом нередко возникают скачки АД, иногда довольно заметные. Кроме этого, существует еще много патологических симптомов, которые тревожат больного. Среди них выделяют такие:

• кашель (может быть с мокротой, а при усугублении с кровью);
• цефалгия;
• повышение температуры;
• лихорадка и озноб;
• диарея либо запоры;
• бессилие и слабость;
• апатия;
• ухудшение эмоционального настроя;
• потливость во время ночного сна;
• тошнота и рвотные позывы;
• осложнение дыхательной функции и одышка;
• учащенное сердцебиение;
• болевые ощущения в грудной клетке (особенно на вдохе);
• обморочные состояния.

Высокая температура и болевые ощущения могут отсутствовать у пациента, но другая симптоматика ярко выражена, поэтому при хрипах во время вдоха и подозрении на пневмонию врачи рекомендуют дополнительно обследовать организм.

Вернуться к оглавлению

Скачки давления у больного

Если систолический и диастолический показатели ниже 80/50 мм рт. ст., то это повод вызвать больному бригаду скорой помощи.

Во время поражения воспалением легких АД начинает опускаться при усугублении недуга одновременно с падением температурных показателей и учащением частоты сердечных сокращений. При таких отклонениях появляется упадок сил, апатия и отсутствие желания активных движений. Когда показатели АД падают до 80/50 или ниже рекомендуется вызвать скорую помощь. Ситуация опасна для больного организма и может свидетельствовать о сепсисе или других осложнениях. При отсутствии неотложной помощи возможен летальный исход. Если повышается давление при воспалении легких, то это зачастую сигнализирует о присутствии или осложнении дополнительной патологии в организме.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

В случае если АД падает до менее опасных показателей рекомендуется повысить количество питья. При первом скачке давления в артериях важно обратиться к врачу. Он назначит оптимальное средство для устранения патологического состояния. Если высокое артериальное давление, принимают препараты, которые способствуют его снижению. Это могут быть антагонисты кальция, диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ренина.

Основной задачей терапии является исключение первопричины пневмонии. Патологию ликвидируют использованием антибиотических лекарств. Продолжительность лечения может длиться до месяца. Отсутствие своевременной помощи и лечебного процесса способствует формированию серьезных осложнений или приводит к смертельному исходу. Если состояние больного не сильно ухудшено и заболевание не перешло в тяжелую форму, терапия может проводиться в домашних условиях. Зачастую требуется стационарное лечение. Для устранения пневмонии требуются такие препараты, как:

В терапии основного заболевания используются препараты группы муколитиков.

• респираторные фторхинолоны;
• «Гепарин»;
• ингибиторзащищенные аминопенициллины;
• «Иммуноглобулин»;
• муколитики;
• «Альбумин»;
• глюкокортикостероиды;
• бронхолитики.

Во время лечебного процесса больному требуется постельный режим, обильное питье, сбалансированное питание. Эффективное терапевтическое действие оказывает лечебная физкультура после стабилизации оптимальной температуры. Дополнительно включают курсы физиотерапии. По окончании лечения рекомендуется посещение санаториев для укрепления иммунной системы.

Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.

Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.

На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.

Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.

М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.

При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.

Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.

П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.

Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.

В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.

Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.

Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).

На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.

Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.

– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:

1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

2. Малый круг кровообращения при пневмонии.

3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.

5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.

6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.

7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.

8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.

9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.

10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.