Почему наступает смерть от ожогов

Системные осложнения после ожогов

Чем больше площадь ожога, тем выше риск системных осложнений. К факторам риска как осложнений, так и летального исхода относят ожоги >40 % площади поверхности тела, возраст >60 лет или

Наиболее характерные системные осложнения – гиповолемия и инфекция. Ги-поволемия, приводя к недостаточному кровоснабжению обожженных тканей и иногда к шоку, может быть следствием потери жидкости с поверхности глубоких и обширных ожогов. Гипоперфузия обожженных тканей также может быть следствием прямого повреждения кровеносных сосудов или сосудистого спазма, вторичной гиповолемии. Инфекция, даже при небольших ожогах, часто становится причиной сепсиса и летального исхода, также как и местных осложнений. Нарушение защитных реакций организма и девитапизация тканей усиливает инвазию бактерий и их рост. В первые несколько суток наиболее часто встречаются стрептококки и стафилококки, в следующие 5-7 сут – грамотрицательные бактерии; но практически во всех случаях выявляют смешанную флору.

Метаболические нарушения могут включать гипоальбуминемию, возникающую, отчасти, из-за гемодилюции (вследствие возмещения жидкости), частично из-за перехода белка во внесосудистое пространство через поврежденные капилляры. Гипоальбуминемия и гемодилюция способствуют гипокальциемии, но концентрация ионизированного кальция обычно остается в пределах нормы. Возможен дефицит и других электролитов, а именно дилюционная гипомагниемия, гипофосфатемия и, особенно у пациентов, принимающих калийвыводящие диуретики, гипокалиемия. Обширное разрушение тканей может привести к гиперкалиемии. Метаболический ацидоз может быть следствием шока. Рабдомиолиз и гемолиз развиваются в результате глубоких термических и электрических ожогов мышц или ишемии мышечной ткани из-за сокращения струпа. Рабдомиолиз вызывает миоглобинурию, а гемолиз – гемоглобинурию, что в итоге может привести к острому канальцевому некрозу.

Гипотермия может развиться после внутривенного введения большого количества охлажденной жидкости, и под действием прохладного воздуха и предметов в отделении неотложной помощи на непокрытые части тела, особенно с обширными ожогами. На фоне электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, иногда гипотермии, а также у пациентов с ингаляционными поражениями, вторично могут возникнуть желудочковые аритмии. После обширных ожогов характерно развитие кишечной непроходимости.

Местные осложнения после ожогов

Циркулярные ожоги конечности III степени приводят к формированию стягивающих струпов, которые могут способствовать развитию местной ишемии, а в области грудной клетки – к респираторным нарушениям.

Спонтанное заживление глубоких ожогов приводит к чрезмерному образованию грануляционной ткани, вызывая в дальнейшем рубцевание и контрактуры; если ожог располагается вблизи сустава или на кисти, стопе или промежности, это может привести к серьезным функциональным нарушениям. Инфекции могут стимулировать процесс рубцевания. Келоидные рубцы формируются только у некоторых групп пациентов, особенно у представителей черной расы.

Острая токсемия

После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапливается большое количество токсических веществ – продуктов распада тканей и бактериальной флоры. Другими словами, ожог с некротическими тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсических веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных больных – недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтрации; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции.

Ожоговая болезнь характеризуется бредом, галлюцинациями, бессонницой, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространстве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических нарушений прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных ожогах интоксикационный делирий – это редкость, то при глубоких поражениях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших. Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует злоупотребление алкоголем до травмы.

Ожоговая болезнь часто осложняется пневмониями. При этом состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после поражения).

Язвы ЖКТ – тяжелое состояние, которое часто сопровождает такое состояние, как ожоговая болезнь. В данном случае появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного дёгтеобразного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся кровотечении из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко распознают слишком поздно.

При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и билирубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место выраженные расстройства водно-электролитного баланса.

В этом периоде аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми галлюцинациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреждения тканей. Наиболее тяжело период токсемии протекает при наличии влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом – интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет 7-9 сут.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Период гнойно-септических осложнений

Этот период ожоговой болезни следует после острой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут после получения ожога и совпадает с нагноением ран и началом отторжения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожогах IIIА степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего.

Гнойный процесс в ранах сопровождается тяжёлой системной воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в среднем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ. При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейкоцитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У тяжёлых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагоприятным признаком. Гипоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.

В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим разнообразием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов. Нередки расстройства пищеварения, особенно часто – парезы ЖКТ. Ожоговая болезнь осложняется образованием острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.

С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшается: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Ожоговая болезнь характеризуется образованием метастатических гнойников в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом.

При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо-го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками.

Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путём, ожоговая болезнь переходит в истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил организма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa.

Обширные гнойные раны – причина постоянной интоксикации, гипопротеинемии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается иммунитет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших размеров. Ожоговая болезнь часто сопровождается возникновением гнойных артритов, атрофией мышц, тугоподвижностью суставов, контрактурами. Течение истощения осложняется поражением внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится непосредственной причиной смерти.

Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется сроком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит, исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних органов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о начале последнего периода ожоговой болезни.

Реконвалесценция

Длительность периода – 1-1,5 мес. Однако не всех, у которых была ожоговая болезнь, в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: одни страдают хроническими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная болезнь), у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Наиболее многочисленной группе реконвалесцентов необходимо реконструктивно-восстановительное лечение рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте глубоких ожогов, поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.