Пневмония возбудитель микоплазма и хламидия

Микоплазменная пневмония у ребенка относится к группе острых инфекционных заболеваний, которые имеют различные симптомы, происхождение и течение. Основной характерной чертой заболевания является очаговое воспалительное поражение легких.

Чаще всего в медицинской практике сталкиваются с так называемой внебольничной пневмонией (домашней, амбулаторной) – острым заболеванием, возникшим за пределами больничных условий.

Возбудители

Наиболее значимыми источниками заражения являются так называемые атипичные организмы, а именно микоплазмы и хламидии пневмония.

Микоплазма

Симптомы микоплазменной пневмонии обнаруживают у детей от 5 лет и старшего возраста. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Ее основным первоисточником может быть как больной, так и носитель. Временные рамки инкубационного развития от 2-х до 3-х недель. Когда микоплазма попадает в кровеносную систему, то провоцирует немалые видоизменения дыхательных органов.

Наиболее сложно текущая пневмония происходит у новорожденного ребенка. Возрастная категория малышей от 8-ми до 10-ти лет зачастую переживают только стертую форму инфекции. Дети в средней и старшей школе переносят заболевание настолько же трудно, как и новорожденные. Бывают случаи, когда различные вирусно-респираторные инфекции, например вирус гриппа или др., сочетаются с микоплазмозами органов дыхания, вызывая пневмонию.

Хламидия

Хламидии – это внутриклеточные паразиты своеобразные гибриды вируса или бактерии. Респираторно-вирусные заболевания, вызванные хламидиями, характеризуются длительным течением. Новорожденный ребенок может тоже заболеть этой инфекцией.

Дети младше 6 месячного возраста заражаются «вертикально», то есть от мамы, если у нее во время вынашивания ребенка был обнаружен хламидиоз. При этом, у малыша развивается конъюнктивит, сочетаемый с тяжелым дыхательным вирусом.

Хламидийная пневмония является осложненной формой детского хламидиоза. Хламидии, вызывающие пневмонию, случаются в медицинской практике с частотой от 10 до 20%, а при обострении эпидемии данные значительно повышаются до 25%.

Симптомы

Симптомы течения болезни и общая клиническая картина микоплазменной и хламидийной пневмонии очень схожи между собой. Главные симптомы микоплазмы пневмонии у малыша обычно следующие:

• непродуктивный обильный кашель, который возникает через 3–5 дней после заболевания;
• легкая, случается и достаточно сильная лихорадка;
• частые головные боли;
• отчетливо проявленный недомогание и болезненные ощущения суставов;
• боль в грудной клетке, увеличивающей при рефлексах кашля;
• иногда случается покрытие барабанных перепонок и слизистых сыпью.

Заболевание чаще обнаруживают в садах и школах, где дети тесно контактируют. Также известно, что инфекция имеет признаки сезонности. При этом микоплазменной пневмонии больше подвергаются мальчики, нежели девочки.

Симптомы практически идентичны вышеуказанным. Инкубационное развитие происходит постепенно на протяжении 3–4 недель. Изначально заметны симптомы ринита, фарингита или синусита, а по истечению 1–4 недель у некоторых детей диагностируют развитие пневмонии. Хламидийная форма у детей отличается от микоплазменной ослаблением функционирования голосовых связок и болевыми ощущениями в околоносовых пазухах. Кашель отличается продолжительностью, сухостью или с отделением незначительной мокроты.

Диагностика

Учитывая стертые симптомы, определить этот вид воспаления очень трудно. Стандартная срочная диагностика для идентификации возбудителей пневмонии не существует. Лабораторная диагностика является основным методом по определению наличия в организме микоплазмы или хламидии, поскольку клинических и рентгенологических данных недостаточно для их идентификации.

Иммунологический анализ

Диагностика посредством выделение культуры микоплазмы пневмонии и хламидий пневмонии представляет собой очень специфичный и чувствительный метод в лабораторной диагностике, а также трудоемкий и длительный процесс. Поэтому серотипирование является общеупотребляемым способом диагностирования. Анализ позволяет выявлять специфические lgM и lgG-антитела к возбудителям пневмонии.

Часто диагностика проводится путем иммуноферментного анализа (ИФА) или реакцией микроиммуфлюоресценции (МИФ). ИФА-способ выявления характерных антител стал основой серологического диагностирования заболевания микоплазмы и хламидий.

Анализ помогает выяснить на какой стадии находится инфекция. Заболевание идентифицируется реакцией МИФ. Точная диагностика титров антител может совершаться только врачом, назначившим анализ.

Метод ПЦР

На сегодняшний день диагностика с использованием метода ЦПР (полиразмерной цепной реакции) – самый точный способ установления наличия возбудителей пневмонии. По сравнению с вышеописанным анализом диагностика полиразмерной цепной реакции обнаруживает микоплазмы и хламидии у 90% больных, которые обследовались. Основой является выявление ДНК микроорганизмов, а не идентифицирование антител lg, ввиду чего отличается точностью и чувствительностью. Анализу подлежит мазок зева или мокрота, выделяющаяся при кашле, что способствует уверенному определению присутствия возбудителя.

Лечение

Эффективное лечение доктор назначает, учитывая все отличительные симптомы и особенности каждого ребенка в зависимости от возраста, анамнеза и наличия сопутствующих заболеваний. Лечение необходимо проводить под строгим наблюдением специалистов.

• Обязательно почитайте: последствия пневмонии у детей

Антибиотики

Микоплазменная и хламидийная пневмония эффективно лечатся антибиотиками, которые проявляют чувствительность к возбудителям. Их назначение делается только по результатам анализов и лечение корректируют согласно необходимому направлению.

Лечение новорожденных сопровождается антибиотиками из группы макролидов. При обострениях инфекций назначаются тетрациклиновые антибиотики. Лечение так же сопровождается симптоматической терапией и общеукрепляющими мероприятиями. На пути завершения выздоровления будет эффективным немедикаментозное лечение, а именно предписание врачом физиотерапии, гомеопатии и др.

Если симптомы интоксикации пневмонии ярко выражены, необходимо лечение ребенка в стационаре, чтобы избежать плачевных исходов. Только правильное и комплексное лечение приведет к полному выздоровлению малыша, что обязательно должно быть подтверждено анализом титров крови.

Профилактика

Вакцина против возбудителей данных видов пневмонии пока не изобретена из-за высокой иммуногенности антител. От инфицирования бактериями микоплазмы и хламидией сложно оградиться из-за легкости перенесения от одного ребенка к другому.

[veo class=”veo-yt” string=”BXdVvfQ7-dU”]

• Обязательно почитайте: массаж при пневмонии у детей

Если малыш находится в зоне высокого риска по восприятию заболеваний, ему нужно избегать всех, кто болен и обязательно часто мыть руки. Главное, чтобы иммунная система вашего малыша была сильной и поддерживалась на должном уровне. Тогда вы сможете забыть о заболеваниях дыхательных путей.

https://www.biotech.spb.ru/main.php?menu=books&list=find&id=481

Термин «атипичная пневмония» появился в 40-е годы, задолго до развития последней пандемии «тяжелого острого респираторного синдрома» (ТОРС), впервые отмеченного в ноябре 2002 года в провинции Гуандун (КНР), и использовался при интерстициальных или сегментарных поражениях более легкого течения, чем бактериальные пневмонии [9,11]. Характерными признаками «атипичной пневмонии» считали невозможность выделения культуры возбудителя и отсутствие терапевтического эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными возбудителями, включая вирусы, риккетсии, микоплазму, хламидии, легионеллы. В последние годы из этиологических агентов наибольшее значение придают микоплазме и хламидиям.

Глава 1
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ПНЕВМОНИЙ
1.1 Микоплазменная пневмония

Этиологическая расшифровка микоплазменной пневмонии проведена в 60-х годах. Ее доля в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% [12,18]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц молодого возраста (до 25 лет), достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний [9,11,12]. В старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, значительно реже (1-3%) [8,9]. Наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3-5 лет. Эпидемиологические вспышки характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [9,15,18]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [12,18]. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [9].
Микробиологическая характеристик

Mycoplasma pneumoniae – возбудитель атипичной пневмонии человека, острого респираторного заболевания (ОРЗ), верхних дыхательных путей (фарингита, острого бронхита), а также некоторых нереспираторных заболеваний (менингита, энцефалита, отита и др.) [11,12,13,18]. В последние годы доказана роль Mycoplasma pneumoniae-инфекции в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита [18].

Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [11,12,13]. Представляет собой мелкие, полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим бета-лактамам [11,12,18], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [12,13].

Адсорбция Mycoplasma pneumoniae – сложный процесс, не имеющий однозначного объяснения. По мнению многих авторов [11,12,13,18], огромную роль в адсорбции играют именно терминальные структуры, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образование к ним антител.

В системе клеток мерцательного эпителия прикрепление происходит слабее, что, по-видимому, обусловлено активностью ресничек. Все же достаточная доза патогенного штамма Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза [12,13,25]. Кроме того, установлено, что Mycoplasma pneumoniae обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу [11,12,13]. Продукция гемолизина (С2О2) – важнейший фактор патогенности.

Имеется немало сведений об образовании аутоантител при микоплазменной инфекции [13,18]. Образование их во многом связывают с наличием перекрестно реагирующих антигенных детерминант Mycoplasma pneumoniae и тканей человека [13]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции
Эпидемиология

Источником инфекции являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами болезни [12,13,18,23]. При этом, как показали микробиологические исследования, микоплазмы выделяются в течение нескольких недель из слизи, полученной из носоглотки таких больных [12,13]. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем [13].

Mycoplasma pneumoniae малоустойчива к действиям факторов внешней среды, не растет на питательных средах недостаточной влажности. Высушивание на воздухе при температуре как 220С, так и 40С приводит к гибели возбудителя через 3 часа. Микоплазмы чувствительны к изменениям pH, высокой температуре, действиям ультразвука, ультрафиолетового облучения [12,13].
Патогенез

Чаще всего Mycoplasma pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Это наиболее естественный путь заражения и, видимо, наиболее частый. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель, чаще всего, как показали опыты на добровольцах, от 12 до 14 дней [12,13,25].

Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо – и патогенеза поражения органов дыхания.

Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.

Помимо поражения альвеолярного и бронхиального эпителия, в легких возникает выраженная иммуноморфологическая реакция. При поступлении в организм Mycoplasma pneumoniae преодолевает естественные защитные барьеры (движение мерцательного эпителия респираторного тракта, влияние выделяемого им слизистого секрета и др.), препятствующие ее взаимодействию с клетками. В момент адсорбции Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток респираторного эпителия происходит активное взаимодействие агента и иммунной системы, которое выражается в развитии двух типов реакций: активная продукция мембранного белка (поликлонального стимулятора В-клеток), что приводит к местному антителогенезу, т.е. продукции всех трех классов иммуноглобулинов – IgM, IgA, IgG, и активация механизмов клеточного иммунитета [12,13,18]. Местный антителогенез в ответ на Mycoplasma pneumoniae является важнейшим компонентом иммунологического механизма защиты и вместе с тем находит свое отражение в развитии специфических патологических клеточных реакций.

Уже в первые дни после инфицирования в подслизистом слое появляются плазмоциты, продуцирующие вначале IgM, а затем IgG и IgA антитела [12,13,18]. Антитела IgG связывают комплемент на мембране Mycoplasma pneumoniae, что облегчает ее прикрепление и заглатывание макрофагами [12,13,18]. Антитела IgA играют роль опсонинов, стимулирующих фагоцитоз Mycoplasma pneumoniae, они блокируют процесс ее адсорбции на мембранах клеток респираторного эпителия и тем самым предупреждают заселение мембран возбудителем, а также препятствуют продукции токсических веществ [13]. В активации фагоцитирующей функции макрофагов, помимо иммуноглобулинов и комплемента, большую роль играют продуцируемые лимфоцитами лимфокины [12,13].

По мере того, как возбудитель в очаге инфекции взаимодействует с антителами, комплементом, лимфокинами, накапливаются мононуклеарные и полинуклеарные лейкоциты, которые составляют основную массу воспалительного экссудата. Антитела и лимфокины, продуцирующиеся в местном лимфоидном клеточном инфильтрате, способствуют активации фагоцитоза. Микоплазмы разрушаются в макрофагах, продукты их деградации, высвобождающиеся антигенные и биологически активные вещества, индуцируют развитие местной воспалительной реакции с выраженным иммунопатологическим компонентом. Эта реакция со временем усиливается за счет иммунного ответа на чужеродные антигенные компоненты, продуцируемые в тканях-мишенях [12,13].

Иммунные клеточные реакции в очагах повреждений, вызванных Mycoplasma pneumonia, особенности гистологических изменений в перибронхиальных и периваскулярных воспалительных инфильтратах позволяют отнести их к изменениям, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа [13].

В настоящее время хорошо известно, что помимо воспаления легких, ОРЗ и острого бронхита Mycoplasma pneumoniae-инфекция ассоциируется с внереспираторными проявлениями: с мультиформной эритемой или синдромом Стивенса-Джонса, поражением центральной нервной системы (психозы, менингиты, менингиальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена-Барре), поражением кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражениями сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональными нарушениями органов пищеварения, поражениями печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартритом [11,12,13,18]. Предполагают, что в генезе этих проявлений большую роль играют антигены Mycoplasma pneumoniae и ее иммуносупрессорное воздействие, а также аутоантитела, продуцируемые против тканевых антигенов, гладкомышечных клеток и лимфоцитов [11,12,13].

Таким образом, в настоящее время установлено, что возбудитель локализуется в цитоплазме альвеолоцитов, приводя их к гибели; прослежен путь и механизм поражения эпителия верхних дыхательных путей, а также известно о значении иммунных реакций в развитии пневмоний и внелегочных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции. Вместе с тем наши представления о патогенезе заболевания пока остаются весьма схематичными и требуют дальнейшего изучения.
1.2 Хламидийная пневмония

Важное место в этиологической структуре внебольничных пневмоний занимает Chlamydophila pneumoniae (прежнее название – Chlamydia pneumoniae). Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [8,9,15,18]. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8% [8,9]. Наиболее часто инфекция Chlamydophila pneumoniae встречается среди взрослых и особенно у лиц среднего и пожилого возраста (средний возраст составляет 52-55 лет) [8,9,18]. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, среди мужчин преобладают IgG-позитивные лица [14,18]. Chlamydophila pneumoniae-инфекция может приобретать эпидемический характер, не утрачивая способности к существованию в субклинической форме [3,18,22]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [14,18,19]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.
Микробиологическая характеристика

Chlamydophila pneumoniae, первоначально идентифицированная как Chlamydia TWAR, была впервые выделена в 1986 году на острове Тайвань из конъюнктивы больного пневмонией ребенка, а также в Финляндии и других странах Европы, США от больных с различными респираторными заболеваниями [2,3,14]. В 1989 году выделенному возбудителю дали название Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24 ]

Согласно последней классификации, данный микроорганизм назван Chlamydophila pneumoniae, он относится к семейству Chlamydiaceae рода Chlamydophila и является возбудителем респираторных инфекций [2]. Этот вид имеет три биовара: TWAR [2], коала (Koala) и конский (Equine), названия которых связанны с источником выделения штаммов. Все штаммы Chlamydophila pneumoniae, паразитирующие у животных и человека, имеют сходные генетические и антигенные характеристики, что позволяет рассматривать их как представителей одного вида. Штаммы TWAR в основном являются возбудителями заболеваний респираторного тракта у человека, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии. В последнее время накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможной взаимосвязи Chlamydophila pneumoniae с развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца и бронхиальной астмы [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae – это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, паразитирующие на слизистой оболочке человека и животных. В своем составе они содержат ДНК и РНК, а также имеют клеточную стенку, рибосомы. Они имеют общий для всех хламидий родоспецифический антиген, но различаются своими видо – и типоспецифическими антигенами и, следовательно, обладают рядом генетических, биохимических и культуральных особенностей [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, как и другие хламидии, характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец [3,18,21].

Элементарные тельца – метаболически малоактивные, адаптированные к внеклеточному существованию формы, имеющие вид круглой клетки диаметром 0,2-0,6 мкм. Обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий.

Ретикулярные тельца – метаболически активные, обеспечивающие репродукцию микроорганизма; форма внутриклеточного существования патогена. Они не обладают инфекционными свойствами.

Полный цикл развития хламидий занимает 48-72 часа. У возбудителей вида Chlamydophila pneumoniae этот процесс происходит более медленно [2,18,21]. Внутриклеточные включения Chlamydophila pneumoniae (ретикулярные тельца) по морфологии несколько отличаются от таковых других хламидий. Расширенное периплазматическое пространство придает элементарным тельцам возбудителя не сферическую форму, а форму груши [2,18].
Эпидемиология

Заболевания, вызываемые Chlamydophila pneumoniae – антропонозные инфекционные болезни с поражением органов дыхания. Источником инфекции являются больные и здоровые (бациллоносители). Последние выступают в роли источника заражения гораздо чаще [8,9,18,21]. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заражение – аспирационным путем [18,21].

Chlamydophila pneumoniae малоустойчива во внешней среде, высокочувствительна к обычным дезинфицирующим веществам, действию физических и химических факторов. При 40С в транспортной среде сохраняется в течение суток, повторное замораживание и оттаивание действует на Chlamydophila pneumoniae губительно.
Патогенез

Chlamydophila pneumoniae, как и все виды хламидий, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности к эпителию бронхиол, бронхов, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов [18,19,21]. У Chlamydophila pneumoniae, в отличие от Chlamydia trachomatis, экспериментально установлена способность индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного бронхиального эпителия [3,18,19]. При этом цилиостатическая активность хламидий сохранялась в течение 48 часов и исчезала только под воздействием высоких температур – 560С; она не нарушалась при ультрафиолетовом облучении.
Попав в респираторный тракт, Chlamydophila pneumoniae внедряется в клетку-хозяина путем эндоцитоза элементарных телец. В одних случаях тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий, в других – чувствительные клетки инвагинируют участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли [18,21]. Характерной особенностью элементарных телец является способность стимулировать их эндоцитоз чувствительной клеткой и ингибировать слияние лизосом с содержащей хламидии фагосомой (цитоплазмотическим включением) [14,18,21]. Проникшие в клетку фагоцитированные элементарные тельца преобразуются через переходные формы в ретикулярные тельца. Размножаясь путем бинарного деления, ретикулярные тельца преобразуются через переходные формы в элементарные тельца нового поколения, которые путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее, поступают во внеклеточную среду и через 48-72 часа инфицируют новые клетки [14,21]. В цитоплазматическом включении внутри клетки хозяина хламидии не способны самостоятельно окислять глутаминат и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и активное окисление глюкозы. Они используют ферментные системы и АТФ клетки хозяина, что обусловливает их метаболическую и энергетическую зависимость от клеток хозяина; в связи с этим хламидии называют «энергетическими паразитами».