Пневмония у лиц с иммунодефицитом лечение
Cодержание темы “Пневмония : этиология ( причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.”: Лечение аспирационной пневмонии.Аспирационные Пневмонии ( Пн ) почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует на значения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки, или сочетание линкомицина внутривенно по 0,3-0,6 г 2 раза в сутки, или клиндамицина внутривенно по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15- 20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3-5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирационной Пневмонии ( Пн ) определяется индивидуально. Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях.Лечение Пневмонии ( Пн ) с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пневмонии ( Пн ), вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, септрима. Лечение пневмоцистной Пневмонии ( Пн ) производится триметопримом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3-4 введения. Длительность терапии 21 сут. При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин – внутривенно 300-500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3-5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). При Пневмонии ( Пн ) грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др. -Читать далее>>>> |
Источник
Пневмонии иммуноскомпрометированных лиц представляют в настоящее время важную клиническую проблему.Число больных с иммунодефицитными состояниями увеличивается за счет больных ВИЧ-инфекцией и потребителей внутривенных наркотиков.
Критериями иммуноскомпрометированного больного являются:
· длительная нейтропения (<500 в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60дней;
· СПИД;
· длительное (>3 нед.) использование системных глюкокортикоидов в предыдущие 60 дней;
· лейкозы;
· состояние после трансплантации органов и связанная с этим иммуносупрессивная терапия
· первичные иммунодефициты
Микрофлора, вызывающая пневмонии у данной категории больных чаще грамотрицательная, хотя может быть идентичной пневмонии, развившейся внебольнично (E.coli, S.aureus, Pseudomonas aeruginosa, S.pneumonia, H.influenzae). Характеризуются острым началом, тяжелым течением, ознобами с высокой интоксикацией, склонностью к септическому состоянию, абсцедированию легких и других внутренних органов.
Рентгенологически типичны лобарные и сегментарные инфильтраты с плевральным выпотом. Стафилококковые пневмонии характеризуются буллезными изменениями в легких.
Специфическими возбудителями пневмоний у иммуноскомпрометированных лиц являются: Pneumocystis carinii. Более 3/4 пневмоцистных пневмоний являются СПИД-ассоциированными. Остальные случаи приходятся на долю больных с первичным или вторичным иммунодефицитом, в том числе с ятрогенной иммуносупрессией.
Развивается клиника типичной интерстициальной пневмонии, характеризующейся непродуктивным кашлем в течение нескольких недель, выраженной одышкой (у 100% больных) и симптомами нарастающей дыхательной недостаточности, скудностью физикальных проявлений и особенностями рентгенологической картины легких. Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, затем выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев выявляются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом “бабочки”), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени (“ватное” легкое), требующие дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом. До 20% пневмоцистных пневмоний могут протекать без четкой рентгенологической картины. Типичным является несоответствие тяжелой дыхательной недостаточности и умеренных рентгенологических изменений.
Грибковые пневмонии – возбудители грибы (микромицеты), чаще оппортунистические: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. и пр. Клинические проявления грибковых пневмоний неспецифичны, поставить диагноз только на основании клинических признаков невозможно. Наиболее частыми симптомами является рефрактерная к антибиотикам широкого спектра лихорадка (t > 38°С), длительностью более 96 часов, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, дыхательная недостаточность. Проведение диагностических мероприятий у иммуноскомпрометированных больных должно быть незамедлительным, поскольку грибковые пневмонии развиваются очень быстро и сопровождаются очень высокой летальностью. Обязательными диагностическими методами наряду с рентгенограммой, являются: КТ в режиме высокого разрешения, микроскопическое исследование респираторных субстратов (мокрота, жидкость БАЛ и пр.) с обязательным посевом на питательные среды. Следует учитывать, что обнаружение грибов в нестерильных в норме биосубстратах (в т.ч. в мокроте), является колонизацией, которая не требует специфического лечения.
Date: 2015-07-23; view: 1667; Нарушение авторских прав
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пневмония у лиц с ослабленным иммунитетом часто вызывается необычными болезнетворными организмами. Симптомы зависят от микроорганизма. Диагноз основывается на бактериологических исследованиях крови и секрета дыхательных путей, взятого при бронхоскопическом исследовании. Лечение зависит от характера иммунодефицита и возбудителя болезнетворного микроорганизма.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Код по МКБ-10
J18 Пневмония без уточнения возбудителя
Причины пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом
Возбудителями пневмонии у больных с ослабленным иммунитетом могут быть самые разные микроорганизмы. Однако дыхательные симптомы и изменения на рентгенографии грудной клетки у иммунодефицитных пациентов могут развиваться не только из-за инфекции, но и вследствие других процессов, например легочного кровотечения, отека легких, лучевого поражения, легочной токсичности при приеме цитотоксических препаратов и опухолевых инфильтратов.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Симптомы пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом
Симптомы могут быть такими же, как и при внебольничной или госпитальной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов, хотя у пациентов с иммунодефицитом может не быть повышенной температуры или респираторных симптомов, и с меньшей вероятностью они будут выделять гнойную мокроту на фоне нейтропении. У некоторых пациентов единственным признаком является лихорадка.
Диагностика пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом
Иммунодефицитным пациентам с дыхательными симптомами, проявлениями или лихорадкой должна быть сделана рентгенография грудной клетки. При обнаружении инфильтрата диагностические исследования должны включать окрашивание мокроты по Граму, бактериологическое исследование крови. Оптимально достоверный диагноз устанавливается при исследовании индуцированной мокроты и/или бронхоскопией, особенно у больных с хронической пневмонией, атипичными проявлениями, тяжелыми дефектами иммунитета и отсутствием ответа на антибиотики широкого спектра действия.
Вероятные патогены могут часто предсказываться на основе симптомов, рентгенологических изменений и типа иммуннодефицита. Вероятные диагнозы у пациентов с острыми симптомами – бактериальная инфекция, кровотечение, легочный отек, лейкоцитагглютининовая реакция и легочная эмболия. Подострое или хроническое течение является более подозрительным на грибковую или микобактериальную инфекцию, оппортунистическую вирусную инфекцию, пневмонию, обусловленную Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii), опухоль, реакцию на цитотоксические препараты или лучевое поражение.
Рентгенография, выявляющая ограниченную консолидацию, обычно указывает на инфекцию, обусловленную бактериями, микобактериями, грибами или Nocardia. Диффузные интерстициальные изменения скорее свидетельствуют о вирусной инфекции, P. jiroveci пневмонии, лекарственном или лучевом поражении или отеке легких. Распространенные узелковые поражения предполагают инфицирование микобактериями, Nocardia, грибами или опухоль. Кавитарные поражения характерны для микобактерий, Nocardia, грибов или бактерий.
У реципиентов после трансплантации органов или костного мозга частой причиной двусторонней интерстициальной пневмонии является цитомегаловирус, или заболевание признается идиопатическим. Плевральную консолидацию вызывает обычно аспергиллез. У пациентов со СПИД двусторонняя пневмония обычно обусловлена инфекцией P. jiroveci. Приблизительно у 30 % ВИЧ-положительных пациентов пневмония P. jiroveci является первым СПИД-определяющим диагнозом, и у более 80 % больных СПИДом эта инфекция возникает через некоторое время, если не проводится профилактика. Пациенты с ВИЧ-инфекцией становятся уязвимыми для P. jiroveci, когда количество CD4+ хелперов снижается до уровня
[19], [20], [21], [22]
Какие анализы необходимы?
Лечение пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом
У пациентов с нейтропенией эмпирическое лечение пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом зависит от иммунного дефекта, рентгенологических данных и тяжести заболевания. В целом, необходимы препараты широкого спектра действия, эффективные против грамотрицательных бактерий, золотистого стафилококка и анаэробов, как при госпитальной пневмонии.
Источник
Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема – назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения – 21 сут.
При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г 4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс – 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).
Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).
При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.
Патогенетическое лечение пневмоний.Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).
При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.
Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь – теофиллин).
При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.
Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).
Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).
Симптоматическое лечение пневмоний.При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.
Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).
Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.
Физиотерапевтическое воздействие
При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).
Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.
Диспансерное наблюдение
Критерии выздоровления:
• хорошее самочувствие и общее состояние больного;
• стойкая нормализация температуры тела;
• ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.
Прогноз
Пневмонию относят к числу тех заболеваний, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, существования или отсутствия осложнений, срока начала и полноценности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.
Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии, нарушением функций внешнего дыхания и иммунной системы, а также с осложненной пневмонией необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления морфологических и функциональных показателей.
Период диспансеризации пациентов, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, во всех остальных случаях – не менее года.
Профилактика
Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.
Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности – осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.
Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).
В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) – хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП – пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто – с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.
Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).
Классификация.В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.
В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую – длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное – существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.
Этиология.ХП – воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.
Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.
Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.
• Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.
• Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.
• Вирус гриппа – проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.
• Возможная причина хронизации процесса – дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.
Патогенез.Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.
• В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.
• Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.
• Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.
• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.
В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.
Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.
Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.
Клиническая картина.Для ХП характерны следующие основные синдромы:
• воспалительная инфильтрация;
• локальный пневмосклероз.
Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности – необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.
Выделяют три степени активности воспалительного процесса:
• I степень – минимальные признаки;
• II степень – умеренные признаки обострения;
• III степень – клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.
Рис. 1-2. Патогенез хронической пневмонии
В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах – интерстициальной и бронхоэктатической.
Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).
Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.
Источник