Пневмония рентген дети до года
Необходимость рентгеновского обследования
Рентген легких ребенку назначают очень редко, поскольку излучение оказывает негативное влияние на организм, особенно детский. Рентгеновское излучение может приводить к мутациям и повреждениям цепочки ДНК, что впоследствии может стать причиной развития различных болезней. Однако такие последствия могут быть лишь при высокой дозе облучения, при простом рентгене дозировка не превышается.
Отказ от проведения рентгенографии легких у детей крайне нежелателен, если есть необходимость такого исследования. Причина в ином функционировании иммунной системы малышей. У них обычная простуда часто перерастает в пневмонию, которая прогрессирует очень быстро. Поэтому не стоит долго решать, рентген грудной клетки ребенку, вредно ли это, ведь отсутствие результатов диагностики может привести даже к летальному исходу.
Показания к рентгену легких детям
Ребенку рентген легких назначают исключительно для выявления причин и сложности патологии, но никак не в профилактических целях. Это основано на возможности негативных последствий от воздействия лучей. Стоит ознакомиться с ситуациями, когда рентгенография грудной клетки ребенку крайне необходима.
Подтверждение или исключение пневмонии (воспаления легких)
Рентген грудной клетки ребенку часто позволяет сохранить здоровье и жизнь. Пневмония у детей может прогрессировать очень быстро и требует немедленной диагностики. После получения результатов врач может выбрать эффективную тактику лечения.
Сильный кашель на фоне высокой температуры (выше 38ºC) более трех суток
Может свидетельствовать о простудном заболевании, лечение которого должно осуществляться при помощи медикаментов. При помощи снимка доктора устанавливают, по какой причине возникла и сохраняется такая симптоматика.
Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево в анализе крови
Сдвиг формулы влево свидетельствует о повышении количества «новых» нейтрофилов в крови. Это может указывать на воспалительный или некротический процесс, различные интоксикации, инфекции, а также – появляться при приеме определенных лекарств. В этом случае ребенку рентген грудной клетки назначают для определения причины такого явления. Не обязательно сдвиг является признаком болезни, иногда это происходит после существенных физических нагрузок, и со временем ситуация исправляется.
Невозможность или неинформативность других методов обследования
Задуматься о том, как часто можно делать рентген легких маленькому ребенку, придется в случае, если иные методы диагностики не дали того объема информации, который нужен. В такой ситуации нужно прибегнуть к рентгеновскому исследованию.
Подозрение на патологии вилочковой железы (тимуса)
Рентген грудной клетки, что показывает у детей большое количество патологических процессов, информативен при исследовании вилочковой железы. Основными заболеваниями являются: аплазия, гипоплазия и дисплазия, акцидентальная инволюция, тимомегалия, атрофия и гиперплазия. Определить причину ухудшения самочувствия позволяет рентгенография легких у детей, по итогам которой врач назначит лечение.
Подозрение на туберкулез легких
В такой ситуации не стоит думать о том, с какого возраста рентген легких ребенку можно делать, – он является обязательным, поскольку болезнь очень серьезная. Врач исследует все затемнения на полученном изображении и составит заключение, которое позволит понять, подтвердился ли предварительный диагноз.
Диагностика новообразований
Узнать, как часто можно делать рентген легких ребенку, нужно и в том случае, если есть подозрения на опухолевые процессы различного характера. Их проявления иногда могут быть малозаметными или вовсе незаметными, но оперативная реакция родителей обеспечит более оптимистичный прогноз.
Как проходит обследование у детей?
Прежде всего стоит знать, с какого возраста делают рентген легких детям. Безопасным считается возраст более 14 лет. Однако возможны исключения.
Перед тем как проходить процедуру, нужно узнать, как детям делают рентген легких. Исследование органов грудной клетки малышей несколько отличается от взрослых. Дело в том, что для получения четких снимков необходимо, чтобы пациент сохранял абсолютную неподвижность.
Если вы не знаете, как делают ребенку рентген грудной клетки, стоит знать, что для этого используется специальное приспособление, выглядящее как подставка. Ребенка укладывают на него и закрепляют ноги, руки, голову и туловище при помощи ремней. Органы, которые не будут подлежать исследованию, прикрывают свинцовым фартуком. На момент исследования родители находятся рядом с ребенком, им выдаются средства для защиты от излучения. 12-летнему и более взрослому ребенку рентгенография грудной клетки выполняется и без присутствия родителей.
Исследование будет длиться пару секунд, пациент не испытает дискомфорта, кроме возможных неудобств от фиксации.
Как часто детям можно делать рентген легких?
Важно узнать не только то, вредно ли ребенку делать рентген грудной клетки, но и как часто можно проходить процедуру. Частота будет зависеть от того, какое заболевание заподозрено или какую диагностированную болезнь лечат. К примеру, если есть подозрение на туберкулез, обследоваться нужно раз в три месяца для оценки состояния и эффективности лечения.
В случае с пневмонией после ее диагностирования необходимо пройти процедуру спустя 3-5 дней после окончания курса антибиотиков. Не стоит волноваться о негативном воздействии на организм ребенка. Если нужно узнать, что показывает рентген грудной клетки у детей, исследование лучше всего выполнить и не отказываться от него, поскольку польза куда выше вероятных рисков.
Лучевая нагрузка
Родителям необходимы ответы не только на вопросы о том, как делают рентген легких ребенку, с какого возраста его назначают и в чем особенности, но и какой будет доза облучения. Снимок в прямой проекции предполагает нагрузку в 0,18 мЗв, а в дополнительной боковой – 0,42 мЗв. Годовая норма, которую не стоит превышать, составляет 1 мЗв. После первой процедуры заводится паспорт на пациента, в который вносятся данные обо всех сканированиях. Аналогов рентгена мало, разве что компьютерная томография, но она назначается очень редко, ведь доза облучения при ней в разы выше.
Расшифровка результатов
Расшифровка рентгена легких у ребенка выполняется врачом-рентгенологом. Каждая патология имеет особенности и по-разному отображается на снимках. К примеру, пневмония выглядит как затемнения участков легких. По локализации затемнений определяется вид воспаления. Оно может быть тотальным, сегментарным, крупозным или очаговым. Интенсивность затемнения демонстрирует степень воспаления.
Расшифровку рентгена легких у ребенка самостоятельно сделать не получится, этим должен заниматься врач. Выявление туберкулеза также будет иметь особенности, на снимке он выглядит по-разному. Диссеминированная разновидность болезни выглядит как небольшие затемнения очагового характера с четко обозначенными краями. Очаговый выглядит как затемнение в одном или паре мест, размер может составлять до 2 см.
Задумываясь о том, с какого возраста детям делают рентген легких, стоит понимать, что без четких показаний к нему прибегать нельзя даже взрослым.
Источник
Пневмонии
Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник
…, . .., . 1 . .. ,
— , , — , , , . , , .
() (, ). , , , , , . , , , .
. . , 40 1000 . , , . 10 1000 /1, 2/. . ( 18- 2–3 /3/), , , , .
( ) 13,1 100 . . (30,4 100 . ), (0,8 100 . ) 10–14 . , .. 15–19 , ( 2,3 100 . ) /4/.
– (), ( ), ( ), .. () ( ). /5, 6, 7/.
, , , . – , (, ), , , , ..
Streptococcus pneumoniae ( 20–60% ); Mycoplasma pneumoniae ( 5–50% ); Chlamydia pneumoniae ( 5–15% ); Chlamydia trachomatis ( 3–10% ); Haemophilus influenzae ( 3–10% ); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli .) ( 3–10% ); Staphylococcus aureus ( 3–10% ); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti . (). , /7–10/.
, .. . E. oli, K. neumoniae S. aureus . , – . — , , C. trachomatis, / (), . P. carinii, .
6- 6–7 S. pneumoniae, 60% . . H. influenzae b , 7–10% , , , , .
, S. aureus S. pyogenis, , , , , , 2–3%. , , M. pneumoniae C. pneumoniae. , M. pneumoniae . – . C. pneumoniae, , .
, – . – () , – ; 3 1 . . , , . , , , . , , – .
. S. pneumoniae ( 35–40% ), M. pneumoniae (23–44% ), C. pneumoniae (15–30% ). H. influenzae b , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .). S. aureus .
/12/. , – P. carinii Candida, M. avium-intracellare . S. pneumoniae, , — ( 1).
1
| Candida | |
| (-, ) | Candida |
| Candida, Aspergillus, Fusarium |
— , . . , , . / / .
/ , , , , .
: , , , , . , , / 60 , 50 , 40 , 38 °C /12/.
:
● () ;
● , ;
● ( ).
, , , , , , 50–70% /8, 12, 13/. , , , , ( ) . , , , , .. , 15–25% .
« » . , :
● ;
● ;
● .
, , . 4–5 . / . .
. >10–12·109/ >10% , <3·109/ >25·109/ .
, – – :
● ( >38 °C);
●;
● ;
● >10–12·109/ / >10%.
, . , , . – . .
, , . , 10–40% /14/. 7–10 . , . .
. , , . -, , , . , , .
/15/ :
● «» , / , / ;
● ;
● «», – , ;
● .
. , , .
, .. . , , . , , -, . -, , , , , , ( , ), , α-.
– , , , IgA. , , , , α1- .
.
– ( ), ( , ..).
, .. .
( ). :
● ;
● ;
● ( );
● ( ).
:
● ;
● ;
● 2–3 ;
● , ;
● ( , ), – , (), ;
● ;
● ( , – , .. , , .., ..) .
() , :
● 80 60 ;
● ;
● , (, );
● – ;
● ;
● , .
( , , , ..). , . , , — ; — , — ( – ).
/5, 7, 8, 12/. .
/ 36–72 , . : 38 °C / , / ; — .
, .. .
– ( + ) I–II ( ), — III–IV (, .) .
, , , , C. trachomatis. (, ) .
, P. carinii. -, -, .
, , – III–IV — , , ; ( , ). , , .
, , , , ( 2).
2
| + II | II III | |
| + III IV | ||
| – | – |
6–7 6–7 3 :
● , ;
● , , ;
● .
— — . , + II . ( , ) , 2–3 , . + , , . .
– . , ( 7–10%) , , H. Influenzae. – , — . pneumoniae, C. pneumoniae, . , III .
— ( ) — . , + , , . III IV , .. ; . .
, – , , IV . ( 3).
3
( 6-7 6-7 )
6–7 2 :
● ;
● , , , .
( ) + . , , + . , , , , + II . III IV . – , M. pneumoniae . Pneumoniae ( 4).
4
( 6-7 18 )
III–IV , . , , , , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .), S. aureus S. pneumoniae, – (20 1 ) , . , , , — .. ( 5).
5
| P. carinii Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / | |
| (K. pneumoniae, E. coli .) (S. aureus, epidermidis .) | III IV + | |
| (-, ) | Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / |
| Candida, Aspergillus, Fusarium | III IV B , 150 / 500 1000 / |
6 , , .
6
,
| 100–150 . / | /, / | 3–4 | |
| 50–100 /. 12 2–4 6 | /, / | 3–4 | |
| 25–50 /. 12 0,25–0,5 8 | 3 | ||
| + | 20–40 / ( ). 12 0,5 8 1 ( ) 12 | 2–3 | |
| + | 30 / ( ). 12 1 ( ) 8 6 | / | 2–3 |
| II | |||
| 60 /. 12 1–2 8 | /, / | 3 | |
| 50–100 /. 12 0,75–1,5 8 | /, / | 3 | |
| 20–30 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| III | |||
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 3 | |
| 50–75 /. 12 1–2 1 | /, / | 1 | |
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 2–3 | |
| IV | |||
| 100–150 /. 12 1–2 12 | / | 3 | |
| 30–60 /. 12 0,5 6 | /, / | 4 | |
| 30–60 /. 12 1 8 | /, / | 3 | |
| 40 /. 12 1 12 | /, / | 3–4 | |
| 10 / | /, / | 3 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 15–30 / | /, / | 2 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 40–50 /. 12 0,25–0,5 6 | 4 | ||
| 15 . /. 12 500 . 12 | 2 | ||
| 5–8 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| 10 / , 5 / 3–5 . 12 0,5 1 | 1 | ||
| [* 8 *] | |||
| 5 /. 12 0,5–1 8–12 | 2 | ||
| 2,5 /. 12 0,25–0,5 12 | / | 2 | |
, , . 6–10 2–3 . 2–3- . , .
. . :
● ;
● , ;
● ;
● , .
/ , 1–2 . ( 500 800 /), 2–3 , . IgG 800 %. , IgG IgM.
. , . , , .
, , . 20–30 /, , 100–120 / .
, . , . 3–7–10 . , , , .
, , . . 40 °C , 2,5% 0,5–1,0 0,5–1,0 , / /. 10% — 0,2 10 .
, , .
3–5 ( — 7) , , (C. psittaci, Ps. erugenozae, Leptospira, Coxiella burneti), .
, , .
, , , , /16/. , 1–2 .
.
1. / .. .- ., 1999.- . 66–68, 116–120.
2. – 2001 / . . .- ., 2002.- 3.- . 64.
3. : . / .. , .. . – .: , 2000.- 496 .
4. ( 2002 ).- .: , 2003.- 46 .
5. : / .. , .. , .. .- ., 2001.
6. .., .., .. … .- 2001.- . 3.- 4.- . 355–370.
7. : . 2 ./ .. , .. , .. .- .: , 2007.- . 451–168 ( : . ; . 1).
8. / .. .- .: , 2006.- . 187–250.
9. Buckingham S.C. Incidence and etiologies of complicated pneumonic effusion in children 1996–2001// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2003.- 22.- 6.- P. 499–504.
10. Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Etiology of community-acquired pneumonia in 254 hospitalized children// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2000.- 19.- P. 293–296.
11. Henrickson K.J. …Seminars in Pediatric Infection Diseases, 1998.- V. 9.- 3 (July).- P. 217–233.
12. . WHO/ARI/91/20. Geneva: WHO, 1991.
13. .., .., .., .. // .- 2006.- . 3.- 3.- . 38–46; 4.- . 22–31.
14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l`enfant: etiologie et traitement// Arch. Pediatr.- 2002.- V. 9.- 3.- P. 288–289.
15. Guidelines for manadegment of adult community — acquired lower respiratory tract infections. European Study on Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee// Eur. Resp. J.- 1998.- 14.- 986–991.
16. Bush ., Carlsen R.-H., Zach M.S. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life// ERSM- 2002.- P. 189–213.
Источник