Пневмония при травме грудной клетки

Пневмония при травме грудной клетки thumbnail

Воспаление легких при травме. Диагностика, лечение

До половины пациентов со значительными повреждениями груди переносят пневмонию во время госпитализации. Точный диагноз пневмонии важен, так как несоответствующее использование антибиотиков увеличит микробное обсеменение и инфицирование пациента большим количеством устойчивых организмов.

Все же диагностика и лечение легочной инфекции являются особенно трудными при наличии травмы груди. У всех пациентов с большими повреждениями груди выявляются патологические изменения при рентгенографии и нарушение оксигенации. Кроме того, системные воспалительные ответы на повреждение в настоящее время практически неотличимы от наблюдаемых при инфекциях.

Таким образом, при всей ясности диагноза пневмонии, после повреждения груди его обычно поставить очень трудно. Поэтому наша практика состоит в подкреплении клинического диагноза пневмонии широким использованием бронхоскопического альвеолярного лаважа.”6 Этот подход очевидно несовершенен, и будет иметь существенную частоту ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Тем не менее, мы нашли, что он помогает существенно ограничить и сфокусировать антибиотикотерапию.

Ранняя пневмония после повреждения груди обычно вызывается внебольничными организмами, такими как золотистый стафилококк, стрептококки и Н. influenza. Через 2-4 дня дыхательные пути колонизируются внутрибольничной флорой, такой как кишечные грам-отрицательные организмы и Pseudomonas sp. Этот переход ускоряется несоответствующим и длительным использованием эмпирических антибиотиков, применяемых в надежде на предотвращение инфекций в других травмированных местах.

Точно так же диагностированные легочные инфекции нужно лечить насколько возможно узким антибиотическим режимом, учитывая, что многие инфекции окажутся полимикробными, а некоторые потребуют комбинированной лекарственной терапии. Часто требуется агрессивный эндобронхиальный туалет. Это может повлечь за собой трахеостомию и повторную бронхоскопию.

воспаление легких при травме

Во многих случаях ухудшение легочной функции после травмы груди будет связано как с местным повреждением, так и, возможно даже в большей степени, с системными воспалительными эффектами повреждения. Раннее острое повреждение легкого (ОПЛ) и более развернутый респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), наблюдаемые после шока и травмы, считаются (почти всеми) следствием патологических взаимодействий полиморфноядерных (ПМЯ) нейтрофилов с эндотелиальными клетками (ЭК).

Они повреждают мембраны эндотелия легочных капилляров, приводя к интерстициальному и альвеолярному отеку. Конечные результаты — уменьшение эластичности легочной такни и диффузионной емкости.

Диагноз ОПЛ/РДСВ основывается на эмпирических критериях. Рентгенологические признаки изменения обычно диффузные, и не должно быть никаких признаков левожелудочковой недостаточности; но у пациентов с травмой груди сопутствующая патология часто лишает универсальности общепринятые критерии РДСВ. В действительности, РДСВ — диагноз исключения, и у всех пациентов с обширной травмой и легочной дисфункцией, вероятно, есть некоторый компонент ОПЛ/РДСВ.

По этой причине лечение нацелено на минимизацию факторов, которые, как считается или предполагается, продлевают или усиливают ОПЛ/РДСВ. Теоретически, предотвращение шока и длительных периодов неполной реанимации может иметь профилактическое действие, но контроль этих состояний возможен редко. Существуют обоснованные подтверждения, что у пациентов с повреждениями груди может быть особый риск легочного ухудшения после фиксации переломов. Некоторых ситуаций вполне можно избежать.

Наши исследования показывают, что ОПЛ после фиксации перелома может развиться тогда, когда воспалительные жидкости из гематомы в месте перелома попадают в кровоток. Такие жидкости могут активизировать ПМЯ нейтрофилы, и активация ПМЯ при активизации ЭК, увеличит их способность атаковать легкое. Потеря крови, несовершенная реанимация и переливание консервированной крови во время других операций могут также быть важными компонентами «второго удара» во время лечения перелома и могут способствовать форсированию РДСВ.

Так как содержание воспалительных медиаторов в области перелома достигает максимума спустя 2-3 дня после повреждения, то у пострадавшего с множественной травмой и повреждением груди мы одобряем «реанимационный ортопедический» подход к выбору времени фиксации переломов длинных костей. Необходимая обработка раны и временная стабилизация выполняются рано в режиме контроля повреждений. Однако у пациентов в критическом состоянии мы предпочитаем задерживать окончательную фиксацию перелома до конца первой недели или до тех пор, когда у пациента улучшится легочная функция.

Лечение конкретно острого РДСВ в настоящее время является поддерживающим. Ни один интервенционный или фармацевтический агент не показал значительной ценности в лечении посттравматического РДСВ. Несколько ограниченных серий продемонстрировали, что поздняя фиброзно-пролиферативная стадия РДСВ может в какой-то мере отвечать на кортикостероиды, но учитывая опасности стероидов, мы ждем проспективных данных перед тем, как начать использовать их повседневно.

– Вернуться в раздел “травматология”

Оглавление темы “Тактика при травмах грудной клетки”:

  1. Перелом грудины. Диагностика, лечение
  2. Травматический пневмоторакс. Диагностика, тактика
  3. Лечение травматического пневмоторакса. Принципы
  4. Дренирование плевральной полости – торакостомия. Постановка, уход за дренажной трубкой
  5. Осложнения дренирования плевральной полости. Диагностика, тактика
  6. Гемоторакс. Диагностика, лечение
  7. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия (ВАТХ, ВАТС) при травме. Возможности
  8. Повреждение легких при травме груди. Диагностика, лечение
  9. Ушиб легкого. Диагностика, лечение
  10. Воспаление легких при травме. Диагностика, лечение

Источник

Посттравматическая пневмония после ранений груди – причины, диагностика

Подавляющее большинство гнойных легочных осложнений у пострадавших с изолированными и сочетанными ранениями груди возникают вследствие ателектазов легочной ткани и пневмонии.

Посттравматические и послеоперационные ателектазы возникают из-за нарушений бронхиальной проходимости как механического (закупорка бронхиального дерева кровью, слизью), так и функционального генеза (гиповентиляция, нейрорефлекторный бронхиолоспазм). Возникновение ателектазов находится в прямой зависимости от тяжести повреждения легкого, степени кровопотери, длительности хирургического вмешательства и общего обезболивания, возраста пострадавшего и наличия у него хронической патологии легких (ХНЗЛ).

Неустраненый ателектаз неизбежно приводит к развитию пневмонии, которая, как считают многие авторы, является наиболее частой причиной смерти пострадавших в послеоперационном периоде [Вагнер Е.А., Ерюхин И. А., Гуманенко Е. К., Hoyt D.B. et al, Richardson J. D. et al., Croce M.A. et al.], при этом D.B. Hoyt и соавт. считают, что пневмония составляет треть от числа всех осложнений ранений груди.

В генезе развития пневмонии большая роль принадлежит гиповолемии вследствие кровопотери, что ведет к нарушению гемодинамики малого круга кровообращения, нарушению микроциркуляции с дефицитом сурфактанта, тромбозам, повышению проницаемости альвеолярных мембран и острому респираторному дистресс-синдрому с внедрением микрофлоры, присутствующей в обтурированных бронхиолах.

При сохраненой иммунной системе эти патологические процессы купируются в результате интенсивной терапии. Однако на фоне иммунодефицита легко возникает нисходящая микробная инвазия из-за трахеобронхита.

правосторонняя пневмония после травмы

Пневмония вследствие ателектазов при ранениях груди чаще всего бывает двусторонней и локализуется в базальных сегментах. Специфической для огнестрельных ранений груди является пневмония, развивающаяся в зоне травматической геморрагической инфильтрации вокруг раневого канала. Наконец, при тяжелых сочетанных ранениях груди и шеи нередко развивается правосторонняя верхнедолевая пневмония вследствие аспирации крови в правый главный бронх. Нельзя сбрасывать со счетов и гипергидратацию ятрогенного характера, когда при гиповолемии недопустимо быстро в кровяное русло вливается несколько литров кристаллоидных растворов, а также донорской крови с длительными сроками хранения.

Чаще всего пневмония развивается на 3-5-е сутки послеоперационного периода. Данные физикального исследования весьма скромны и зависят от характера пневмонии, ее локализации. Чаще всего удается обнаружить жесткое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы в нижних долях легких. По мнению Е. А. Вагнера, отчетливая клиническая картина пневмонии появляется позднее, чем данные рентгенологического исследования.

Характерными считаются мелкоочаговые округлые тени в сегментах нижних долей, часто сливающиеся между собой. Однако следует признать, что на фоне посттравматических изменений легочной паренхимы, особенно при огнестрельных ранениях, распознать пневмонию намного труднее, чем у лиц с неповрежденными легкими.

В ряде случаев даже на КТ достаточно сложно отдифференцировать признаки посттравматической геморрагической инфильтрации (что в области огнестрельного раневого канала является естественным) от признаков воспалительной инфильтрации, т.е. пневмонии. Обычно и в тех и в других случаях имеется зона неправильной формы неоднородной структуры плотностью от -500 ЕдН до -24 ЕдН, на фоне которой прослеживается просвет мелких бронхов. Развитие пневмонии легче констатировать в динамике, когда по сравнению с предыдущим исследованием на КТ отмечается увеличение зоны инфильтрации, повышение ее плотности и однородности.

Эти зоны располагаются, как правило, в периферических отделах легочной паренхимы и носят сегментарный характер.

В лечении пневмонии используется известный комплекс мер, среди которых одно из центральных мест принадлежит деэскалационной терапии антибиотиками. Однако в последние годы все чаще возбудителями пневмонии становятся грибы, что создает трудно преодолимую проблему этиотропного лечения. В комплексе лечения пневмонии следует применять нестероидные противовоспалительные препараты, иммунную и общеукрепляющую терапию, кислород, стимуляцию дренажной функции бронхов.

– Также рекомендуем “Нагноение ран грудной клетки после травмы груди – причины, диагностика, лечение”

Оглавление темы “Осложнения ранений груди и печени”:

  1. Посттравматическая пневмония после ранений груди – причины, диагностика
  2. Нагноение ран грудной клетки после травмы груди – причины, диагностика, лечение
  3. Хондрит и остеомиелит ребер и грудины после травмы груди – причины, диагностика, лечение
  4. Медиастинит после травмы груди – причины, диагностика
  5. Лечение медиастинита – методы
  6. Осложнения ранений живота – нагноения ран, свищи
  7. Осложнения ранений печени – продолжающееся кровотечение
  8. Осложнения ранений печени – желтуха и гематома
  9. Осложнения ранений печени – артерио-желчные фистулы и гемобилия
  10. Примеры лечения гематом печени после ранений

Источник

  Посттравматическая пневмония относится к нередким осложнениям закрытой травмы груди и встречается у 5,5—13,8%, по данным А.М. Артемьева (1960), Е.А. Вагнера (1969), — у 5,5—5,8%. Столь различная частота пневмонии у отдельных авторов объясняется разным подходом к оценке этого осложнения. Одни относят к пневмониям явления воспаления с выраженной клинической или рентгенологической картиной, другие же считают, что контузионные пневмонии не являются настоящей пневмонией, речь идет о контузионном синдроме, который развивается на 2—3-й день после травмы в виде усиления боли в груди, повышения температуры. При этом рентгенологически почти никогда не находят выраженных изменений, и лишь в отдельных случаях может развиться настоящая пневмония.

Нарушения вентиляции легких, кровообращения в малом круге, отмечаемые при закрытой травме груди, являются одним из предрасполагающих моментов к возникновению пневмонии. К этому необходимо добавить увеличение продукции интерстициальной и внутриальвеолярной жидкостей в результате как травмы груди, так и нарушения сердечной деятельности (А.В. Каплан, Г.Е. Рейнберг, 1935; Kuhtz, 1956). Мокрота, скопившаяся в дыхательных путях в результате нарушения эвакуаторной функции бронхов, торможения кашля, в свою очередь закупоривает бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости способствует образованию ателектаза легкого. Если ателектаз не устранен, инфекция проникает в спавшееся легкое и вызывает в дальнейшем все стадии воспаления. Исход заболевания зависит от вирулентности инфекции и резистентности как легкого, так и организма в целом.

В основе возникновения данной патологии лежит сочетание физических повреждений и вторичного инфицирования микробами, находящимися в организме, чаще всего в зеве или верхних дыхательных путях (Н.С. Молчанов, 1966). Так, у 25 больных обнаружили грамположительный диплострептококк, у 5 — зеленящий стрептококк, у 3 — патогенный стафилококк, у 2 — непатогенный стафилококк, а у 1 больного высеялась кишечная палочка. По мнению В.Д. Вышегородцевой (1950), фактором, благоприятствующим развитию пневмонии, являются бронхит, катар верхних дыхательных путей.

Н.М. Бондаренко (1970) указал на опасность возникновения легочных заболеваний под влиянием микрофлоры, находящейся в нёбных миндалинах.

Благоприятной почвой для развития пневмонии являются также контузии легкого. Нам кажется, что данные моменты не всегда учитываются в полной мере. При поступлении больных на 2-е сутки и позже трудно сказать, что является причиной пневмонии. Если на рентгенограмме вначале в первые сутки после повреждения определялись чистые легочные поля, а потом появилось затенение, главной причиной осложнения можно считать нарушение вентиляции легких (29 наблюдений). Если же в первые сутки после травмы рентгенологически определяется в легком тень инфильтра- ционного характера (46 наблюдений), следует признать наличие кровоизлияния в легкое. У 10 больных сразу после травмы было кровохарканье, что также указывало на контузию легкого. Langwitz, Stache (1969) приводят интересные наблюдения возникновения пневмонии на месте кровоизлияния, когда оно рассосалось и рентгенологически в легких (до пневмонии) патологические изменения не определялись.

В генезе травматической пневмонии играет определенную, а иногда, видимо, и ведущую роль нейрорефлекторный компонент, особенно при возникновении пневмонии на противоположной травме стороне — так называемых вторичных (симптоматических) пневмоний. Ведь и нарушение вентиляции легких, и происхождение ателектазов, и сам характер течения заболевания (чаще более легкий по сравнению с бактериальной пневмонией) тесно связаны с рефлекторными влияниями. На значение нейротрофического компонента в развитии данного осложнения указывает А.В. Тонких (1949). Д.А. Новожилов (1963) отмечает, что чрезмерное и длительное раздражение межреберных нервов может вызвать рефлекторное нарушение трофики легочной ткани. Подтверждением этого явилось то, что благодаря применению паравертебральной и внутрикожной новокаиновых блокад в первые часы после травмы удалось избежать развития пневмонии даже при переломе всех ребер на одной стороне. На роль вегетативной нервной системы, в частности вагуса, в патогенезе посттравматической пневмонии указывает В.П. Коротких (1954).

У 31 больного посттравматической пневмонией мы изучали показатели свертывающей системы крови. У 10 из них был ушиб грудной клетки, у 21 — перелом ребер. При этом были получены данные, указывающие на большую степень гиперкоагуляции, чем при неосложненной травме груди. Изучение динамики свертывающей системы крови позволило установить, что увеличивающаяся свертываемость крови при повреждении груди является одним из предрасполагающих моментов к развитию пневмоний. Так, из 45 больных с закрытой травмой груди, у которых отмечалась гиперкоагуляция, пневмония возникла у 28 больных. И лишь у 3 больных из 31 пневмония возникла при нормальных показателях коагулограммы.

Посттравматическая пневмония встречается в различном возрасте, но все же среди этих больных больше лиц пожилого и старческого возраста. Так, из 268 больных пневмонией в возрасте старше 60 лет были 77 человек, что составляет 28,7%. В то же время травматизация груди в этом возрасте, по нашим данным, составляет 11,5%.

Чаще пневмония возникает при тяжелой травме, однако может быть и при ушибах груди. Так, среди наших больных это осложнение встретилось у 200 человек с переломами ребер, притом у 126 из них был диагностирован множественный перелом ребер, повреждение груди без нарушения целости костей было у 68 человек.

Пневмония чаще всего сочетается с плевритом (71 наблюдение), реже — с подкожной эмфиземой (15 случаев), пневмотораксом (17 человек).

Правосторонняя пневмония была у 109 больных, левосторонняя — у 141, двусторонняя — у 18 больных.

Сроки госпитализации наших больных были следующие: в первые сутки поступили в стационар 55% больных, на 2—3-й сутки — 33%, на 4—7-е — 8%, остальные 4% были госпитализированы позже. Итак, чаще больные поступают в 1—2-е сутки, иногда позже, что обычно связано с ухудшением общего состояния, усилением боли в груди, появлением кашля, повышением температуры.

Повышение температуры тела было отмечено у 86 человек, из них 37,5° С было у 54, 37,6—38,0° С — у 28, выше 38,0° С — у 4. Кашель отмечался изредка, выделения мокроты скудные. Вынужденное положение в постели, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания обусловлены больше самой травмой, чем заболеванием легкого. При перкуссии иногда отмечается притупление легочного звука на стороне пневмонии, при аускультации выслушиваются ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы на ограниченных участках. Типичная клиническая картина пневмонии при травме груди встречается редко, обычно при обширном поражении легких. Это объясняется небольшим размером пневмонического очага, а также тем, что часто превалируют симптомы повреждения грудной стенки.

При рентгенологическом исследовании определяется картина шокового легкого: в легких одиночные, реже множественные очаговые инфильтраты различной формы и объема, преимущественно округлые, реже — продолговатые, полигональные теневые образования (Н.Д. Чухриенко,

  1. . Края очагов расплывчатые, что является, по данным Н.Д. Чухриенко и Д.П. Чухриенко (1979,
  2. , отражением зоны гиперемии и воспалительного отека вокруг инфильтрированного участка легкого. У 29 больных при первичном рентгенологическом исследовании (в момент поступления в стационар) по поводу травмы грудной клетки признаков пневмонии не было. Они появились лишь на 3—14-е сутки. Поэтому необходимо проводить рентгеноконтроль в период лечения больных с травмой груди при появлении малейших подозрений на осложнение со стороны легких.

Теневые образования легких могут давать и кровоизлияния. Для дифференциальной диагностики учитывали срок, прошедший от момента травмы. Подобные изменения, обнаруженные сразу после травмы, отнесены к явлениям шокового легкого. Так как иногда рентгенологическое исследование органов грудной клетки в первые сутки после травмы не производилось, то позже нельзя сказать с уверенностью, предшествовало ли пневмонии в легком кровоизлияние или нет. По нашим данным, значительно чаще это осложнение диагностируется на основании данных рентгенограмм (190 наблюдений), чем клинических (78 наблюдений) признаков.

В отдельных случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз между пневмонией и гемотораксом и при сомнениях производить плевральную пункцию.

Пневмония на стороне поражения обнаружена у 213 человек (79,2%), с двух сторон при одностороннем поражении грудной клетки — у 18 (6,9%), на противоположной стороне — у 37 (13,9%).

Воспаление локализовалось в нижней доле. У большинства больных локализация пневмонической тени зависела от места ушиба, перелома ребер. Однако подобный принцип наблюдался не всегда. Так, у 11 больных при расположении воспаления над диафрагмой был перелом верхних 4 ребер.

Повышенное количество лейкоцитов крови отмечалось в 58% наблюдений, увеличенная СОЭ — в 54%.

У больных с травматической пневмонией обнаружили учащение дыхания, уменьшение его глубины, увеличение минутного объема дыхания и дыхательного эквивалента, уменьшение жизненной емкости легких, снижение коэффициента использования кислорода, нарушение газообмена и вентиляции легких.

У больных с посттравматической пневмонией на функцию внешнего дыхания влияют два фактора — травма и воспаление.

Чтобы выяснить, насколько при пневмонии ухудшается дыхание, мы исследовали данную функцию у больных в динамике — при поступлении в стационар сразу после травмы, до появления пневмонии и в период ее развития. Как свидетельствуют данные, возникшее осложнение привело к учащению дыхания, снижению ЖЕЛ, МВЛ, увеличению МОД, ухудшению эффективности легочной вентиляции. Указанные явления отмечались уже через несколько дней после травмы, когда в результате проводимого лечения состояние больного должно было улучшиться. В отдельных случаях показатели внешнего дыхания оставались без заметных изменений.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что как ухудшение спирографических показателей, так и отсутствие положительной их динамики в процессе лечения пострадавших заставляют предположить развитие пневмонии еще до появления клинико-рентгенологических признаков ее.

Умеренное учащение пульса (не выше 100 в 1 мин) наблюдалось почти у половины больных. Сравнивая частоту пульса в первые сутки после травмы и при развитии пневмонии, мы отмечали ее увеличение у 20 человек, урежение — у 22. Изменений не было у 8 больных.

При измерении артериального и венозного давления особой динамики выявлено не было.

Изучение ЭКГ показало, что изменения сердечной деятельности в общем больше зависели от тяжести травмы, поражения легких, чем от пневмонии. Они были подобны наблюдаемым при неосложненной травме груди и выражались в увеличении нагрузки на правые отделы сердца.

Исследование функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы показало, что в ряде случаев при возникновении пневмонии еще более усугубляется нарушение гемодинамики, вызванное травмой груди. Это необходимо учитывать при тяжелой травме у пожилых людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, когда резервные возможности их организма ограничены.

Источник

Читайте также:  Уплотнение на легком после пневмонии что это