Пневмония последствия у взрослых кислородное голодание

Введение. Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительна к кислородной недостаточности. Под влиянием гипоксии в головном мозге возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии. Причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричерепного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической – нарастающие дистрофические изменения в нейроглии и гибель нервных клеток. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, декомпенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга.
Неврастенический синдром. Неврастенический синдром характеризуется физической и психической утомляемостью, диффузными головными болями, чаще височной и теменной локализации, раздражительной слабостью, нарушением сна. Эти расстройства нередко сопровождаются снижением фона настроения. При неврологическом обследовании больных астеническими состояниями имеет место повышение или понижение сухожильных, вялость подошвенных и брюшных рефлексов. Наряду с этим отмечаются явления вегетативной дисфункции – вазомоторные расстройства, красный разлитой дермографизм, гипергидроз или сухость кожи, различные висцеральные нарушения, учащение частоты пульса, неустойчивость артериального давления, извращение рефлексов Даниньи – Ашнера и положения. Неврастенический синдром у пациентов с острой пневмонией развивается параллельно легочному процессу, как при крупозной, так и очаговой пневмонии. Жалобы и объективные данные, свидетельствующие о вовлечении нервной системы появляются, как правило, на высоте пневмонии (в первые 2 – 4 дня) и постепенно стихают на протяжении последующих 2 – 3 недель. Регресс астенического синдрома зависит от тяжести основного заболевания и локализации очага поражения. При затянувшихся, осложненных абсцедированием или пневмотораксом пневмониях (чаще верхнедолевой локализации) астенический синдром сохраняется нередко на длительное время (на несколько месяцев) и после выписки из стационара.

Острая легочная энцефалопатия. Острая легочная энцефалопатия возникает обычно в раннем периоде заболевания, чаще на 1 – 3 неделе при особенно тяжелых формах верхнедолевой крупозной и несколько реже очаговой пневмонии на фоне повышения температуры до 39,0 – 39,5°С, одышки, кашля, болей в области грудной клетки и т. д. Клинически энцефалопатия проявляется интенсивными головными болями диффузного характера, чувством тяжести в голове, заложенности в ушах, расстройством сна. В отдельных случаях возможно двигательное возбуждение. Выявляется умеренная рассеянная неврологическая симптоматика в виде общей гиперестезии, светобоязни, скулового симптома Бехтерева, горизонтального нистагма, оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии. Иногда появлялись нестойкие патологические рефлексы Жуковского, Бабинского, симптомы орального автоматизма. Нередко на стороне соматической патологии определяется гиперестезия в сегментах C3 – Th6, в зонах Захарьина – Геда. В отличие от неврастенического синдрома энцефалопатические расстройства при адекватном лечении в большинстве случаев регрессируют по мере минования пика воспалительного процесса в легких, т. е. в сроки от 6 – 7 дней до 3 – 3,5 недель.

Менингеальный синдром (менингизм). Менингеальный синдром в большинстве случаев развивался на высоте (на 2 – 3 сутки) тяжело протекающей пневмонии и проявлялся головной болью, тошнотой, позывами на рвоту, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, общей гиперестезией. Часторазвиватеся психомоторное возбуждение. Среди неврологических нарушений наиболее выраженными являются ригидность мышц затылка и скуловой симптом Бехтерева, нерезко выраженные симптомы Кернига и Брудзинского и небольшая очаговая неврологическая симптоматика (нистагм, анизорефлексия и др.). Все это в ряде наблюдений затрудняет диагностику, с возникновением обоснованного подозрения на субарахноидальное кровоизлияние. Таким больным показано проведение неотложной люмбальной пункции. В случаях менингеального синдрома при пневмониях не выявяется изменений клеточного и белкового состава спинномозговой жидкости, регистрируется только повышение ликворного давления до 250 – 270 мм рт. ст. Отличием менингеального синдрома является, кроме того, диссоциация между более значительной ригидностью мышц затылка и умеренно выраженным симптомом Кернига, небольшая продолжительность психомоторного возбуждения и других менингеальных и очаговых симптомов.

Судорожный синдром. Судорожный синдром, как правило, развивается на высоте пневмонии и проявляется главным образом относительно кратковременными (около 5 – 7 минут) клоническими судорогами, которые не всегда сопровождаются прикусом языка и произвольным мочеиспусканием. За весь период течения острой пневмонии возможно до двух – трех таких пароксизмов. В анамнезе этих больных, как правило, отсутствуют указания на эпилептические припадки, что дает основание рассматривать судорожный синдром как реакцию мозга на острое легочное заболевание, связанную с гипоксией, токсикозом и отеком мозга. Своевременное и патогенетически обоснованное лечение позволяет не только купировать, но и предотвратить повторение эпилептиформных припадков.

Церебральные сосудистые расстройства. Церебральные сосудистые расстройства (декомпенсация хронической недостаточности мозгового кровообращения, в т.ч. острые: ишемический и геморрагический инсульты) на фоне острых пневмоний, как правило, возникают у больных с признаками церебрального атеросклероза и/или гипертонической болезни. Церебральные сосудистые расстройства обычно возникают как в период «разгара» пневмонии, так и на фоне постпневмонической астении. Развитие острой пневмонии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения усугубляет церебральные нарушения. Отмечаются значительное ослабление памяти, внимания, снижение интеллекта и критики к своему состоянию, явления пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром, мозжечковые расстройства. Следует отметить тот факт, что обычно не отмечается восстановление нарушенных функций после инсульта по мере разрешения пневмонии: у больных при выписке сохраняются те или иные остаточные явления (парез, афазия, гемигипестезия и т. д.). Компенсация расстройств, связанных с обострением хронической сосудистой мозговой недостаточности на фоне острой пневмонии либо совпадает по времени с купированием пневмонии, либо имеет место постепенный регресс признаков декомпенсации или субдекомпенсации в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Лечебные мероприятия при патологии нервной системы у больных острыми пневмониями должны быть направлены как на борьбу с основным заболеванием, так и на коррекцию неврологических нарушений, они должны быть комплексными с учетом клинических проявлений и особенностей патогенеза тех или иных расстройств. Лечение больных с острыми пневмониями должно включать в себя мероприятия по профилактике возможных церебральных сосудистых расстройств, особенно у пациентов старше 50 лет, а также лиц, страдающих гипертонической болезнью, тяжелой соматической патологией.

Прогноз неврологических расстройств определяется, прежде всего, клинической формой и тяжестью основного заболевания. При современном интенсивном лечении как крупозная, так и очаговая пневмония через 3 – 4 недели заканчиваются выздоровлением. Параллельно претерпевают обратное развитие у большинства больных и неврологические нарушения – неврастенический, менингеальный и судорожный синдромы, цереброваскулярные нарушения. Но некоторые признаки астенизации и дисфункции вегетативной нервной системы (утомляемость, склонность к гипотонии, гипергидроз и др.), а также небольшие общемозговые и очаговые неврологические расстройства (головные боли, головокружение, парезы черепно-мозговых нервов, дисфазия, гемигипестезия и т. д.) могут, по катамнестическим данным, сохраняться на более длительное время.