Пневмония после пересадки костного мозга
Инфекционные осложнения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)
При трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови развивается тяжелое иммунодефицитное состояние, продолжительность и степень выраженности которого зависят от вида трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови (аутологичная, аллогенная), режима кондиционирования, совместимости по HLA-системе донора и реципиента, протокола профилактики острой РТПХ.
Вероятность возникновения инфекционных осложнений увеличивается при продолжительном периоде гранулоцитопении на ранних этапах после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови и лимфопении в позднем периоде, а также при тяжелой степени клинических проявлений острой или хронический РТПХ.
Восстановление иммунитета происходит медленнее после алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови (особенно неродственной), чем после ауто-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови. Степень иммуносупрессии усиливается при включении в режим кондиционирования ТОТ, флударабина, проведении алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови с несоместимостью по HLA-антигенам (особенно гаплоидентичной) и Т-клеточным «истощением» трансплантата.
Продолжительное состояние иммунодефицита у больных после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови увеличивает вероятность развития инфекционных осложнений бактериальной, вирусной, протозойной и грибковой этиологии, которые возникают на любом этапе после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови (сепсис, пневмония, инфекции урогенитальной системы, желудочно-кишечного тракта, ЦНС и др.).
Течение инфекционных осложнений имеет свои особенности в зависимости от периода после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови: до появления признаков приживления трансплантата, в раннем периоде (до 100 дней) и позднем периоде (после 100 дней) после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови.
Эпизоды фебрильной лихорадки характерны для периода до начала признаков «приживления» аллогенных (аутологичных) ГСК и, как правило, возникают после режима кондиционирования на фоне агранулоцитоза. Это может быть ранним проявлением инфекционных осложнений. Фебрильное повышение температуры тела к 10-му дню после трансплантации иногда свидетельствует о развитии иммунологической реакции (особенно при алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови), известной как синдром «приживления» трансплантата — engraftment syndrome.
Дифференциальную диагностику проводят на основании динамики изменения показателей крови и регулярного тестирования всех биологических жидкостей реципиента (кровь, моча, стул, слюна) на наличие признаков инфекции.
Риск возникновения инфекции в раннем периоде после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови увеличен при развитии мукозитов различной степени тяжести после назначения режима кондиционирования вследствие имеющейся колонизации бактериями желудочно-кишечного тракта, а также при наличии локальной грибковой или вирусной инфекций, возможной реактивации у больного латентной инфекции, постановки центрального катетера. Однократное повышение температуры тела более 38,3 °С, неоднократное повышение в течение 24 ч или температура 38 °С в течение одного часа является показанием к эмпирическому назначению антибактериальной терапии.
Как правило, для профилактики инфекционных осложнений перед началом режима кондиционирования и до момента восстановления содержания гранулоцитов (более 0,5 • 109/л) в крови больным производят специальную обработку (деконтамина-цию) кишечника назначением внутрь неабсорби-руемых антибиотиков: гентамицин в дозе 40— 80 мг/сут либо фторхинолоны: ципрофлоксацин в дозе 10 мг/кг в сутки, метронидазол по 20—30 мг/кг в сутки. С момента приживления трансплантата присоединяют противовирусные препараты: ацик-ловир в дозе 250 мг/м2; для профилактики протозойной инфекции, вызванной Pneumocystis cari-nii, — бисептол по 5 мг/кг в сутки (по триметоприму) 3 раза в неделю.
Основные осложнения миелотрансплантации
| Ранние (менее 100 дней) | Поздние (после 100 дней) |
| 1. Инфекционные. 2. Геморрагические. 3. Поражение желудочно-кишечного тракта. 4. Кардиоваскулярные. 5. Легочные. 6. Веноокклюзионная болезнь. 7. Нефрологические. 8. Острая РТПХ. 9. Отторжение (неприживление) СКК донора | 1. Инфекционные. 2. Хроническая РТПХ. 3. Последствия кондиционирования (катаракта, полигландулярная эндокринная недостаточность, обструктивные заболевания легких). 4. Рецидив основного заболевания. 5. Вторичные опухоли. 6. Задержка роста (у детей) |
После приживления ГСК, несмотря на количественное восстановление гранулоцитов и лейкоцитов, продолжает существовать комбинированная количественная и функциональная недостаточность Т- и В-лимфоцитов. Период дисбаланса увеличивается при выполнении алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток крови, особенно с Т-клеточным «истощением» трансплантата и трансплантации от частично совместимого или гаплоидентичного донора ГСК. Проявлением этого состояния является нарушение функции Т-хелперов, частично цитотоксических Т-лимфоцитов и изменение синтеза иммуноглобулинов В-клетками.
При восстановленном количестве гранулоцитов их дисфункция также существует, происходит нарушение хемотаксиса и фаложнений, в том числе клиническими проявлениями асептического менингита, механизм которого неясен.
Грибковые инфекции остаются одной из основных причин смерти больных после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. До настоящего времени не решена задача выбора оптимального способа профилактики осложнений грибковой этиологии ввиду выраженной токсичности используемых препаратов.
Возбудителями грибковой инфекции наиболее часто являются различные виды рода Candida и Aspergillus. Вероятность возникновения аспергиллеза у больных после алло-трансплантации гемопоэтических стволовых клеток в настоящее время достигает 20 %, а количество летальных осложнений, связанных с этой инфекцией, равно 90 %.
При глубоких микозах (кандидоз, аспергиллез и т. д.) используются амфотерицин В (фунгизон, амфоцил, абельцет, липосомальная форма — амбизом), а также итраконазол, флуконазол, флюцитозин. Применение амбизома как менее токсичного из них является оптимальным.
В настоящее время получены противогрибковые средства, превышающие по эффективности и минимальному количеству токсических проявлений перечисленные препараты (каспофунгин, вориконазол), что позволяет надеяться на возможность эффективной профилактики и лечения осложнений грибковой природы у больных после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.
Важным способом профилактики развития грибковых осложнений, особенно аспергиллеза, является назначение больному стерилизованной пищи после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и помещение в специальные палаты, оснащенные установками для фильтрации воздуха (НЕРА-фильтры).
Развитие вирусных осложнений в первую очередь ассоциировано с группой вирусов герпеса (HHV6, HSV, VZV), в которую входит и цитомегаловирус (CMV). У 60—70 % больных, бывших серопозитив-ными по CMV-инфекции до трансплантации, возможна реактивация вируса на фоне глубокого иммунодефицита после любого вида ТГСК с развитием энтероколита, гепатита, ретинита, миелита, тяжелой CMV-пневмонии. Реактивация CMV-инфекции может сопровождаться миелосупрессией вплоть до полного отторжения трансплантата.
Частота развития CMV-инфекции связана с особенностями восстановления иммунитета после различных видов ТГСК (аутологичная, аллогенная родственная и неродственная с различной степенью совместимости по HLA-систе-ме). Риск возникновения CMV-инфекции увеличивается при алло-ТГСК от неродственного или гаплоидентично совместимого донора, трансплантации серопозитивному реципиенту ГСК от серонега-тивного донора или серонегативному реципиенту ГСК от серопозитивного донора, а также в случае применения Т-клеточного «истощения» трансплантата.
До появления эффективных противовирусных препаратов (ганцикловир, фоскарнет), иммуноглобулинов, являющихся специфическими CMV-нейтра-лизующими антителами (цитотект), смертность от CMV-инфекции при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток составляла до 20 %.
Существенной мерой профилактики CMV-инфекции остается скрининг доноров КМ/ПСКК и доноров компонентов крови на наличие носительства CMV-инфекции и использование лейкоцитарных фильтров при переливании эритроцитной и тромбо-цитной массы.
Вирусная инфекция после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток может быть следствием присоединения респираторно-синцити-ального вируса, риновируса, вируса параинфлюэн-цы. Особое клиническое значение имеют осложнения, связанные с аденовирусами (поражение желудочно-кишечного тракта, геморрагический цистит).
Для профилактики вирусных осложнений необходимо назначение ацикловира в профилактической дозе в течение длительного периода после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (6—12 мес).
– Также рекомендуем “Острая реакция трансплантат против хозияина (РТПХ) – классификация, клиника”
Оглавление темы “Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)”:
- Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при множественной миеломе (ММ) – показания, эффективность
- Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) – показания, эффективность
- Осложнения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) – панцитопениния
- Токсические осложнения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)
- Геморрагический цистит после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)
- Инфекционные осложнения трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)
- Острая реакция трансплантат против хозияина (РТПХ) – классификация, клиника
- Хроническая реакция трансплантат против хозияина (РТПХ) – клиника, прогноз
- Задержка роста и нарушение функции репродуктивных органов у детей после ТГСК
- Возникновение вторичных опухолей после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК)
Источник
Приблизительно в 1/3 случаев легочные осложнения после трансплантации почек имеют неинфекционную этиологию.
Отек легких наиболее часто возникает в первые несколько недель после трансплантации вследствие задержки натрия/воды при дисфункции трансплантата и гипергидратации.
Тромбоэмболия вен встречается относительно часто, составляя 2/3 неинфекционных легочных осложнений.
Легочный метастатигеский кальциноз (как при трансплантации печени, см. выше) становится явным или прогрессирует после трансплантации почек, а не разрешения, как следовало ожидать.
Посттрансплантационные заболевания легких.
Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (пересадка костного мозга)
Предтрансплантационное кондиционирование: миелоаблативное кондиционирование включает высокие дозы химиотерапии ± облучение всего тела с целью абляции костного мозга и разрушения опухолевых клеток. Немиелоаблативное кондиционирование использует менее токсические режимы и вызывает меньше легочных осложнений.
Предтрансплантационная фаза (первые 30 дней после трансплантации костного мозга): нейтропения, воспаление слизистой оболочки, внутривенные катетеры и нарушение мукоцилиарного клиренса — основные факторы риска инфекции. Бактерии (грамотрицательные или грамположительные) и грибы — наиболее частые возбудители легочных инфекций на этой стадии.
Ранняя посттрансплантационная фаза (30-100 дней после трансплантации костного мозга): длительно нарушенный клеточный и гуморальный иммунитет. У аллогенных реципиентов ТГСК намного выше риск инфекции, чем у аутологических, вследствие эффектов реакции «трансплантата против хозяина» и иммунодепрессантов, используемых для ее лечения. Наиболее важные возбудители легочных инфекций — грибы (аспергиллы, а у лиц, не переносящих профилактику, ПЦП) и вирусы (особенно ЦМВ, появляющийся намного позже при проведении профилактики, а также другие респираторные вирусы).
К поздней посттрансплантационной фазе (>100 дней после трансплантации костного мозга) восстановление иммунной системы приближается к завершению в случае аутотрансплантата, а алогенные реципиенты с хронической РТПХ имеют постоянные дефекты клеточного и гуморального иммунитета и ретикулоэндотелиальной функции. У таких пациентов капсульные бактерии (например, Н. influenzae., пневмококк) и микобактерии являются наиболее важными возбудителями, кроме оппортунистических патогенов на ранней посттрансплантационной стадии.
Неинфекционные осложнения трансплантации костного мозга
Отек легких (кардиогенный или некардиогенныи) — раннее осложнение трансплантации костного мозга. Функция сердца нарушается при химиотерапии (например, даунорубицин). Химиотерапия, облучение всего тела и сепсис увеличивают проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывая некардиогенныи отек, как при ОРДС. Лечение дополняется диуретической терапией и лечением основных инфекций.
Синдром приживления трансплантата: лихорадка, эритематозная сыпь и некардиогенныи отек легких, совпадающие с восстановлением числа нейтрофилов после ТГСК, наиболее часто встречается при применении колониестимулирующих факторов. Реагирует на стероиды, но смертность высокая при развитии дыхательной недостаточности.
Диффузное альвеолярное кровоизлияние — это осложнение предтрансплантационной фазы, проявляющееся одышкой, непродуктивным кашлем, лихорадкой и гипоксемией. Кровохарканье встречается очень редко. На РОГК обнаруживаются диффузные инфильтраты, особенно в средних/нижних отделах, иногда за несколько дней до появления симптомов. БАЛ обнаруживает классические признаки постепенно кровянистой аликвоты жидкости БАЛ (без микроорганизмов). Высокие дозы метилпреднизолона 0,5-1,0 г в день в течение нескольких дней, а затем постепенное уменьшение дозы преднизолона на протяжении 2 нед значительно снижает летальность 50-80%.
Синдром идиопатигеской пневмонии: диффузное повреждение легких, возникающее после трансплантации костного мозга и не имеющее установленной инфекционной этиологии. В среднем развивается в течение 40 дней, но иногда возникает в предтрансплантационной фазе или месяцы спустя. Факторы риска включают облучение всего тела, интенсивные режимы кондиционирования и острую РТПХ. Критерии диагностики — мультилобарные инфильтраты на РОГК или КТ, сипмтомы пневмонии и патология физиологии легких (увеличение А-а градиента, рестриктивная патология по функциональным легочным тестам) плюс исключение инфекции с помощью БАЛ или трансбронхиальной биопсии.
На гистологии обнаруживается диффузный мононуклеарный инфильтрат с диффузным альвеолярным повреждением. СИП быстро прогрессирует в дыхательную недостаточность, требующую искусственной вентиляции и характеризующуюся высокой смертностью (70%). Не имеется специфического лечения, хотя иногда эффективно лечение метилпреднизолоном 1-2 мг/кг в день; этанерсепт предлагают как возможное лечение.
Облитерирующий бронхиолит — это типичное позднее осложнение аллогенной трансплантации костного мозга, связанное с РТПХ; оно редко встречается у аутотрансплантатов. Факторы риска включают низкий ОФВ1/ФЖЕЛ до ТГСК, большой возраст и вирусные респираторные инфекции в первые 100 дней. Начало протекает без явных симптомов, с сухим кашлем, одышкой и сухими хрипами. При аускультации обнаруживаются крепитация, сухие свистящие хрипы и короткие инспираторные хрипы.
Лихорадка возникает редко. РОГК обычно соответствует норме или имеется перераздувание легких; на ВРКТ обнаруживается мозаичный вариант перераздутых долей со сниженными сосудистыми тенями вперемежку с нормальными участками, лучше всего это видно на экспираторных снимках. Спирометрия выявляет бронхиальную обструкцию с обратимостью обструкции на бронходилататоры. Формальный диагноз требует исключения инфекции с помощью БАЛ.
Замедленная легогная токсичностъ/рестриктивный синдром — это позднее повреждение легких при аутологичной трансплантации костного мозга (первоначально описанное после химиотерапии высокими дозами рака молочной железы) с рестриктивной патологией на спирометрии, нарушением диффузионной способности и ВРКТ-вариантом по типу «матового стекла». Обычно реагирует на стероиды.
Облитерирующий эндофлебит легогных вен возникает редко после трансплантации костного мозга; он может быть следствием химиотерапии. У пациента имеется одышка, нормальная функция легких и не имеется инфекции. При катетеризации правых отделов сердца обнаруживается легочная гипертензия без тромбоэмболии. Биопсия легких подтверждает диагноз. Лечение иммунодепрессантами и вазодилататорами имеет сомнительную эффективность.
Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание. Легочные поражения могут быть следствием рецидива рака, например лимфомы.
Облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией развивается после успешного лечения ЦМВ пневмонита, связан с хронической РТПХ или является идиопатическим.
– Читать “Бактерии вызывающие пневмонию у пациентов с иммунодефицитом. Нокардиоз, туберкулез”
Оглавление темы “Инфекционные поражения легких”:
- Поражение легких глистами. Диагностика, лечение
- Поражение легких простейшими. Диагностика, лечение
- Пневмония у пациента с иммунодефицитом. Причины, клиника
- Диагностика пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. Исследования
- Нейтропения при пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. Нейтропеническая лихорадка
- Легочные осложнения трансплантации легких, печени
- Легочные осложнения трансплантации почек, костного мозга
- Бактерии вызывающие пневмонию у пациентов с иммунодефицитом. Нокардиоз, туберкулез
- Вирусные пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. Цитомегаловирусная пневмония
- Эпидемиология ВИЧ. Подход к пациентам с легочной патологией
Источник
Профилактика и лечение ранних осложнений трансплантации стволовых кроветворных клеток (миелотрансплантации)
После завершения кондиционирования (обычно от Д+5 до Д+10) у всех больных развивается глубокая цитопения (нейтрофилов менее 0,5•109/л, тромбоцитов менее 20-30•109/л). Этот период характеризуется опасностью развития тяжелых инфекционных и геморрагических осложнений; кроме того, часто возникают осложнения, обусловленные токсичностью режимов кондиционирования и острая РТПХ.
Основными мероприятиями в период цитопении являются:
1) профилактика, ранняя диагностика и лечение инфекционных осложнений;
2) профилактика и лечение геморрагического синдрома.
Профилактика инфекционных осложнений трансплантации стволовых кроветворных клеток включает комплекс санитарно-гигиенических мероприятий: изоляция больного в асептической палате (при аллогенной трансплантации — в боксе с принудительной вентиляцией и фильтрацией воздуха или с ламинарным током воздуха), смена белья 1-2 раза в день или чаще (при попадании на него крови, рвотных масс, кала и т. д.), полоскание полости рта и обработка кожи дезинфицирующими растворами, использование персоналом стерильной одежды при каждом контакте с пациентом, дополнительная термическая обработка пищи, ежедневное мытье пола и стен палаты антисептиками.
В большинстве отделений миелотрансплантации для профилактики эндогенного инфицирования пациенты получают фторхинолоны в сочетании с противогрибковыми средствами (± аминогликозиды или амоксициллин).
Возбудителями инфекционных осложнений после ТКМ/ТСКК обычно являются условно-патогенная бактериальная микрофлора, грибы рода Candida и Aspergillus, вирусы герпетической группы и простейшие (Pneumocystis carinii). К наиболее частым инфекционным осложнениям относятся сепсис, пневмонии, поражения слизистой оболочки полости рта, перианальной области. Профилактика и лечение инфекционных осложнений включает наиболее эффективные антибактериальные, противовирусные и противогрибковые препараты (цефалоспорины 3-4-го поколения, аминогликозиды, тиенам, ванкомицин, ацикловир, ганцикловир, амфотерицин В).
Основой профилактики и лечения геморрагического синдрома являются трансфузии тромбомассы (аутологичной или донорской). Показанием к трансфузии является снижение уровня тромбоцитов ниже 20•109/л или наличие геморрагического синдрома. Коррекция анемии обычно проводится при снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л.
Для профилактики аллоиммунизации и трансфузионно обусловленной РТПХ компоненты крови облучаются в дозе 25 Гр.
Патология со стороны желудочно-кишечного тракта включает поражения слизистых оболочек (мукозиты), диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение тонкой и толстой кишки.
Основные осложнения миелотрансплантации
| Ранние (менее 100 дней) | Поздние (после 100 дней) |
| 1. Инфекционные. 2. Геморрагические. 3. Поражение желудочно-кишечного тракта. 4. Кардиоваскулярные. 5. Легочные. 6. Веноокклюзионная болезнь. 7. Нефрологические. 8. Острая РТПХ. 9. Отторжение (неприживление) СКК донора | 1. Инфекционные. 2. Хроническая РТПХ. 3. Последствия кондиционирования (катаракта, полигландулярная эндокринная недостаточность, обструктивные заболевания легких). 4. Рецидив основного заболевания. 5. Вторичные опухоли. 6. Задержка роста (у детей) |
Термином «мукозит» обозначается поражение слизистых оболочек рта, глотки, пищевода и желудка. Развитие мукозита происходит при использовании практически всех протоколов кондиционирования и характеризуется тяжелыми стоматитами, фарингитами, язвенно-некротическими поражениями пищевода и желудка. Наряду с выраженными неприятными субъективными ощущениями (резкая боль, невозможность глотать и др.) мукозиты нередко являются причиной инвазивных инфекций и делают невозможным энтеральное питание.
Профилактика мукозитов включает гигиену полости рта (полоскания дезинфицирующими растворами), назначение антацидов, ингибиторов протонной помпы. При развитии мукозита проводится интенсивное местное лечение, адекватное обезболивание и парентеральное питание.
Тошнота и рвота чаще всего возникают на фоне высоких доз цитостатиков в режимах кондиционирования, более позднее их появление свидетельствует о развитии эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищевода и желудка. Наиболее эффективными препаратами для профилактики и лечения тошноты и рвоты являются антагонисты рецепторов серотонина (ондасетрон, трописетрон, при необходимости — в сочетании с высокими дозами дексаметазона).
Поражение тонкой и толстой кишки проявляется развитием диареи, причиной которой может быть токсическое поражение слизистой оболочки цитостатиками, нейтропенический энтероколит, инфекции, РТПХ, использование ряда нецитостатических препаратов. Развитие диареи в ранние сроки после трансплантации обычно связано с нейтропеническим колитом и требует четкого алгоритма лечения (полностью прекращается пероральный прием пищи и медикаментов, в связи с высоким риском сепсиса назначаются антибактериальные препараты). При возникновении диареи в более поздние сроки необходима верификация ее характера (исследование кала, эндоскопия, биопсия слизистой оболочки).
Кардиоваскулярные осложнения чаще развиваются при использовании циклофосфана и вепезида в режимах кондиционирования, а также при предшествующем лечении антрациклинами (рубомицин, адриабластин). У большинства больных выявляются преходящие изменения ЭКГ и умеренное снижение функции левого желудочка, в редких случаях возможен летальный исход вследствие развития тяжелых нарушений ритма или острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Интерстициальный пневмонит — одна из причин летальных исходов в раннем посттрансплантационном периоде. Наиболее частая причина интерстициального пневмонита — ЦМВ и пневмоциста (Pneumocystis carinii). Основными факторами риска являются аллогенная трансплантация, использование тотального облучения тела при кондиционировании, предшествующая лучевая терапия на область грудной клетки. Для диагностики используются исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа и биопсия легкого. Лечение включает ганцикловир и триметоприм (бисеп-тол).
Веноокклюзионная болезнь возникает у 5-10% больных (чаще всего при наличии в анамнезе гепатита и цирроза печени, большом количестве препаратов, полученных до трансплантации и интенсивных режимах кондиционирования) и обусловлена обструкцией синусоидального кровотока и дегенерацией гепатоцитов. Развитие веноокклюзионной болезни характеризуется гепатомегалией, гипербилирубинемией, асцитом или прибавкой массы тела. Лечение включает парентеральное питание, малые дозы допамина, спиронолактоны, экстракорпоральные методы детоксикации.
Изменения со стороны почек и мочевыводящих путей обычно ограничиваются временным нарушением функции почек на фоне кондиционирования, в некоторых случаях развивается острая почечная недостаточность. Другим осложнением является геморрагический цистит (на фоне высоких доз циклофосфана).
При благоприятном течении посттрансплантационного периода через 3-4 недели количество нейтрофилов превышает 0,5•109/л, тромбоцитов — 20•109/л, что означает окончание периода цитопении (при использовании колониестимулирующих факторов и проведении ТСКК длительность цитопении уменьшается в 1,5-2 раза).
Наиболее тяжелым осложнением и основной причиной летальных исходов после трансплантации аллогенных СКК является острая РТПХ. При АлТКМ/АлТСКК от родственных доноров острая РТПХ развивается в 30-50%, при трансплантации от неродственных гистосовместимых доноров — в 70-80% случаев. Летальность при острой РТПХ составляет 30-50%.
Острая РТПХ возникает в течение первых 100 дней после АлТКМ/АлТСКК. Органами-мишенями при острой РТПХ являются кожа, печень и желудочно-кишечный тракт. Степень выраженности РТПХ варьирует от незначительной макулопапулезной сыпи, субклинического повышения уровня билирубина и 2-3-кратного жидкого стула до генерализованного эпидермолиза, выраженной желтухи и кишечной непроходимости. Профилактика острой РТПХ начинается после окончания кондиционирования и реинфузии СКК и включает назначение преднизолона и циклоспорина А.
Для лечения острой РТПХ используются преднизолон (в более высоких дозировках), циклоспорин А и метотрексат; в последнее время изучается эффективность МКА.
– Также рекомендуем “Прогноз трансплантации стволовых кроветворных клеток. Поздние осложнения миелотрансплантации”
Оглавление темы “Гематология”:
- Изменения анализов крови при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников
- Методы трансплантации стволовых кроветворных клеток (миелотрансплантации) – преимущества, недостатки
- Подбор доноров стволовых кроветворных клеток. Показания для миелотрансплантации
- Подготовка к трансплантации стволовых клеток (миелотрансплантации)
- Этапы трансплантации стволовых кроветворных клеток (миелотрансплантации)
- Профилактика и лечение ранних осложнений трансплантации стволовых кроветворных клеток (миелотрансплантации)
- Прогноз трансплантации стволовых кроветворных клеток. Поздние осложнения миелотрансплантации
- Острый инфекционный лимфоцитоз – история изучения, клиника
- Лабораторная диагностика острого инфекционного лимфоцитоза. Лечение
- Инфекционный мононуклеоз – история изучения, этиология
Источник