Пневмония после лучевой терапии лечение
Воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и легочном интерстиции под воздействием высоких доз ионизирующего излучения, называется постлучевым пневмонитом. Как правило, с таким заболеванием сталкиваются люди, получающие лучевую терапию по поводу онкологии. С клинической точки зрения данное воспаление проявляется приступами кашля и одышки, болью в груди, нарушением общего состояния и так далее. Прогноз при этом состоянии будет напрямую зависеть от площади поражения легочной ткани. При правильно подобранной терапии возникшие патологические очаги, имеющие небольшие размеры, зачастую претерпевают обратное развитие. Исходом запущенного постлучевого пневмонита становится массивный пневмофиброз, приводящий к выраженному нарушению дыхательной функции.
Постлучевой пневмонит также нередко называют радиационной пневмонией. По различным данным, с таким воспалением сталкиваются от пятнадцати до шестидесяти процентов людей, получающих лучевую терапию по поводу рака молочной железы или легких. Примерно в четырех процентах случаев это заболевание приобретает крайне тяжелое течение и приводит к летальному исходу. Стоит заметить, что иногда данный патологический процесс имеет скрытое течение и обнаруживается только при детальном обследовании. Как мы уже сказали, постлучевой пневмонит в запущенных случаях приводит к пневмофиброзу. Массивные склеротические изменения зачастую становятся причиной хронического легочного сердца и даже острой дыхательной недостаточности, которая угрожает жизни пациента.
Как известно, предельная переносимость легочной ткани находится в пределах от тридцати пяти до сорока грей. В среднем при проведении лучевой терапии по повод рака легких или молочной железы используется доза от семидесяти до восьмидесяти грей. В том случае, если ткани попадают под воздействие большей дозы ионизирующего излучения, в них развивается воспаление, которое в последующем и приводит к склеротическим изменениям.
Помимо дозы, существует ряд и других предрасполагающих факторов для развития данной болезни. В первую очередь — это возраст пациента. Согласно статистике, люди старше шестидесяти лет примерно в полтора раза чаще сталкиваются с постлучевыми осложнениями, нежели пациенты, находящиеся в возрастном диапазоне от сорока до шестидесяти лет. Кроме этого, дети в гораздо большей степени подвержены возникновению такого патологического процесса.
Еще один важный фактор — это локализация фокуса облучения. Как показывает статистика, с данным воспалением значительно чаще сталкиваются люди, у которых фокус облучения захватывает периферическую часть легких. В том случае, если лучевая терапия сочетается с химиотерапией или хирургическим лечением, вероятность развития этого заболевания вырастает в несколько раз.
Первоначально под воздействием ионизирующего излучения отмечается повреждение стенок альвеол и нарушение выработки сурфактанта. При такой болезни происходит спадение альвеол, образование тромбов и повышение проницаемости сосудистых стенок. Происходящие изменения приводят к выраженному нарушению газообмена. Спустя некоторое количество времени на месте погибших клеток начинает образовываться соединительная ткань. Наиболее выражены признаки фиброза в области межальвеолярных перегородок.
В классификацию постлучевого пневмонита включены четыре его степени тяжести. При первой степени клинические признаки выражены минимально. Жизненная емкость легких снижена не более чем на двадцать пять процентов. Вторая степень устанавливается тогда, когда симптомы приобретают более выраженный характер. Снижение жизненной емкости легких составляет уже от двадцати пяти до пятидесяти процентов. При рентгенографическом исследовании определяются очаговые затемнения. Третья степень характеризуется выраженными дыхательными нарушениями. Тени на рентгенограмме соответствуют зоне облучения. Данное воспаление, имеющее четвертую степень, подразумевает под собой снижение жизненной емкости легких более чем на семьдесят пять процентов.
Симптомы при постлучевом пневмоните
Наиболее ранним симптомом при постлучевом пневмоните является кашель. Он может иметь различный характер, вплоть до мучительных приступов. В некоторых случаях кашель является сухим, а в других — сопровождается отхождением обильной слизистой мокроты. Иногда в мокроте можно определить прожилки крови. Еще одним характерным клиническим проявлением является одышка. Ее характер также значительно различается в каждом конкретном случае. При легком течении заболевания она возникает при физической нагрузке, а при тяжелом — присутствует даже в состоянии покоя.
Дополнительно обнаруживаются такие симптомы, как боль, локализующаяся в грудной клетке, и нарушение общего состояния больного человека. Стоит заметить, что боль в груди присутствует не всегда. В некоторых случаях она появляется эпизодически, а в других — становится постоянной. Пациент указывает на слабость, быструю утомляемость, головные боли и повышение температуры тела.
Диагностика и лечение болезни
Данная болезнь может быть заподозрена уже на основании сопутствующих жалоб в совокупности с имеющимися сведениями о проведенной лучевой терапии. План обследования включает в себя физикальное исследование, рентгенографию легких, общий анализ крови. Наиболее информативным методом является компьютерная томография, которая позволит точнее определить границы поражения.
При таком воспалении назначается комплексное лечение. Прежде всего, используются ингаляционные глюкокортикостероиды, назначающиеся коротким курсом. Дополнительно назначаются антикоагулянты, ангиопротекторы, отхаркивающие средства, витамины. При подозрении на присоединение вторичной инфекционной флоры применяются антибактериальные препараты. Также показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика и так далее.
Источник
Это повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Он относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы.Частота встречаемости варьирует от 15,4 до 61% случаев.
Европейская организация по исследованию и лечению онкологических заболеваний (EORTC) обозначает острую лучевую реакцию легочной ткани термином «пневмонит». Остаточные стабильные лучевые изменения в легких называются пневмофиброзом (процесс фиброзирования продолжается от 6 месяцев до 2 лет).
В чем причина поражения легочной ткани?
Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. В ходе лучевой терапии в фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостью 35-40 Гр, вследствие чего развиваются радиационные поражения.
Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы.
Какие факторы дополнительно влияют на развитие лучевого пневмонита?
Возраст пациента
Согласно исследованиям, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чем 40-60-летние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
Локализация очага
Установлена прямая зависимость частоты превмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
Комплексное и комбинированное лечение
Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.
Что происходит в легких при лучевом пневмоните?
После облучения легкого происходит поражение альвеолярных клеток II типа и раннее уменьшение синтеза сурфактанта (особое вещество, выстилающее изнутри альвеолы легких. Основной его функцией считается поддержание поверхностного натяжения). Следствием этого является спадение стенок альвеол. Эти два события определяются в течение минут-часов и не имеют признаков проявления по клиническим и радиографическим методам.
Кроме того, лучевая терапия вызывает также поражение капиляров, что развивается как правило через 5 дней после облучения, и ведет к образованию микротромбов и обструкции просвета сосудов.
При облучении каких форм рака чаще возникает лучевой пневмонит?
Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы.
Как лучевой пневмонит классифицируется?
Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз.
| СТЕПЕНИ | КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ | ОСОБЕННОСТИ |
| I | Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка только при значительной физической нагрузке. | Cнижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% нормы. Косвенные рентгенологические признаки болезни. |
| II | Периодическая терпимая боль в грудной клетке, приступы кашля. Ощущается нехватка воздуха при ходьбе. | ЖЕЛ – 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме – очаговые тени. |
| III | Боль в грудной клетке интенсивная, кашель – постоянный. Одышка при малейшей нагрузке. | ЖЕЛ – 25-50 % от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку. |
| IV | Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. | Значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии – одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке. |
Какие основные симптомы лучевого пневмонита?
Заболевание, как правило, начинается остро, с кашля. При этом его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов.
Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье.
Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя.
Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной.
Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.
Встречаются и общие реакции: пациент становится раздражительным, появляются жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу, возникают перебои в сердечной деятельности, нарушения работы пищеварительного тракта (тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, извращение вкуса).
Лечение лучевого пневмонита
Основные мероприятия направлены на восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий.
Системные кортикостероиды
Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
Антикоагулянты
Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития тромбоэмболии лёгочной артерии.
Антибиотики
Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.
Другие препараты: отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота.
При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка.
Реабилитация на фоне лучевого пневмонита
Для улучшения дренажной функции легких, профилактики застойных явлений рекомендовано:
- ЛФК;
- активная дыхательная гимнастика;
- постуральный дренаж;
- ингаляционная терапия с отхаркивающими средствами, гормонами;
- низкочастотная магнитотерапия на очаг поражения;
- массаж грудной клетки.
Профилактика лучевого пневмонита
- Индивидуальное определение локализации, объема и конфигурации участков облучения – основа профилактики.
- Рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе.
- Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного.
- При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить.
- Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования.
https://www.cancer.ca/en/cancer-information/diagnosis-and-treatment/managing-side-effects/radiation-pneumonitis/?region=on
https://medbe.ru/materials/rak-lyegkikh/luchevye-povrezhdeniya-legkikh-pri-lechenii-raka/
https://www.pulmonologyadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/pulmonary-medicine/radiation-induced-lung-injury/
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pneumonitis/symptoms-causes/syc-20352623
Источник
Несмотря на совершенствование средств и методик облучения при (лучевом) лечении опухолей грудной полости и рака молочной железы, т.е. когда в зону облучения попадает ткань легкого, в ряде случаев развиваются лучевые повреждения легких. Это обусловлено тем, что реализация современных радикальных программ дистанционной лучевой терапии, предусматривающих необходимость облучения относительно больших объемов тканей и подведения к опухоли высоких уровней поглощенных доз, неизбежно проводится на грани толерантности нормальных органов, что не исключает риска развития постлучевых повреждений. Одним из наиболее частых осложнений лучевой терапии является постлучевой пневмонит. Частота встречаемости варьирует от 15,4 до 61% случаев, причем у 3,7% пациентов заболевание является причиной смерти (Н.Л. Семищева и соавт., 2014).
Лучевые повреждения легких возникают в связи с тем, что толерантность легочной ткани к лучевым воздействиям находится в пределах 35 – 40 Гр, а при лечении злокачественных опухолей используют суммарные очаговые дозы около 60 – 80 Гр. В ходе лучевого воздействия на первом этапе поражаются клетки альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров: в результате повреждения альвеолоцитов II типа уменьшается синтез сурфактанта, повышается поверхностное натяжение альвеол, происходит спадение альвеолярных стенок; повреждение эндотелиальных клеток капилляров, ведет к тромбообразованию, изменению тонуса сосудов и обструкции просвета сосуда.
Европейская организация по исследованию и лечению онкологических заболеваний (EORTC) обозначает острую лучевую реакцию легочной ткани термином «пневмонит». Остаточные стабильные лучевые изменения в легких называются пневмофиброзом (процесс фиброзирования продолжается от 6 месяцев до 2 лет).
В настоящее время общепринято лучевые повреждения делить на ранние и поздние. К ранним лучевым повреждениям относят любые лучевые повреждения легких, развившиеся в процессе облучения или на протяжении первых трех месяцев после окончания лучевой терапии. Развитию более ранних и выраженных постлучевых повреждений легких способствуют: проведение повторных курсов лучевой терапии, пневмосклерозы, хронические воспалительные процессы и ателектазы легочной ткани, пожилой возраст больных. К поздним лучевым повреждениям относят любые патологические изменения в облученной зоне легкого, развившиеся спустя три месяца после лучевой терапии. В этот период чаще всего наблюдается развитие фиброзно-склеротических процессов структурных элементов легкого.
G.W.Morgan в 1995 г. выделил две формы острого лучевого повреждения легких. Первая форма – «классический» пульмонит, который ведет к фиброзу легких, соответствующему полю облучения. Вторая – «спорадический» лучевой пневмонит, который является иммунологически опосредованным процессом, патогенетически сходен с аллергическим альвеолитом и проявляется скоплением в легких Т-лимфоцитов, которые активированы повреждением легочной ткани. Также описаны лучевые пневмониты вне прямого поля облучения после комбинированной терапии, как рецидивирующие мигрирующие пневмониты, которые успешно лечатся кортикостероидами (компьютерная томография при этом показывает, обычно через 4 месяца после лучевой терапии очаги альвеолярного воспаления, преимущественно в средних и нижних отделах легких).
На основе классификации Г.А. Зедгенидзе (1962), М.С. Бардычев и А.Ф. Цыб (1985) предложили следующую классификацию лучевых повреждений легких:
I. Ранние лучевые повреждения.
- 1. Острая лучевая пневмония (острый лучевой пневмонит):
1.1. с преобладанием повреждения альвеолярной системы (очаговая инфильтрация);
1.2. с преобладанием перибронхиально-периваскулярных изменений (интерстициальная инфильтрация);
1.3. с развитием массивных инфильтратов (сливная инфильтрация);
1.4. с развитием долевого и субдолевого отека.
2. Первично-хроническая лучевая пневмония.
3. Вторично-хроническая лучевая пневмония.
II. Поздние лучевые повреждения.
- 1. Поздняя лучевая пневмония (поздний лучевой пневмонит).
2. Поздний лучевой фиброз I-III степени.
Критерии острых лучевых повреждений легких (шкала Американской онкологической группы по радиационной терапии [RTOG], 1994 г.):
- 0 – нет изменений;
1 – слабые симптомы сухого кашля или одышки при нагрузке;
2 – постоянный кашель, требующий наркотических противокашлевых средств, одышка при минимальной нагрузке, но не в покое;
3 – сильный кашель, не купируемый наркотическими противокашлевыми средствами, одышка в покое, рентгенологическое выявление острого пневмонита, периодическое назначение кислородотерапии и стероидов;
4 – выраженная дыхательная недостаточность, длительная кислородотерапия или вспомогательная искусственная вентиляция легких.
При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лучевой реакции могут подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую, фиброзную стадию. Ведущим симптомом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнификация отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистрироваться плевро-диафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отражающие плевральную реакцию на облучение. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких.
Диагностика основывается на данных анамнеза о проводившейся радиационной терапии, площади и локализации облученного поля легких, числе сеансов и их продолжительности. Важным признаком служит односторонность поражения. Следует учитывать также общие симптомы лучевой реакции: слабость, головную боль, потерю аппетита, раздражительность, различные расстройства сердечно-сосудистой системы, лейкопению, тромбоцитопению и пр., которые нередко предшествуют местным легочным проявлениям лучевого воздействия. Диагноз осложняется в случае присоединения вирусных и бактериальных (вторичных) пневмоний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией. Постлучевые повреждения необходимо дифференцировать с метастатическим поражением легочной ткани, возникающем при прогрессировании основного заболевания. Следует помнить и о лекарственных пневмонитах, возникающих при токсическом поражении легочной ткани лекарственными препаратами, обладающими пневмотропным токсическим действием. КТ (компьютерная томография) высокого разрешения позволяет идентифицировать ранние признаки повреждения легких и провести четкую дифференциальную диагностику.
Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в приеме кортикостероидов, антибиотиков, антикоагулянтов, которые назначаются ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров. Благоприятное действие кортикостероидов проявляется уже к 3 – 4-му дню лечения, воспалительный процесс постепенно стихает. Однако если в указанный срок положительный эффект гормональной терапии отсутствует, дальнейшее применение кортикостероидов бесполезно и, постепенно снижая дозу, их следует отменить. Назначение кортикостероидов и антибиотиков в период проведения лучевой терапии не предотвращает развитие патологического процесса. Также имеет значение наблюдение за общим состоянием больного – прекращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тромбоцитопении, а также при появлении кашля и кровохарканья. Лечение постлучевого фиброза легких – сложное и продолжительное занятие. Важно понимать, что поврежденные радиацией участки легких функционально уже не восстановятся. Поэтому лечение направлено на сохранение здоровых участков и повышение эффективности их работы.
Профилактика радиационных повреждений легких состоит, прежде всего, в индивидуальном определении локализации, объема и конфигурации участков облучения («фигурные поля облучения»). На примере лучевой терапии рака молочной железы показано, что подобный подход к лечению сократил количество осложнений в виде радиационного пневмонита с 70%, наблюдавшихся ранее, до нескольких процентов. На основании исследований, проведенных В.В. Суравикиной (1996) профилактика и лечение постлучевых пульмонитов при интенсивной лучевой и химиолучевой терапии у неоперируемых больных раком легкого состоит в следующем:
1. С целью снижения частоты развития постлучевых пульмонитов наиболее целесообразным является выполнение следующих рекомендаций: лучевую терапию по радикальной программе у больных раком легкого предпочтительно проводить с использованием тормозного излучения 20-42 МэВ и метода динамического мультифракциониро-вания с малой “сенсибилизирующей” дозой.
2. Лучевую терапию по радикальной программе у больных раком легкого целесообразно проводить на фоне переливания экстракорпорально облученной высокими дозами (порядка 220 Гр) аутокрови (ЭОАК), или ЭОАК в сочетании с энтеросорбентом «Ваулен», или внутривенного введения солкосерила.
3. При развившихся постлучевых повреждениях легких в ходе лучевой и комплексной терапии лечение их предпочтительно проводить с использованием комплекса препаратов (ЭОАК, энтеросорбент «Ваулен», солкосерил и антибиотики).
4. При невозможности применения разработанного комплекса лечебных препаратов в полном объеме приемлемо использование отдельных его компонентов, наиболее эффективными из которых являются сочетание солкосерила и антибиотиков, а также – ЭОАК и антибиотиков.
Источник