Пневмония на английском языке презентация

Presentation on theme: “Pneumonia.”— Presentation transcript:

1

Pneumonia

2

Pneumonia is a common disease because:
The epithelial surfaces of the lung are constantly exposed to many liters of air containing various levels of microbial contaminants. Nasopharyngeal flora are regularly aspirated during sleep, even by healthy persons. Other common lung diseases render the lung parenchyma vulnerable to virulent organisms.

3

Pneumonia can be very broadly defined as any infection in the lung.
The clinical presentation may be as an acute, fulminant or a chronic disease Acute bacterial pneumonias can manifest as one of two anatomic and radiographic patterns, referred to as bronchopneumonia and lobar pneumonia.

4

Bronchopneumonia implies a patchy distribution of inflammation that generally involves more than one lobe. This pattern results from an initial infection of the bronchi and bronchioles with extension into the adjacent alveoli. By contrast, in lobar pneumonia the contiguous air spaces of part or all of a lobe are homogeneously filled with an exudate.

5

The anatomic distinction between lobar pneumonia and bronchopneumonia can often become blurry, because: (1) many organisms cause infections that can manifest with either of the two patterns of distribution. (2) confluent bronchopneumonia can be hard to distinguish radiologically from lobar pneumonia. Therefore, it is best to classify pneumonias either by the specific etiologic agent or, if no pathogen can be isolated, by the clinical setting in which infection occurs.

6

* Classification of pneumonia:
1. Community-Acquired Acute Pneumonia: Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza pneumonia Staphylococcus aureus pneumonia Legionella pneumophila pneumonia 2. Community-Acquired Atypical Pneumonia: Mycoplasma pneumonia Viral pneumonia: Respiratory syncytial virus, para-influenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus.

7

3. Nosocomial Pneumonia. 4. Aspiration Pneumonia.
5. Chronic Pneumonia. Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria. Nocardia. Actinomyces. Histoplasma capsulatum.

8

Community-Acquired Acute Pneumonias

9

Most community-acquired acute pneumonias are bacterial in origin
Most community-acquired acute pneumonias are bacterial in origin. However, may follow upper respiratory tract viral infection. The onset is usually abrupt, with high fever, shaking chills, pleuritic chest pain, and a productive mucopurulent cough. S. pneumonia (i.e., the pneumococcus) is the most common cause of community-acquired acute pneumonia.

10

Streptococcus (Pneumococcal ) pneumonia

11

* Risk factors: 1. Patients with chronic diseases such as congestive heart failure, COPD, or diabetes. 2. Patients with congenital or acquired immunoglobulin defects (e.g. AIDS). 3. Patients with decreased or absent splenic function (e.g. sickle cell disease or after splenectomy). – In the last group, such infections are more likely because the spleen contains the largest collection of phagocytes and is therefore the major organ responsible for removing pneumococci from the blood. The spleen is also an important organ for production of antibodies against encapsulated bacteria.

12

* Morphology: Both patterns of pneumonia, lobar or bronchopneumonia, may occur. In lobar pneumonia pattern, the lower lobes or the right middle lobe is most frequently involved because lung infection usually is acquired by aspiration of pharyngeal flora (20% of adults harbor S. pneumonia in the throat). In the era before antibiotics, pneumococcal pneumonia involved entire lung lobe and evolved through four stages: congestion, red hepatization, gray hepatization, and resolution. Early antibiotic therapy alters or halts this typical progression.

13

– In stage of congestion (1st day): the affected lobe is heavy and red
– In stage of congestion (1st day): the affected lobe is heavy and red. The alveolar capillaries are congested and the alveoli show exudate, scattered neutrophils, and many bacteria. – In the stage of red hepatization (2nd – 4th day): the lung lobe has a liver-like consistency; the alveolar spaces are packed with neutrophils, red cells, and fibrin. – In the stage of gray hepatization (5th – 8th day): the lung is dry, gray, and firm, because the red cells are lysed, while the exudate persists within the alveoli.

14

– In the stage of resolution: occurs in uncomplicated cases, as exudates within the alveoli are enzymatically digested to produce granular, semifluid debris that is resorbed, ingested by macrophages, coughed up, or organized by fibroblasts growing into it). – The pleural reaction (fibrinous or fibrinopurulent pleuritis) may similarly resolve or undergo organization, leaving fibrous thickening or permanent adhesions.

15

Gross view of lobar pneumonia with gray hepatization
Gross view of lobar pneumonia with gray hepatization. The lower lobe is uniformly consolidated.

16

Lobar pneumonia

17

In the bronchopneumonic pattern, foci of inflammatory consolidation are distributed in patches throughout one or several lobes, most frequently bilateral and basal. confluence of these foci may occur in severe cases, producing the appearance of a lobar consolidation. Pleural involvement is less common than in lobar pneumonia. Histologically, the reaction consists of focal suppurative exudate that fills the bronchi, bronchioles, and adjacent alveolar spaces.

18

Bronchopneumonia

19

Bronchopneumonia

20

Bronchopneumonia

21

* Clinical course of strept. (pneumococcal pneumonia):
With appropriate therapy, complete restitution of the lung is the rule for both forms of pneumococcal pneumonia, but in occasional cases complications may occur like; lung abscess formation; Empyema (suppurative material may accumulate in the pleural cavity. Lung fibrosis: due to organization of the intra-alveolar fibrinopurulent exudate. Bacteremic blood dissemination: may lead to meningitis, arthritis, or infective endocarditis.

22

Haemophilus influenza pneumonia
Affects children, often after a respiratory viral infection and adults having chronic pulmonary diseases such as chronic bronchitis, cystic fibrosis, and bronchiectasis. H. influenza is the most common bacterial cause of acute exacerbation of COPD.

23

Staphylococcus aureus pneumonia
S. aureus is an important cause of secondary bacterial pneumonia in children and healthy adults after viral respiratory illnesses (e.g., measles in children and influenza in both children and adults). Staphylococcal pneumonia is associated with a high incidence of complications, such as lung abscess and empyema. Staphylococcal pneumonia occurring in association with right-sided staphylococcal endocarditis is a serious complication of intravenous drug abuse.

24

Klebsiella pneumoniae
K. pneumoniae is the most frequent cause of gram negative bacterial pneumonia. Klebsiella-related pneumonia frequently afflicts debilitated and malnourished persons, particularly chronic alcoholics. Thick and gelatinous sputum is characteristic, because the organism produces an abundant viscid capsular polysaccharide, which the patient may have difficulty coughing up.

25

Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas pneumonia is common in persons who are neutropenic, usually secondary to chemotherapy; in victims of extensive burns; and in patients requiring mechanical ventilation. P. aeruginosa has a propensity to invade blood vessels at the site of infection, with consequent extra-pulmonary spread; Pseudomonas bacteremia is a fulminant disease, with death often occurring within a matter of days.

26

Legionella pneumophila pneumonia
L. pneumophila flourishes in artificial aquatic environments, such as water-cooling towers and within the tubing system of domestic (potable) water supplies. The mode of transmission is thought to be either inhalation of aerosolized organisms or aspiration of contaminated drinking water. Legionella pneumonia is common in persons with some predisposing condition such as cardiac, renal, immunologic, or hematologic disease. Organ transplant recipients are particularly susceptible.

27

Community-Acquired Atypical Pneumonias

28

The designation atypical denotes the moderate amounts of sputum, absence of physical findings of consolidation, only moderate elevation of white cell count, and lack of alveolar exudates. Atypical pneumonia is caused by a variety of organisms: 1. Bacterial: Mycoplasma pneumonia being the most common cause. 2. Viral: influenza types A and B, the respiratory syncytial virus, adenovirus, rhinoviruses, rubeola virus, and varicella virus.

29

Mycoplasma infections are particularly common among children and young adults. They occur sporadically or as local epidemics in closed communities (schools, military camps, prisons). Microscopically: interstitial inflammatory reaction with necrosis of the lining alveolar cells and minimal accumulation of exudate inside the alveoli is the hallmark of atypical pneumonia.

30

Atypical pneumonia. The thickened alveolar walls are infiltrated with lymphocytes and some plasma cells, with occasional alveolar edema in the center.

31

Hospital-Acquired (Nosocomial) Pneumonias

32

Nosocomial, or hospital-acquired pneumonias are defined as pulmonary infections acquired in the course of a hospital stay. Nosocomial infections are common in hospitalized persons with severe underlying disease, those who are immunosuppressed, or those on prolonged antibiotic regimens. Those on mechanical ventilation represent a particularly high-risk group, and infections acquired in this setting are given the distinctive designation ventilator-associated pneumonia. * Causative agents: Gram-negative rods (Enterobacteriaceae and Pseudomonas spp.) Staph. aureus.

33

Aspiration Pneumonia Aspiration pneumonia occurs in debilitated patients or those who aspirate gastric contents either while unconscious (e.g., after a stroke) or during repeated vomiting. These patients have abnormal gag and swallowing reflexes that facilitate aspiration. The resultant pneumonia is partly chemical, resulting from the extremely irritating effects of the gastric acid, and partly bacterial. This type of pneumonia is often necrotizing, pursues a fulminant clinical course, and is a frequent cause of death in persons predisposed to aspiration.

34

Chronic Pneumonias There is typically granulomatous inflammation, which may be due to bacteria (e.g., M. tuberculosis) or fungi. Tuberculosis is by far the most important entity within the spectrum of chronic pneumonias;

35

Thanks

Слайд 1

ПНЕВМОНИЯ

Слайд 2

СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА

Слайд 3

ПНЕВМОНИЯ – это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией и инфильтрацией клетками воспаления паренхимы как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта

Слайд 4

АВЛ КОРНЕЛИЙ ЦЕЛЬС ( I век до н. эры) – первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта; ВИЛЛИС (1684 г.) – подробно описал симптомы острой лихорадки, кашля и затрудненного дыхания; ЛАЭННЕК (1781- 1826 г.) – описал аускультативную картину пневмонии. РОКИТАНСКИЙ (1804-1878 г.)- выделил 2 морфологических варианта пневмонии – долевую и бронхопневмонию. РЕНТГЕН (1845-1923г.)- открыл рентгеновские лучи и исследовал их свойства .

Слайд 5

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ 3-15 ЧЕЛОВЕК НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ СМЕРТНОСТЬ от внебольничных пневмоний – 5%; от нозокомиальных пневмоний – 20%; у пожилых – 30% ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ 20% ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИИ В ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ СТАВИТСЯ У 35% ЗАБОЛЕВШИХ

Слайд 6

ЭТИОЛОГИЯ Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenza Chlamydia pneumoniae Legionella pneumoniae Staphilococcus aureus

Слайд 7

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Streptococcus pneumoniae (30-90%) ; Mycoplasma pneumoniae (до 30% до 45 лет и до 9% старше 45 лет); Haemophilus influenza (5-18%); Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella pneumoniae (2-10%) ; Staphilococcus aureus ( менее 5%); Грамотрицательные микроорганизмы (редко); Вирус гриппа (в период эпидемии); 20-30% этиология пневмонии не устанавливается ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 1

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЯ Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter spp. Staphilococcus aureus

Слайд 9

ВН УТРИ БОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается через 48 и более часов после поступления больного в стационар Грамотрицательные аэробные микроорганизмы, особенно: Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter spp. Грамположительные: Staphilococcus aureus ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 2

Слайд 10

ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ Цитомегаловирус; Патогенные грибы; ВИЧ-ассоциированные пневмонии: Pneumocystis carinii ; Mycobacterium tuberculosis ; Streptococcus pneumoniae ; Haemophilus influenze . ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. 3

Слайд 11

ПАТОГЕНЕЗ Этиологические факторы Выброс эндо- и экзотоксинов Колонизация эпителиальных клеток Клинические проявления болезни Воспаление альвеол и бронхиол Инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя Адгезия к эпителиальным клеткам Активация условно-патогенной микрофлоры Нарушение лег. кровообращения Снижение общей неспец. защиты Подавление местных защитных мех-мов Способствующие фак-ры и фак-ры риска Образование АТ и иммунных комплексов

Слайд 12

КЛАССИФИКАЦИЯ (Международный консенсус и Российский терапевтический протокол, приказ Минздрава РФ № 300, 1998). ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГОСПИТАЛЬНАЯ, НОЗОКОМИАЛЬНАЯ). ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЕРВИЧНАЯ, ДОМАШНЯЯ). АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ (врожденным или приобретенным).

Слайд 13

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКА ЦИ Я Очаговая пневмония ( бронхопневмония ) Крупозная ( долевая ) пневмония Интерстициальная пневмония

Слайд 14

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ Установить факт наличия пневмонии. Провести дифференциальную диагностику с целью исключения синдромно сходных состояний. Ориентировочно (эмпирически) определить этиологический вариант для выбора оптимальной программы лечения.

Слайд 15

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОБЩИЕ СИМПТОМЫ (ВНЕЛЕГОЧНЫЕ): слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка, ознобы, потливость, головная боль, симптомы поражения органов и систем при инфекционно-токсических проявления х . МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ (ЛЕГОЧНЫЕ): кашель, наличие мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, ржавая, кровохарканье), боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, одышка .

Слайд 16

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ОСМОТР: бледность кожных покровов, румянец на стороне поражения легких, герпес, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании

Слайд 17

Вынужденное положение больного Herpes nasalis, labialis Румянец на стороне поражения легких

Слайд 18

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА долевой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: – притупление перкуторного звука (в I и III стадии), тупой (бедренный) перкуторный звук (во II стадию), АУСКУЛЬТАЦИЯ: – бронховезикулярное (жесткое) дыхание (в I и III стадии), бронхиальное дыхание (во II стадию), крепитация (в I и III стадии), шум трения плевры (во II стадию), усиление бронхофонии

Слайд 19

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА очаговой пневмонии ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ: ПАЛЬПАЦИЯ: усиление голосового дрожания, ПЕРКУССИЯ: притупление перкуторного звука АУСКУЛЬТАЦИЯ: бронховезикулярное (жесткое) дыхание, звонкие мелкопузырчатые хрипы усиление бронхофонии

Слайд 20

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ – РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

Слайд 22

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: – окраска по Граму; – посев мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам Staphylococcus aureus в гное. Окраска по Граму . Культура, чувствительная (слева) и малочувствительная (справа) к антибиотику

Слайд 23

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СИНДРОМЫ ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПНЕВМОНИИ Рак легкого Инфаркт легкого Ателектаз Ушиб легкого Туберкулез легких ОРВИ Бронхит «Непневмонический» плевральный выпот Пневмониты (лекарственные, токсические, радиационные, при системных васкулитах) Инфекционные заболевания (тиф)

Слайд 24

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ, ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИЙ – Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрени и на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии). – Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи, крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД. – Серологическое исследование (определение антител к грибам, микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегало – вирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у людей преклонного возраста.

Слайд 25

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (30-95%) Наиболее часто зимой и ранней весной Во время эпидемии ОРВИ и гриппа У больных с хроническими заболеваниями легких Наиболее часто поражаются нижние доли и задние сегменты верхней доли Часто «классическая» картина крупозной пневмонии ДО 25% таких пневмоний протекают с бактериемией и эти случаи дают летальный исход.

Слайд 26

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ Часто осложняет вирусные инфекции Часто нозокомиальная и развивается у больных с тяжелым фоновым заболеванием, после недавней операции Развитие по типу многофокусной бронхо – пневмонии с перибронхиальными легко дренирующимися абсцессами Часто осложняется плевритом и пиопневмо – тораксом Госпитальные штаммы стафилококка резистентны к большинству антибиотиков

Слайд 27

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ Развивается чаще в детском, юношеском и молодом возрасте Эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие) В дебюте заболевания симптоматика ОРВИ Часто внелегочная симптоматика – озноб, мышечные и головные боли, симптомы ОРВИ Нередко шейная лимфад е нопатия , п олиморфная кожная сыпь , г епатоспленомегалия Физикальная симптоматика скудная: часто отсутствует изменение перкуторного звука, локально – мелко – пузырчатые хрипы Б ыстрая декомпенсация сопутствующих заболеваний прогрессирование пневмонии АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 1

Слайд 28

ХЛАМИДИЙНЫЕ ПНЕВМОНИИ C . trachomona – отдельные случаи пневмонии у новорожденных C . psittaci – поражение легких в рамках пситтакоза (орнитоза) C . pneumoniae – один из основных возбудителей АП Начало заболевания с сухого кашля, болей в горле, осиплости голоса (фарингит, ларингит), недомогания Лихорадка При рентгенологическом исследовании чаще мелкоочаговая размером 2-3 см., нередко многофокусная инфильтрация Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот нетипичны, нетяжелое, но затяжное течение АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 3

Слайд 29

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы) Б олеют чаще лица среднего и пожилого возраста Клинический дебют характеризуется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями Кровохарканье и боли в груди у каждого 3-го больного Фебрильная лихорадка, одышка Физикальная симптоматика: притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 5

Слайд 30

ЛЕГИОНЕЛЛ Ё ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Описаны случаи синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга Рентгенологически в начале – очаговые инфильтраты, в последующем их консолидация. Прилегающие к плевре инфильтраты могут напоминать инфаркт легкого. Плевральный выпот у 1/3 больных Часто брадикардия, гипотония Может быть мочевой синдром АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 6

Слайд 31

Общее для всех атипичных пневмоний – Невозможность выявления возбудителя в мокроте – Специфические серологические данные (иммуно – ферментный анализ с обнаружением специфических IgG , IgM ) – Неэффективность ß-лактамных антибиотиков – Эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов

Слайд 32

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 1 НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА : Очаговая пневмония (бронхопневмония ) ( воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи. ) Крупозная (долевая) пневмония ( характеризуется быстрым вовлечением в процесс доли или части и прилежащего участка плевры. ) Интерстициальная пневмония ( о бусловлена преимущественным поражением соединительной (межуточной) ткани легких ) ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ или ВНУТРИБОЛЬ – НИЧНАЯ

Слайд 33

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 2 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ( ориентировочный или верифицированный) РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ НАЛИЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ (легочных и внелегочных) ФАЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ (разгар, разрешение, затяжное течение)

Слайд 34

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИЕЙ Выбор места лечения (амбулаторное или стационарное) – определяется тяжестью состояния, в том числе наличием сопутствующих заболеваний и степенью их компенсации Выбор первоначального АБ определяется: клинической и эпидемиологической ситуацией предшествующим путешествием пребыванием в больнице в озрастом фоновой патологией с тепенью тяжести рентгенологической картиной результатами бактериологического исследования мокроты

Слайд 35

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ С УЧЕТОМ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОНИ И ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ПНЕВМОНИЯ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ Пероральная а/б терапия МАКРОЛИДЫ , РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ ПНЕВМОНИЯ ТЯЖЕЛОГО И СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ Парентеральная а/б терапия ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III + МАКРОЛИДЫ

Слайд 36

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1 ПЕНИЦИЛЛИНЫ: ПРИРОДНЫЕ – бензилпенициллин ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ – метициллин, оксациллин, клоксациллин, ампициллин, амоксициллин, карбенициллин, азлоцилин и др. Комбинированные антибиотики (ампиокс, амоксиклав, аугментин)

Слайд 37

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 2 ЦЕФАЛОСПОРИНЫ: ЦФС 1 – высоко активные в отношение грам (+), стабильны к действию стафилококковой бета-лактамазы, но гидролизуются бета-лактамазами грам (-) бактериями (цефазолин) ЦФС II – высоко активны в отношение грам (-) (цефамандол, цефатаксим – клафоран и др.) ЦФС III – с наибольшей активностью против синегнойной палочки (цефтазидим – фортум) ЦФС IV – активны против бактероидов и др. анаэробов, стабильны к действию бета-лактамаз ( моксалактам –моксам)

Слайд 39

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 3 КАРБАПЕНЕМЫ: Высоко активны против грам (-), в том числе возбудителей госпитальной пневмонии (имипенем – целастин, меропенем) ГЛИКОПЕПТИДЫ: Действуют на грам (+) – ванкомицин , ристомицин АМИНОГЛИКОЗИДЫ: широкий спектр действия, в том числе на грам (-). 1поколение (мономицин) 2 поколение (гентамицин) 3 поколение (амикацин)

Слайд 40

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 4 МАКРОЛИДЫ: Накапливаются внутри клетки и применяются при атипичных пневмониях (эритромицин, спирамицин, сумамед , рулид и др.) ТЕТРАЦИКЛИНЫ: Широкого спектра действия, в том числе, на внутриклеточно расположенные микроорганизмы (доксициклин, моноциклин и др.) ФТОРХИНОЛОНЫ: Широкого спектра действия (ципрофлоксацин, абактал и др)

Слайд 41

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ А / Б ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ Определяется ответом на терапию, тяжестью пневмонии, наличием осложнений, этиологическим вариантом При неосложненном течении пневмонии, вызванной S . pneumoniae или H . influence длительность а/б терапии 7-10 дней При пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями, при наличии осложнений (абсцесс и др.) продолжительность лечения может достигать 21 дня

Слайд 42

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРЕШЕНИЕ ПНЕВМОНИИ И НОРМАЛИЗАЦИЯ СОЭ ПРОИСХОДЯТ ПОЗЖЕ, ЧЕМ ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПРИЗНАКОВ ИНТОКСИКАЦИИ И ФИЗИКАЛЬНЫХ СИМПТОМОВ