Пневмония детей классификация этиология патогенез
1. Определение и этиология Пневмония – острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.
2. Патогенез Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото- или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.
Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.
3. Классификация пневмоний Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
1) внебольничные (первичные);
2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48-72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
4) атипичные.
Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – “внебольничные” и “внутрибольничные”. Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.
С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом “гриппа А”, вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.
Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.
По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.
Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °С, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.
Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38-39 °С, числом дыханий 25-30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90-100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.
Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °С, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.
По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4-6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.
Среди осложнений выделяют:
– легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
– внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).
Источник
Этиология:
Пневмококк, стафилококк, стрептококк,
вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла
и др.
Патогенез.
Основной путь проникновения микробов
– бронхолегочный с последующим
распространением инфекта в респираторные
отделы. Может быть гематогенный путь
распространения, а также лимфогенный,
но очень редко. Попадая в респираторные
бронхиолы, инфекционный агент
распространяется за их пределы, вызывая
воспаление в паренхиме легких (т.е.
пневмонию). При распространении бактерий
и отечной жидкости через поры альвеол
в пределах одного сегмента возникает
сегментарная пневмония, а при более
бурном распространении – долевая
(крупозная) пневмония. Там же в процесс
вовлекаются регионарные лимфатические
узлы. На рентгенограммах это проявляется
расширением корней легкого. Прогрессирует
кислородная недостаточность. Развиваются
изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ,
нарушаются обменные процессы, прогрессирует
ДН.
Различают
3
степени дыхательной недостаточности.
ПриIстепени поражение легких клиническикомпенсировано гипервентиляцией.Отсутсвуют расстройства гемодинамикии акта дыхания.
ПриIIстепени – имеются клинические илабораторные признаки нарушениявнешнего дыхания и гемодинамики,механики дыхания, но они субкомпенсированы.
ПриIIIстепени – декомпенсация как внешнегодыхания и гемодинамики, так и механизмадыхания.
Классификация.
Морфологическаяформа | Поусловиям инфицирования | Течение | Осложнения | |
Легочные | Внелегочные | |||
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Очагово-сливная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная | -внебольничная -Госпитальная -приперинатальноминфицировании -у больных с иммунодефицитом | ■Острая ■Затяжная | ■ Синпневмоническийплеврит ■ Метапневмоническийплеврит ■ Легочнаядеструкция ■ Абсцесслегкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс | ■Инфекционно ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистаянедостаточность ■Респираторныйдистресс-синдром взрослого типа |
5.Острая пневмония у детей раннего возраста.Клиника,диагностика,дифференциальный диагноз,лечение,осложнения.
Пневмония
– острое воспалительное заболевание
легких. Пневмония может быть вызвана
бактериальными, вирусными, хламидийными,
микоплазменными, паразитарными
возбудителями, химическими воздействиями,
аллергическими факторами.
По
морфологическим формам различают:
очаговую;
очагово-сливную;
сегментарную;
крупозную;
интерстициальную
Течение
пневмонии может быть:
острым(до 6 недель);
затяжным(от 6 недель до 8 месяцев).
Пневмония
может быть неосложненной и осложненной.
Тяжесть
пневмонии обусловлена выраженностью
клинических проявлений и (или) осложнений.
Формулировка полного диагноза должна
включать наряду с указанными параметрами
данные о локализации пневмонического
процесса, сроки от начала болезни и при
возможности этиологии.
Клиника
неосложненной пневмонии
Диагностические
критерии очаговой пневмонии:
кашель;
одышка(более 60 в минуту у детей до 2-х лет);
участиев дыхании вспомогательной мускулатуры;
выраженныесимптомы интоксикации;
локальныеизменения (крепитация, мелко-среднепузырчатые хрипы, укорочениелегочного звука или коробочный звук);
инфильтративныетени на рентгенограмме, имеющие нечеткиеочертания;
измененияв общем и биохимическом анализе кровивоспалительного характера.
Диагностические
критерии сегментарной пневмонии:
выраженныйтоксикоз с эксикозом;
одышка;
выраженныепризнаки дыхательной недостаточности;
перкуторно- укорочение легочного звука над легкимипереходящими в тупость;
аускультативно- ослабленное или бронхиальное дыханиенад пораженными участками легкого,влажные хрипы не характерны;
нарентгенограмме интенсивное затемнениев области одного, двух и более сегментовлегкого.
Диагностические
критерии интерстициальной пневмонии:
остроеначало;
частый,мучительный со скудной мокротой кашель;
одышка(80-100 в минуту);
эмфизематозноевздутие грудной клетки;
перкуторно- коробочный звук;
приаускультации – жесткое дыхание, хриповмало;
нарентгенограмме – явления эмфиземы,ячеистость, картина “ватного легкого”.
Особенности
пневмоний в раннем возрасте:
вподавляющем большинстве случаевпневмония развивается на фоне ОРВИ;
почастота наиболее часто встречаютсясегментарные (45-66% у детей старше года),очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний;
напервом году жизни чаще двусторонниепневмонии;
выраженныесимптомы интоксикации, эксикоз;
выраженныесимптомы ДН;
склонностьк ателектазированию;
склонностьк затяжному течению;
удетей с ЭКД протекает с обструктивнымкомпонентом;
склонностьк деструктивным процессам;
интерстициальнаяпневмония чаще регистрируется у детейраннего возраста.
Осложнения.
Легочные:
синпневмоническийплеврит- клиническая картина в большинствеслучаев не отличается от таковой приострой пневмонии. Эти плевриты наблюдаютсяу детей всех возрастов, но чаще в раннемвозрасте. У многих детей в начале болезниотмечаются сильные боли при дыхании,нередко с иррадиацией в живот. Сходствос картиной острого живота при практическинеизмененной рентгенограмме в этомпериоде нередко приводит больных наоперационный стол. Обратное развитиеплеврита либо идет параллельнопневмоническому процессу, либозадерживается. Полное рассасываниеэкссудата редко происходит быстрее,чем через 3-4 недели;
метапневмоническийплевит -наблюдается при пневмококковой инфекцииу детей с конца первого года жизни иразвивается на фоне обратного развитияпневмонии или плеврита, после 1-2 днейнормальной или субфебрильной температуры.Появление метапневмонического плевритасопровождается высокой лихорадкой,болями в животе и грудной клетке.Характерны гематологические сдвиги.До его развития обычно есть лейкоцитози умеренное повышение СОЭ. К 4-5 днюразвития плеврита происходит рост СОЭдо 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. Вдальнейшем СОЭ снижается медленно, ик концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час,не являются редкостью. У большинствабольных лихорадка держится 7-10 дней,причем с 3-5 дня температура повышаетсяна 3-4 часа в сутки. Низкий уровеньфибринолитической активности крови,что типично для этой формы, способствуетболее медленному рассасыванию фибрина(1,5-2 мес. и более).
легочнаядеструкция;
абсцесслегкого;
пневмоторакс;
пиопневмоторакс.
Внелегочные:
инфекционно-токсическийшок;
ДВСсиндром;
сердечно-сосудистаянедостаточность;
респираторныйдистресс синдром взрослого типа.
Дифференциальный
диагноз
с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).
Лечение. Постельный
режим до улучшения общего состояния.
Питание- полноценное, обогащенное витаминами.
Антибиотикотерапия.Стартовым антибиотиком, учитываяэтиологию пневмоний у детей старшеговозраста, должен быть антибиотикпенициллинового ряда (ампициллин,ампиокс, оксациллин, карбинициллин),при отсутствии эффекта – смена нацефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды.При подозрении на микоплазменную илихламидийную этиологию – макролиды(эритромицин, сумамед, ровамицин).
Отхаркивающаятерапия – бромгексин, мукалтин, амброксол.
Фитотерапия- отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи,душицы, корень солодки, багульник)
Витаминотерапияпоказана при затяжном или тяжелом,осложненном течении ОПН.
Биопрепараты(лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил)показаны, если ребенок получает несколькокурсов антибиотиков.
Физиолечение.А) Ингаляции содовым, соляно-содовымрастворами. Б) Теплолечение (озокеритовыеи парафиновые апликации). В) Массаж,гимнастика, постуральный дренаж,вибромассаж.
Показания
к госпитализации:
ДНII-IIIстепени;
токсико-септическиеформы заболевания;
подозрениена деструкцию легочной ткани;
наличиеу ребенка рахита, гипотрофии, аномалийконституции, недоношенность;
новорожденные;
интерстициальныепневмонии;
рецидивирующеетечение заболевания;
детииз сельской местности.
Режим.
Постельный у ребенка старше года на
весь лихорадочный период, частые
проветривания комнаты. При легком
течении пневмонии питание ребенка
должно соответствовать возрасту,
количество жидкости в сутки: а) для детей
до года 140-150 мл/кг; б) старше года – к
пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон.
При тяжелом течении объем пищи 50-60% от
должного с допаиванием до нормального
объема овощными отварами, оралитом.
Антибиотикотерапия.
Детям
первого полугодия – ампиокс, цефалоспорины.
Детям старше 6 мес. – пенициллиновый ряд,
откашливающая терапия, витаминотерапия
(А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия,
физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции,
при снижении температуры ДМВ на грудную
клетку, парафиновые аппликации), ЛФК,
массаж грудной клетки.
Показания
к инфузионной терапии:
выраженныйтоксикоз и эксикоз, нейротоксикоз;
угрозаДВС;
выраженныеметаболические сдвиги;
выраженныйобструктивный синдром.
При
токсикозе I
степени и гиперкоагуляции используются
растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин,
10% раствор глюкозы). Объем жидкости
внутривенно равен 30% от рассчитанной
суточной водной нагрузки. При токсикозе
II
степени и коагулопатии потребление к
растворам добавляется эритроцитарная
масса, а объем инфузионной терапии
равняется 50% от рассчитанного объема
(1/2 от физиологической потребности и
продолжающихся физиологических потерь).
При III
степени токсикоза – альбумин нельзя
использовать, а к базисным растворам
добавляется антигемофильная плазма.
Суточный объем жидкости составляет 1/3
физиологической потребности и
продолжающихся физиологических потерь
и полностью вводится внутривенно.
Пневмонии
в раннем возрасте дифференцируют с
бронхитом, бронхиолитом, затяжной
сердечной недостаточностью.
Профилактика.
сводится к профилактике рахита,
хронических расстройств питания,
диатезов, организации закаливания,
оздоровлению быта.
6.Атопический
дерматит.Этиология.Патогенез.Клиника,диагностика,лечение.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
…, . .., . 1 . .. ,
— , , — , , , . , , .
() (, ). , , , , , . , , , .
. . , 40 1000 . , , . 10 1000 /1, 2/. . ( 18- 2–3 /3/), , , , .
( ) 13,1 100 . . (30,4 100 . ), (0,8 100 . ) 10–14 . , .. 15–19 , ( 2,3 100 . ) /4/.
– (), ( ), ( ), .. () ( ). /5, 6, 7/.
, , , . – , (, ), , , , ..
Streptococcus pneumoniae ( 20–60% ); Mycoplasma pneumoniae ( 5–50% ); Chlamydia pneumoniae ( 5–15% ); Chlamydia trachomatis ( 3–10% ); Haemophilus influenzae ( 3–10% ); Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli .) ( 3–10% ); Staphylococcus aureus ( 3–10% ); Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti . (). , /7–10/.
, .. . E. oli, K. neumoniae S. aureus . , – . — , , C. trachomatis, / (), . P. carinii, .
6- 6–7 S. pneumoniae, 60% . . H. influenzae b , 7–10% , , , , .
, S. aureus S. pyogenis, , , , , , 2–3%. , , M. pneumoniae C. pneumoniae. , M. pneumoniae . – . C. pneumoniae, , .
, – . – () , – ; 3 1 . . , , . , , , . , , – .
. S. pneumoniae ( 35–40% ), M. pneumoniae (23–44% ), C. pneumoniae (15–30% ). H. influenzae b , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .). S. aureus .
/12/. , – P. carinii Candida, M. avium-intracellare . S. pneumoniae, , — ( 1).
1
| Candida | |
| (-, ) | Candida |
| Candida, Aspergillus, Fusarium |
— , . . , , . / / .
/ , , , , .
: , , , , . , , / 60 , 50 , 40 , 38 °C /12/.
:
● () ;
● , ;
● ( ).
, , , , , , 50–70% /8, 12, 13/. , , , , ( ) . , , , , .. , 15–25% .
« » . , :
● ;
● ;
● .
, , . 4–5 . / . .
. >10–12·109/ >10% , <3·109/ >25·109/ .
, – – :
● ( >38 °C);
●;
● ;
● >10–12·109/ / >10%.
, . , , . – . .
, , . , 10–40% /14/. 7–10 . , . .
. , , . -, , , . , , .
/15/ :
● «» , / , / ;
● ;
● «», – , ;
● .
. , , .
, .. . , , . , , -, . -, , , , , , ( , ), , α-.
– , , , IgA. , , , , α1- .
.
– ( ), ( , ..).
, .. .
( ). :
● ;
● ;
● ( );
● ( ).
:
● ;
● ;
● 2–3 ;
● , ;
● ( , ), – , (), ;
● ;
● ( , – , .. , , .., ..) .
() , :
● 80 60 ;
● ;
● , (, );
● – ;
● ;
● , .
( , , , ..). , . , , — ; — , — ( – ).
/5, 7, 8, 12/. .
/ 36–72 , . : 38 °C / , / ; — .
, .. .
– ( + ) I–II ( ), — III–IV (, .) .
, , , , C. trachomatis. (, ) .
, P. carinii. -, -, .
, , – III–IV — , , ; ( , ). , , .
, , , , ( 2).
2
| + II | II III | |
| + III IV | ||
| – | – |
6–7 6–7 3 :
● , ;
● , , ;
● .
— — . , + II . ( , ) , 2–3 , . + , , . .
– . , ( 7–10%) , , H. Influenzae. – , — . pneumoniae, C. pneumoniae, . , III .
— ( ) — . , + , , . III IV , .. ; . .
, – , , IV . ( 3).
3
( 6-7 6-7 )
6–7 2 :
● ;
● , , , .
( ) + . , , + . , , , , + II . III IV . – , M. pneumoniae . Pneumoniae ( 4).
4
( 6-7 18 )
III–IV , . , , , , Enterobacteriaceae (K. pneumoniae, E. coli .), S. aureus S. pneumoniae, – (20 1 ) , . , , , — .. ( 5).
5
| P. carinii Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / | |
| (K. pneumoniae, E. coli .) (S. aureus, epidermidis .) | III IV + | |
| (-, ) | Candida | – 20 / 10–12 / B , 150 / 500 1000 / |
| Candida, Aspergillus, Fusarium | III IV B , 150 / 500 1000 / |
6 , , .
6
,
| 100–150 . / | /, / | 3–4 | |
| 50–100 /. 12 2–4 6 | /, / | 3–4 | |
| 25–50 /. 12 0,25–0,5 8 | 3 | ||
| + | 20–40 / ( ). 12 0,5 8 1 ( ) 12 | 2–3 | |
| + | 30 / ( ). 12 1 ( ) 8 6 | / | 2–3 |
| II | |||
| 60 /. 12 1–2 8 | /, / | 3 | |
| 50–100 /. 12 0,75–1,5 8 | /, / | 3 | |
| 20–30 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| III | |||
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 3 | |
| 50–75 /. 12 1–2 1 | /, / | 1 | |
| 50–100 /. 12 2 8 | /, / | 2–3 | |
| IV | |||
| 100–150 /. 12 1–2 12 | / | 3 | |
| 30–60 /. 12 0,5 6 | /, / | 4 | |
| 30–60 /. 12 1 8 | /, / | 3 | |
| 40 /. 12 1 12 | /, / | 3–4 | |
| 10 / | /, / | 3 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 15–30 / | /, / | 2 | |
| 5 / | /, / | 2 | |
| 40–50 /. 12 0,25–0,5 6 | 4 | ||
| 15 . /. 12 500 . 12 | 2 | ||
| 5–8 /. 12 0,25–0,5 12 | 2 | ||
| 10 / , 5 / 3–5 . 12 0,5 1 | 1 | ||
| [* 8 *] | |||
| 5 /. 12 0,5–1 8–12 | 2 | ||
| 2,5 /. 12 0,25–0,5 12 | / | 2 |
, , . 6–10 2–3 . 2–3- . , .
. . :
● ;
● , ;
● ;
● , .
/ , 1–2 . ( 500 800 /), 2–3 , . IgG 800 %. , IgG IgM.
. , . , , .
, , . 20–30 /, , 100–120 / .
, . , . 3–7–10 . , , , .
, , . . 40 °C , 2,5% 0,5–1,0 0,5–1,0 , / /. 10% — 0,2 10 .
, , .
3–5 ( — 7) , , (C. psittaci, Ps. erugenozae, Leptospira, Coxiella burneti), .
, , .
, , , , /16/. , 1–2 .
.
1. / .. .- ., 1999.- . 66–68, 116–120.
2. – 2001 / . . .- ., 2002.- 3.- . 64.
3. : . / .. , .. . – .: , 2000.- 496 .
4. ( 2002 ).- .: , 2003.- 46 .
5. : / .. , .. , .. .- ., 2001.
6. .., .., .. … .- 2001.- . 3.- 4.- . 355–370.
7. : . 2 ./ .. , .. , .. .- .: , 2007.- . 451–168 ( : . ; . 1).
8. / .. .- .: , 2006.- . 187–250.
9. Buckingham S.C. Incidence and etiologies of complicated pneumonic effusion in children 1996–2001// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2003.- 22.- 6.- P. 499–504.
10. Juven T., Mertsola J., Waris M. et al. Etiology of -acquired pneumonia in 254 hospitalized children// Pediatr. Infect. Dis. J.- 2000.- 19.- P. 293–296.
11. Henrickson K.J. …Seminars in Pediatric Infection Diseases, 1998.- V. 9.- 3 (July).- P. 217–233.
12. . WHO/ARI/91/20. Geneva: WHO, 1991.
13. .., .., .., .. // .- 2006.- . 3.- 3.- . 38–46; 4.- . 22–31.
14. Gendrel D. Pneumonies communautaires de l`enfant: etiologie et traitement// Arch. Pediatr.- 2002.- V. 9.- 3.- P. 288–289.
15. Guidelines for manadegment of adult — acquired lower respiratory tract infections. European Study on -acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee// Eur. Resp. J.- 1998.- 14.- 986–991.
16. Bush ., Carlsen R.-H., Zach M.S. Growing up with lung disease: the lung in transition to adult life// ERSM- 2002.- P. 189–213.
Источник