Пневмонии у больных с сердечно сосудистой недостаточности
В практике терапевтических отделений пневмония считается одним из самых часто диагностируемых пульмонологических заболеваний. Более 60% населения страдают различными заболеваниями дыхательной системы, которые при ослаблении иммунитета нередко осложняются пневмонией. В Юсуповской больнице лечению воспалительного процесса в органах дыхания уделяют большое внимание, лечение проводится по современным методикам с применением инновационных препаратов.
Гипостатическая пневмония
Гипостатическая пневмония относится к воспалительному процессу, который развивается у больных с недостаточностью кровообращения. К таким больным относятся люди, длительное время находящиеся на постельном режиме, пожилые люди с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Негативным фактором служит ослабление иммунитета. Гипостатическая пневмония – это вторичная застойная пневмония.
Причины
Застойная пневмония часто сопутствует стенокардии, порокам сердца, ИБС, гипертонической болезни, бронхиальной астме, мерцательной аритмии, сахарному диабету, хроническому пиелонефриту и многим другим заболеваниям.
Предрасполагающими факторами развития застойной пневмонии является возраст пациентов старше 60 лет, длительное вынужденное пассивное положение в постели при травмах костей, онкологических заболеваниях, искривлениях позвоночника, деформациях грудной клетки. Застойное воспаление лёгких у лежачих больных возникает в послеоперационном периоде после полостных операций.
Застойная пневмония развивается на фоне застойных явлений в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением легочной вентиляции и дренажной функции бронхов. В условиях гиповентиляции и гипостаза в бронхах скапливается вязкая и густая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, которая вызывает воспаление легочной ткани.
Вызывают застойную пневмонию различные бактерии: стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококк и другие микроорганизмы. Чаще всего застойная пневмония диагностируется в нижних сегментах правого легкого, встречается двухсторонняя застойная пневмония.
Гипостатическая пневмония протекает вяло, с незначительным повышением субфебрильной температуры. Мокроты выделяется мало, дыхание слабое. Во время исследования крови лейкоцитоз встречается редко, СОЭ не повышается в большинстве случаев. Застойная пневмония бывает ранней и поздней. Ранняя гипостатическая пневмония развивается в первые дни постельного режима, поздняя в течение нескольких недель.
Очень часто раннюю гипостатическую пневмонию не могут определить из-за невыраженности симптомов и маскировки заболевания под симптомы патологии, лечение которой проходит пациент. При гипостатической пневмонии развивается симптоматика, схожая с симптомами инсульта или сердечно-сосудистой недостаточности. Вторичная застойная пневмония очень часто приводит к развитию перикардита и экссудативного плеврита.
Механизмы развития заболевания
Патофизиологический механизм застойной пневмонии у лежачих больных связан с пассивным переполнением венозных сосудов вследствие нарушения оттока крови. Вначале развивается венозная гиперемия легочной ткани, которая сопровождается расширением и удлинением капилляров с последующим сдавлением альвеол. На рентгенограммах виден усиленный легочной рисунок и пониженная прозрачность легочной ткани.
Во вторую фазу застоя жидкая часть крови пропотевает из сосудов в межуточную ткань и альвеолы. На рентгенограммах можно увидеть картину паренхиматозной пневмонии или бронхопневмонии. В третьей фазе застойной пневмонии возникает выраженный интерстициальный отёк, происходит разрастание фиброзной ткани с последующим развитием пневмосклероза и уплотнением лёгкого.
Симптомы
Выраженность клинических проявлений застойной пневмонии зависит от тяжести основной патологии, степени вентиляционных и гемодинамических нарушений, присоединения воспалительного процесса. Но в целом, симптомы застойного воспаления легких не отличаются от симптомов обыкновенной пневмонии. Проявляется гипостатическая пневмония следующими симптомами:
- хрипы в легких;
- кашель;
- субфебрильная температура;
- слабость и чрезмерное потоотделение;
- озноб;
- одышка, которая усиливается при физических нагрузках;
- небольшое отделение мокроты, могут быть гнойные выделения, кровь в мокроте.
Выраженность симптомов зависит от длительности и тяжести заболевания. Опасность застойной пневмонии в прекращении участия пораженных альвеол и ткани легких в дыхательном процессе. У лежачего больного не срабатывает кашлевой рефлекс, не отходит мокрота – состояние больного ухудшается, всё большие участки органа перестают участвовать в дыхании. Активная жизнедеятельность микроорганизмов приводит к интоксикации, больной теряет аппетит, испытывает головную боль, боль в мышцах и суставах.
Застойная пневмония может быть ранней (в первые 2-3 дня постельного режима) и поздней (в период от второй до шестой недели). Ранние застойные пневмонии нередко протекают под маской основной патологии. Так, при инсульте у пациентов выражены расстройства дыхания (шумное, клокочущее, аритмичное) и нарушение сознания. У пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, проявлением застойной пневмонии может являться нарастание признаков сердечной недостаточности.
Диагностика
Ввиду малой специфичности клинической симптоматики и преобладания выраженности симптомов основного заболевания диагностика застойной пневмонии в большинстве случаев представляет определённую трудность. В Юсуповской больнице работают пульмонологи, кардиологи, неврологи, травматологи, которые проявляют настороженность в отношении бронхолёгочных осложнений у лежачих пациентов.
Во время аускультации лёгких при застойной пневмонии выслушивается жёсткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в задненижних отделах лёгких. В этом случае врачи Юсуповской больницы назначают рентгенографию лёгких. Она позволяет обнаружить одностороннее или двустороннее снижение прозрачности легочных полей, усиление легочного рисунка, фокусные и очаговые тени, линейные тени в базальных отделах, расширение тени корней лёгкого, узелки гемосидерина.
С помощью ультразвукового исследования плевральной полости и перикарда определяют наличие выпота в полости плевры и сердечной сумке. Пациентам с застойной пневмонией обязательно регистрируют электрокардиограмму и выполняют эхокардиографию. В анализе крови при застойной пневмонии изменения минимальные: отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. При микроскопическом исследовании мокроты у пациентов с застойной пневмонией на фоне пороков сердца лаборанты обнаруживают группы клеток, содержащих гемосидерин.
Лечение
Застойная пневмония – опасное заболевание, которое может привести к различным осложнениям, смерти больного. Поэтому при появлении симптомов важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Алгоритм лечения застойной пневмонии, который используют врачи Юсуповской больницы, включает борьбу с бактериальной инфекций, уменьшение отёка, регуляцию вентиляции и поступления кислорода в лёгкие. Пульмонологи проводят комплексную терапию, которая включает:
- антибиотики;
- диуретики;
- отхаркивающие, иммуномодулирующие и антиоксидантные препараты;
- средства, улучшающие метаболизм сердечной мышцы;
- сердечные гликозиды.
Пациентам назначают кислородотерапию, ингаляционную терапию, массаж спины и грудной клетки, лечебную гимнастику. Для удаления мокроты из трахеобронхиального дерева выполняется бронхоальвеолярный лаваж и санационная бронхоскопия. При наличии перикардиального плеврального выпота проводят торакоцентез и пункцию перикарда. Параллельно с лечением застойной пневмонии корригируют фоновые состояния, которые послужили развитию вторичного воспаления в лёгких.
Для лечения застойной пневмонии используют физиотерапевтические методы лечения: электрическое поле УВЧ, индуктотермию, дециметрововолновую терапию, магнитотерапию, ультрафиолетовое облучение, электрофорез. Пациентам делают ингаляции бронхолитиков, препаратов, разжижающих мокроту.
Профилактика
В Юсуповской больницы применяется комплекс мер, направленных на профилактику застойного воспаления у лежачих больных. С этой целью часто меняют положение пациента, предлагают ему выполнять активные движения в кровати, дыхательную гимнастику. Проводят перкуторный массаж грудной клетки, баночный массаж. Пациентам обеспечивают сбалансированное, разнообразное и обогащённое витаминами питание. При наличии признаков застойной пневмонии звоните по телефону. Контакт-центр Юсуповской больницы работает 24 часа в сутки, без выходных.
Автор
Врач-пульмонолог, д.м.н, профессор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Наши специалисты
Врач-пульмонолог, д.м.н, профессор
Заместитель генерального директора по медицинской части, терапевт, гастроэнтеролог, к.м.н.
Врач-эндоскопист
Цены на диагностику застойной пневмонии
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
Несмотря на то, что основной функцией системы кровообращения является транспортная, участие ее в физиологических и патологических процессах в организме весьма многообразно. Поэтому, оценивая роль этой системы в воспалительных процессах органов дыхания, необходимо рассматривать происходящие изменения на всех уровнях: организменном, органном (прежде всего в бронхах и легких), клеточном, субклеточном и молекулярном.
Надо отметить, что клинические, функциональные и морфологические изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе (ССС) при воспалении, как правило, представляют собой сложную цепь причинно-следственных и тесно связанных между собой проявлений патологии. Поэтому доступные объективной оценке патологические сдвиги обычно являются результатом одновременного влияния многих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, обструкции бронхов и связанных с нею нарушений вентиляции, интоксикации продуктами измененного метаболизма тканей, патологическим воздействием биологически активных веществ (БАВ), нарушений реологических свойств крови и др.
Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы и, соответственно, клинические ее проявления зависят от распространенности поражений бронхов и легких, характера воспаления (острое или хроническое), формы (наибольшая выраженность – при экссудативной форме, наименьшая – при альте-ративной и пролиферативной), а также фазы процесса.
На уровне целостного организма изменения системы кровообращения в связи с острым бронхо-легочным воспалением достаточно типично представлены у больных с пневмониями.
Показатели центральной гемодинамики при остром воспалении в легких претерпевают ряд характерных сдвигов. По данным В.П. Сильвестрова и соавт., обследовавших 70 больных пневмонией, минутный объем кровообращения (МОК) и объем циркулирующей крови (ОЦК) на фоне активного воспалительного процесса отчетливо увеличиваются. У больных молодого возраста прирост МОК часто происходит за счет увеличения ударного объема сердца (УО). При крупозной пневмонии сердечный выброс достигает иногда очень высоких величин (УО до 216,3 мл при МОК 15,5 л), однако это увеличение обычно связано с учащением сердечного ритма.
М.И. Бутомо и соавт. обращают внимание на зависимость изменений МОК от фазы процесса: нарастание в острую фазу воспаления и возврат к нормальному при выздоровлении.
При крупозной пневмонии отмечено ускорение кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Так, время прохождения радиоактивного препарата на участке “правый желудочек – левое предсердие” у отдельных больных уменьшалось до 2,2-3,7 сек, что, по всей вероятности, было обусловлено “шунтированием” крови через пораженные участки легких.
Системное артериальное давление (АД) при неосложненной пневмонии обычно остается нормальным или немного снижается к концу лихорадочного периода и в первые дни после падения температуры. При тяжелой пневмонии АД может быстро и значительно падать как в лихорадочный период, так и в период криза (во время и после криза). При крупозном воспалении легких вслед за падением температуры тела может развиться сосудистый коллапс: падение АД, очень частый, малого наполнения или нитевидный пульс, цианоз.
П.И. Федотов при обследовании 416 молодых больных крупозной пневмонией в первые 1-2 дня болезни обнаружил снижение систолического АД на 5-10 мм рт.ст. и диастолического – на 15-20 мм рт.ст. у 44,3% больных. Из них 4 больных поступили в состоянии коллапса, а у 13 в связи с выраженной гипотонией наблюдались обморочные состояния. При очаговой пневмонии артериальная гипотония отмечается обычно у 1/3 больных. Колебания АД обычно объясняют изменениями сосудистого тонуса, в том числе вследствие нарушения центральной его регуляции.
Крупозная пневмония с тяжелой интоксикацией может сопровождаться также снижением венозного давления.
В период активного воспалительного процесса в легких отмечено уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга, что рассматривается как результат приспособительной реакции сосудистого русла на значительное увеличение МОК или воздействия ток-сико-инфекционных факторов на стенки сосудов. После ликвидации воспаления наблюдается нормализация гемодинамических показателей.
Длительное динамическое наблюдение за больными с различными вариантами течения пневмонии позволило предположить, что выявляемый в остром периоде болезни гиперкинетический тип гемодинамики вляется показателем адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на воспалительный процесс в легких. Эукинетический или гипокинетический тип гемодинамики при малосимптомной пневмонии часто сопровождает затяжное течение заболевания и может свидетельствовать об ослаблении сократительной функции сердца.
Поражение миокарда и такие клинические признаки его, как тахикардия, расширение правого желудочка и правого предсердия, усиление второго тона над легочной артерией, приглушение первого тона на верхушке сердца, чаще всего являются свидетельством тяжелого воспаления легких (крупозная пневмония, сливная очаговая пневмония).
На ЭКГ появляются характерные для таких больных снижение вольтажа, отрицательные зубцы Т во втором, третьем или во всех стандартных отведениях, смещение интервала ST, нарушения проводимости и ритма, а при резких застойных явлениях в легких – высокие, заостренные зубцы Р.
Учащение пульса наблюдается у половины больных очаговой пневмонией с выраженной интоксикацией. Тахикардия свыше 120 ударов в минуту без выраженной лихорадки почти всегда указывает на токсические повреждения миокарда, а увеличение частоты больше 130 ударов в минуту является неблагоприятным прогностическим признаком.
– Также рекомендуем “Малый круг кровообращения при пневмонии.”
Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система и рецепторы клеток при воспалении.”:
1. Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.
2. Малый круг кровообращения при пневмонии.
3. Микроциркуляторное русло при болезнях легких.
4. Реологические свойства крови, вязкость крови при болезнях легких.
5. Роль сосудистой системы легких в ходе воспаления.
6. Особенности мембрано-рецепторных нарушений при воспалении легких.
7. Изменение активности адренорецепторов при воспалении легких.
8. Снижение адренореактивности при бактериальном воспалении легких.
9. Влияние микроорганизмов на рецепторы клеток при воспалении.
10. Рецепторы клеток в условиях вирусной инфекции.
Источник
Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность несомненно является одним из главных показателей тяжести течения пневмонии и может развиваться в течение нескольких часов или суток от начала заболевания. Острая дыхательная недостаточность развивается у 60-85% больных тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возникает необходимость проведении искусственной вентиляции легких.
Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимущественно гипоксемической (паренхиматозной) формы дыхательной недостаточности, обусловленной несколькими патогенетическими механизмами:
- массивной альвеолярной инфильтрацией;
- снижением суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны;
- нарушением диффузии газов;
- тяжелыми нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений.
Последний механизм имеет, по-видимому, решающее значение для возникновения больных пневмонией артериальной гипоксемии, поскольку сохранение кровотока в плохо вентилируемых или невентилируемых альвеолах быстро приводит к сбросу смешанной венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения и возникновению альвеолярного шунтирования. Большое значение в реализации этого механизма имеет недостаточная гипоксемическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлеха Лильестрандта) в плохо вентилируемых участках легкого, что ухудшает соотношение вентиляции и перфузии.
Еще один механизм формирования дыхательной недостаточности наблюдается при массивном воспалительном поражении одного легкого. В этих случаях наблюдается существенное различие дыхательных объемов, которые получают здоровое и пораженное легкое. По попятным причинам пораженное (т.е. более ригидное) легкое во время вдоха получает значительно меньшую часть дыхательного объема, поскольку для преодоления сопротивления воздухоносных путей в пораженном легком требуется существенно большее давление наполнения. Это приводит к еще большему нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и усугублению артериальной гипоксемии.
Описанный механизм является причиной того, что некоторые больные с односторонним распространенным поражением легкого, осложненным дыхательной недостаточность, нередко занимают вынужденное положение на здоровом боку. Такое положение несколько выравнивает дыхательные объемы здорового и пораженного легкого и, кроме того, способствует некоторому перераспределению кровотока в сторону здорового легкого. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений оксигенация крови уменьшается и несколько улучшается.
Следует добавить, что при тяжелой дыхательной недостаточности, когда к нарушениям оксигенации присоединяется тотальное снижение легочной вентиляции, например в результате выраженного утомления дыхательной мускулатуры, помимо гипоксемии в артериальной крови повышается напряжение углекислого газа, развивается гиперкапния. В этих случаях речь идет о смешанной форме острой дыхательной недостаточности.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок – это синдром острой сосудистой недостаточности, развивающийся в результате токсического воздействия инфекционного агента на сосудистую систему. Массивное воздействие бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, ОЦК, падает ударный объем (УО), сердечный выброс и существенно нарушается перфузия периферических органов и тканей.
Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характеризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка.
В тяжелых случаях, если токсическое воздействие инфекционного агента продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхательной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фатальных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, возникновению ДВС-синдрома и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функции периферических органов.
Клиническая картина инфекционно-токсического шока зависит от степени нарушения кровообращения. Признаки инфекционно-токсического шока нередко возникают в стадии разрешения тяжелой долевой пневмонии, особенно при критическом падении ранее повышенной температуры тела. У больного внезапно появляется резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, позывы на рвоту. Усиливается одышка, сердцебиение, появляется профузный липкий холодный пот.
При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа становится влажной и холодной. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются весьма характерные признаки шока:
- тахикардия до 120 уд. в мин и больше;
- нитевидный пульс;
- снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже;
- значительное уменьшение пульсового артериального давления (до 15-20 мм рт. ст.), что часто ассоциируется с резким падением сердечного выброса;
- выраженная глухость тонов сердца.
В тяжелых случаях возможно развитие сопорозного состояния и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает своеобразный землисто-серый оттенок, что свидетельствует о выраженных нарушениях периферического кровообращения.
Температура тела снижается ниже 36°С. Нарастает одышка, число дыхательных движений увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца очень глухие. Систолическое артериальное давление не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.
Снижение функции почек проявляется олигурией, а в более тяжелых случаях – анурией, сопровождающейся постепенным нарастанием концентрации мочевины и креатинина в крови, нарушением кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз).
Сепсис
В настоящее время сепсис определяется как генерализованный воспалительный ответ организма на инфекцию, опосредованный эндогенными медиаторами и реализуемый в органах и системах, отдаленных от места первичного повреждения. Основным следствием этой генерализованной воспалительной реакции является полиорганная недостаточность.
В соответствии с решениями согласительной конференции American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991) выделяют пять стадий единого инфекционно-воспалительного процесса организма:
- бактериемия;
- сепсис;
- тяжелый сепсис;
- септический шок;
- полиорганная недостаточность.
Каждая из этих стадий отличается своей своеобразной клинической картиной и исходом заболевания. Так, летальность при сепсисе составляет в среднем 40-35%, при тяжелом сепсисе от 18 до 52% и септическом шоке – от 46 до 82%.
Следует помнить, что наиболее частыми причинами сепсиса являются:
- легочные инфекции, в том числе пневмонии (около 45% от всех случаев сепсиса);
- абдоминальные инфекции (около 20%);
- инфекции мочеполовых органов (около 15%).
Ниже приведены клинические и лабораторные маркеры пяти стадий генерализованного инфекционно-вослалительного процесса.
Бактериемия характеризуется наличием в крови бактерий, выявляемых специальными лабораторными методами.
Сепсис – это системный воспалительный ответ организма на инфекцию. Он проявляется следующими неспецифическими признаками:
- температура тела больше 38°С или меньше 36°С;
- ЧСС больше 90 уд. в 1 мин;
- ЧДД больше 24 в 1 мин или РаСО2 меньше 32 мм рт. ст. (гипокапния);
- лейкоцитоз больше 12 х 109/л или лейкоциты меньше 4 х 109/л или палочкоядерный сдвиг влево более 10%
Следует подчеркнуть, что по современным представлениям бактериемия не обязательный признак сепсиса; это всего лишь одна из начальных стадий системной воспалительной реакции организма. В реальной клинической ситуации бактериальная культура в крови выявляется лишь у 30% больных сепсисом (!).
Тяжелый сепсис это сепсис, ассоциированный с дисфункцией органов, снижением их кровоснабжения или артериальной гипотензией (систолическое артериальное давление 120 мм рт. ст. или снижение систолического артериального давления превышает 40 мм. рт. ст. от исходного уровня.
Септический шок характеризуется артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное лечение, а также наличием выраженных нарушений перфузии и гипоксией периферических органов и тканей и возникновением метаболического ацидоза и олигурии/анурии.
Перечисленные критерии сепсиса не являются специфическими, поэтому диагностика этого осложнения, по крайней мере, до тех пор, Пока отсутствуют признаки гипоперфузии тканей и/или стойкой артериальной гипотензии, крайне затруднена. В большинстве случаев не помогает и оценка результатов посевов крови на стерильность, поскольку у 1/2 или 2/3 больных с сепсисом они вообще оказываются отрицательными.
Клинико-лабораторная диагностика поздней стадии сепсиса (тяжелый сепсис и септический шок) оказывается более надежной, поскольку на этих стадиях прогрессирования септического состояния к неспецифическим признакам воспалительного синдрома присоединяются достаточно четко очерченные признаки стойкой артериальной гипотензии, гипоперфузии тканей и дисфункции внутренних органов.
Напомним, что в случае развития тяжелого сепсиса и септического шока резко усугубляется клиническая картина заболевания. У больных нарастают признаки иптокси кации, острой дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии. Усиливается слабость, одышка, сердцебиение, появляется холодный пот. Бледность или землистый цвет кожных покровов, акроцианоз указывают па выраженные нарушения периферического кровообращении. Появляется тахикардия более 120 уд. в мин, нитевидный пульс. Значительно снижается систолическое артериальное давление (ниже 90-60 мм рт. ст.). Появляется олигурия и анурия. Сознание затемнено (сопор, кома).
В последнее время для диагностики сепсиса используют некоторые новые лабораторные показатели. К их числу относится определение концентрации цитатное, играющих ведущую роль в патогенезе генерализованного воспалительного ответа организма на инфекционное (или неинфекционное) повреждение. Показано значительное повышение концентрации цитокинов – IL-l, IL-6, IL-8, IL-10, а также фактора некроза опухолей – ФНОа (TNF). Тем не менее следует учитывать универсальную роль цитокинов в патогенезе других патологических процессов и возможность повышения их концентрации при сердечной недостаточности, панкреатите, после массивных операций и т.д.
Другим диагностическим тестом, используемым для подтверждения диагноза сепсиса, является определение содержания одного из белков острой фазы – прокальцитонина. Показано, что содержание этого белка выше 5 мг/мл является более чувствительным и специфическим маркером сепсиса, чем уровень цитокинов, С-реактивного белка и некоторых клинических показателей.
Для динамической оценки состояния тканевой перфузии и эффективности лечения больных с сепсисом рекомендуется определение следующих показателен:
- концентрации лактата в крови (в норме меньше 2 мэкв/л);
- определение PCO2 слизистой желудка при желудочной тонометрии (в норме меньше 45 мм рт. ст.);
- определение сатурации смешанной венозной крови (в норме 70-80%);
- определение доставки кислорода (в норме больше 600 мл/мин/м2).
Наконец, для индивидуальной адекватной терапии септического шока во многих случаях показано определение в динамике ряда гемодипамических показателей, в том числе с использованием катетеризации правых отделов сердца катетером Swan-Ganz.
Полиорганная недостаточность
Синдром полиорганной недостаточности представляет собой заключительную фазу погрессирования генерализованной воспалительной реакции организма (сепсиса). Синдром характеризуется выраженной дисфункцией двух и более систем органов у больного с острым инфекционным заболеванием (в том числе – пневмонией), когда гомеостаз уже не может поддерживаться без внешних вмешательств. Полиорганная недостаточность является наиболее частой непосредственной причиной смерти больных, госпитализированных в ОРИТ.
Прогрессирующая дисфункция различных систем органов обусловлена, прежде всего, генерализованным повышением сосудистой проницаемости и повреждением эндотелия в результате воздействия па органы чрезмерно высокого содержания цитокинов, лейкотриенов, активных метаболитов О2, продуктов арахидоновой кислоты. Чаще всего развивается дисфункция ЦНС, печени, почек, ДВС-синдром и острый респираторный дистресс-синдром. При этом поражение одной органной системы на фоне сепсиса повышает риск развития летального исхода в среднем на 15-20%.
Оценка тяжести течения пневмоний
Объективная оценка тяжести течения пневмонии необходима для выработки оптимальной тактики ведения больных, прежде всего, для решения вопроса о целесообразности госпитализации пациентов с пневмонией в стационар или в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Тяжесть течения пневмонии определяется многими факторами: биологическими свойствами возбудителя заболевания, возможными механизмами его проникновения в респираторные отделы легких, распространенностью воспалительного процесса в легких, наличием осложнений, тяжелых сопутствующих заболеваний, возрастом больных, их социальным статусом и т.д.
В настоящее время наибольшее распространение среди клиницистов получила ткала Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team – PORT), разработанная M. Fine с сотрудниками в 1997 г. Шкала М. Fine позволяет быстро стратифицировать пациента с пневмонией по тяжести заболевания и прогнозу. Шкала учитывает возраст и пол больных, наличие сопутствующих заболеваний и клинико-лабораторные данные, отражающие тяжесть воспалительного процесса в легких и наличие наиболее значимых осложнений.
Балльная оценка тяжести больных с внебольничной пневмонией (PORT) (по М. Fine с соавт., 1997)
Характеристика | Баллы |
Демографические данные | |
Возраст мужчины | Возраст в годах |
Возраст женщины | (Возраст в годах – 10) |
Пребывание в доме престарелых | + 10 |
Сопутствующие заболевания | |
Злокачественные опухоли | + 30 |
Заболевания печени | + 20 |
Застойная сердечная недостаточность | + 10 |
Цереброваскулярные заболевания | + 10 |
| Заболевания почек | + 10 |
Нарушение сознания | + 20 |
Пульс >125 в мин | + 10 |
Частота дыхания > 30 в мин | + 20 |
Систолическое АД | + 20 |
Температура тела 40°С | + 15 |
| Лабораторные и рентгенологические данные | |
Гематокриг | + 30 |
рН | + 30 |
Мочевина в сыворотке > 10,7 ммоль/л | + 20 |
Натрий в сыворотке | + 20 |
Глюкоза в сыворотке > 13,9 ммоль/л | + 10 |
Ра022 | + 10 |
Плевральный выпот | + 10 |
Согласно шкале М. Fine, все больные пневмонией могут быть отнесены к одному и. 5 классов тяжести пневмонии, отличающихся количеством присваиваемых баллон.
- I класс – меньше 70 баллов (возраст больных меньше 50 лет, сопутствующие заболевания и неблагоприятные клинико-лабораторные признаки отсутствуют);
- II класс – больше 70 баллов;
- III класс – 71-90 баллов;
- IV класс – 91-130 баллов;
- V класс – более 130 баллов.
Была показана тесная корреляция между классом шкалы М. Fine и летальность больных с внебольничной пневмонией. Так, летальность больных I – III классов колеблется от 0,1% до 2,8%, повышается до 8,2% у пациентов IV класса и резко возрастает у больных V класса, достигая 29,2%. Таким образом, больные с легким течением пневмонии, относящиеся к I и II классам, имеют очень низкий риск летального исхода и могут получать лечение в амбулаторных условиях. Больным со средней тяжестью течения пневмонии (III и IV классы) показано лечение в специализированном стационаре Больные, отнесенные к V классу, отличаются наиболее тяжелым течением пневмонии высоким риском летального исхода и, безусловно, требуют госпитализации в ОРИГ
Летальность больных с внебольничной пневмонией в зависимости от балльной оценки тяжести заболевания (по М. Fine с соавт., 1997)
Класс | Количество баллов | Летальность, % | Рекомендации по месту лечении |
I | 0,1 | Амбулаторно | |
II | 0,6 | Амбулаторно | |
III | 71-90 | 2,8 | В стационаре |
IV | 91-130 | 8,2 | В стационаре |
V | >130 | 29,2 | В стационаре (ОРИТ) |
В целом шкала PORT вполне удовлетворительно отражает тяжесть течения внебольничной пневмонии, однако на практике далеко не всегда может быть использована для целей быстрой стратификации больных, особенно в амбулаторных условиях, поскольку для ее реализации требуется проведение целого ряда лабораторных тестов. Поэтому в практической работе используются и другие, более доступные рекомендации но оценке тяжести течения пневмонии.
Так, Американское торакальное общество разработало критерии выделения группы больных с тяжелым течением пневмонии, требующим безусловной госпитализации больных в ОРИТ. При этом выделяются