Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных реферат
Пневмония при ВИЧ (пневмоцистоз) – распространенное осложнение при вирусе иммунодефицита человека, которое диагностируется более чем у половины больных. Заболевание характеризуется поражением нижних органов дыхательной системы, а на фоне снижения иммунитета может стать причиной скорой смерти при отсутствии своевременного и корректного лечения. После заражения период появления симптомов варьируется от 7 до 40 дней.
На органах дыхания начинают размножаться патогенные микроорганизмы
Этиология
Pneumocystis carinii – одноклеточный грибок, является возбудителем пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. Патогенный микроорганизм передается воздушно-капельным путем от зараженного человека или животного. Также может длительное время обитать в воздухе.
Чаще всего, заражение происходит в детском возрасте, однако при нормальном иммунитете не вызывает развитие болезни. При снижении защитных свойств организма, проникая в органы дыхательной системы, вызывает заболевание.
Воспаление легких при поражении пневмоцистами характеризуется развитием обширных отеков и гнойных абсцессов в тканях нижних органов дыхательной системы.
Чаще всего диагноз появляется после рентгена легких
Следует знать! Согласно статистическим данным носителем пневмоцистоза является более 90% инфицированных ВИЧ и около 80% медицинского персонала.
Патогенез
При иммунодефиците человека опасным для жизни и здоровья является снижение Т-лимфоцитов, ответственных за ответную реакцию иммунитета.
На фоне сокращения Т-хелперов происходит проникновение в органы дыхательной системы и активное размножение в альвеолах пневмоцистов, которые по мере распространения занимают альвеолярное пространство и охватывают всю легочную ткань. Это влечет за собой уплотнение и увеличение в размерах мембран, что приводит к нарушению газообмена и гипоксии. Кроме этого, в местах прикрепления пневмоцитов легочные ткани повреждаются, что приводит к скоплению инфильтрата и гнойного экссудата.
Описанные патологические процессы приводят к развитию дыхательной недостаточности.
Следует знать! У больных с пневмонией при ВИЧ-инфекции существует высокая вероятность распространения с током крови или лимфы патогенного микроорганизма из легких в другие органы.
Особенности течения
Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается постепенно, что обусловлено наличием продолжительного инкубационного периода, от одной недели до 40 дней. За это время происходит заражение и размножение патогенной флоры в альвеолах легких. В этот период больного начинают беспокоить эпизодическое повышение температуры тела, слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита. Как правило, в латентный период течения больные не обращают за врачебной помощью, что усугубляет общее состояние и осложняет будущее лечение.
Особенностью воспаления легких при иммунодефиците являются частые рецидивы заболевания или переход в хроническую форму течения. Нередко пневмоцистоз может протекать в латентной форме и маскироваться под острые респираторные болезни, бронхит или ларингит, при этом отличительной особенностью являются пенистые выделения белого цвета изо рта.
Как проявляется болезнь
Симптомы и лечение у взрослых находятся во взаимосвязи, поэтому важно точно определить первые. На начальном этапе развития болезни больного может беспокоить ухудшение аппетита и незначительным снижением массы тела. Возможны периодические повышения температуры тела до субфебрильных отметок. По мере прогрессирования патологического процесса нарастают симптомы нарушения работы дыхательной системы, которые сопровождаются бледностью кожи, синюшностью губ.
Болезнь тяжело переносится, даже не инфицированному ВИЧ человеку, тяжело справится с данным заболеванием, так что без сильнодействующих лекарств не обойтись
Одышка
Одышка – ведущий симптом пневмонии, диагностируется почти в 100% случаев воспаления легких. На начальных этапах развития пневмоцистоза может беспокоить больного только во время интенсивных физических нагрузок, однако уже спустя 14 дней сопровождает пациента даже в состоянии полного покоя.
Одышка носит экспираторную форму и характеризуется возникновением трудностей на выдохе, что связано с появлением препятствий на пути прохождения воздуха. В процесс вовлечены мышцы абдоминальной области, когда грудная клетка остается неподвижной.
Кашель
Практически у всех пациентов заболевание сопровождается непродуктивным или сухим кашлем, который усиливается в утреннее или ночное время. Отделение мокроты возможно у активных курильщиков. Симптом носит приступообразный характер.
Кашель будет мучить в течении всей болезни
Боли в груди
Кашель может сопровождаться раздражением, болью и дискомфортом в области грудной клетки, что указывает на развитие осложнений со стороны органов дыхательной системы.
Лихорадка
Иммунодефицитное состояние сопровождается понижением температуры тела. При заражении пневмоцистозом отмечается повышение температуры тела до субфебрильных отметок. На последних этапах болезни возможна гипертермия с критическими отметками – 38-39 Градусов Цельсия.
Подробнее читай по ссылке: https://medsito.ru/zabolevanie/pnevmotsistnaya-pnevmoniya-u-vich-infitsirovannyh-prichiny-i-lechenie
Источник
Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.
В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.
Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции
Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.
Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.
Клинико-диагностические критерии пневмонии
Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.
Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:
- лихорадка;
- одышка;
- сухой кашель;
- чувство тяжести в грудной клетке;
- утомляемость;
- похудание.
Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.
Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.
Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.
При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.
Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных
Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.
Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.
Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.
Источник
Патология, связанная с пневмоцистами, известна с 1909 г. Она обрела свое законное место в нозологии с тех пор, как в 1911 г. была установлена ведущая роль Pneumocystis carinii в этиологии пневмонии [1] и в конце 1930-х – начале 1940-х годов получили распространение эпидемические вспышки, вызванные этими микроорганизмами у недоношенных и ослабленных новорожденных, а также у детей и взрослых с иммунодефицитами различной природы. В настоящее время название возбудителя Pneumocystis carinii изменено на Pneumocystis jiroveci по имени чешского ученого-паразитолога Отто Йировеца, описавшего этот микроорганизм, вызывавший заболевание у человека. Место пневмоцистоза в нозологии еще более упрочилось в связи с его пандемией, обусловленной широким распространением ВИЧ-инфекции [2-4].
Наиболее известным проявлением пневмоцистоза является пневмония, возникающая при аэрогенном инфицировании [3, 5, 6]. Патологические изменения дыхательной системы при этом имеют характерные клинико-рентгенологические особенности, позволяющие уверенно диагностировать пневмоцистную пневмонию прижизненно, особенно в тех случаях, когда есть возможность произвести цитологическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов или биоптатов легких, в которых выявляются пневмоцисты и своеобразный пенистый экссудат в альвеолах [5, 7].
Патогномоничными для пневмоцистоза являются и результаты гистологического исследования аутопсийного материала – интерстициальная пневмония с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, ШИК-позитивным материалом в альвеолах, пролиферацией альвеолоцитов II типа, цистами, заполненными трофозоидами, спавшимися опорожненными кистами и др., выявляемыми достаточно отчетливо при ряде селективных гистологических окрасок, например, таких как ШИК-реакция, метод Гомори-Грокотта [5, 7]. Принадлежность возбудителей к виду Pneumocystis jiroveci доказывается с помощью специфических антител при иммуногистохимическом исследовании.
Морфологические особенности пневмоцистной пневмонии подробно представлены в литературе, где есть указания на то, что в некоторых случаях поражения, вызванные пневмоцистами, не ограничиваются легкими, но приобретают генерализованный характер в связи с лимфогематогенной диссеминацией возбудителя. В таком случае в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, печень, селезенка, костный мозг, щитовидная железа [1, 8, 9]. Отечественными авторами детально описаны пневмоцистные пневмонии, включая тяжелые формы с распадом и кавернизацией [3, 5, 10]. В зарубежной литературе отмечены случаи диссеминированного пневмоцистоза в сочетании с различными вторичными патологиями и летальным исходом [11, 12], изолированного поражения тонкой кишки [13], селезенки [8, 14], однако во всех публикациях подчеркивается редкость экстрапульмонального поражения, частота которого не превышает 0,06-2,5%.
Нам удалось проследить клинико-морфологические особенности тяжелого генерализованного пневмоцистоза с летальным исходом и доказать специфичность патологических изменений с помощью иммуногистохимического (ИГХ) исследования аутопсийного материала. Как следует из нижеизложенного, одной из важнейших особенностей данного наблюдения является то, что генерализованный пневмоцистоз развился у больного при ВИЧ-инфекции, не диагностированной прижизненно. При этом на основании рентгенологической картины диссеминированный процесс в легких с распадом трактовался как туберкулез.
Больной К., 43 года, по профессии строитель, анамнез не отягощен, заболел остро в июле 2012 г.: повышение температуры тела до 37,8 °С, одышка при небольшой физической нагрузке, кашель с желтовато-зеленой мокротой, потливость, боль в левой половине грудной клетки.
В связи с этим в период с 25.07 по 10.08.2012 проходил лечение в стационаре общего профиля с диагнозом «правосторонняя нижнедолевая пневмония». При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в СI-II левого легкого определялся инфильтрат с центральным распадом, в СVI – округлая тень однородной интенсивности. На фоне неспецифической антибактериальной пневмонии самочувствие больного несколько улучшилось. При этом положительная динамика рентгенологических изменений не отмечалась. При компьютерной томографии через 10 дней после поступления в обоих легких определялись полости неправильной формы с нечеткими неровными контурами диаметром 10-50 мм, расположенные преимущественно субплеврально и связанные с плеврой фиброзными тяжами, а также округлые инфильтраты размером 40×25×41 мм с неровными контурами и увеличенные лимфатические узлы средостения. Пациенту было рекомендовано обратиться в противотуберкулезный диспансер. Однако больной отказался от дальнейшего обследования, продолжал работать.
С середины октября 2012 г. наступило ухудшение состояния (повышение температуры тела до 38,5 °С, похудание, слабость, одышка, кашель с мокротой, ночная потливость). 19.11.2012 обратился в противотуберкулезный диспансер, откуда был экстренно госпитализирован. При поступлении в специализированный стационар состояние средней тяжести, правильного телосложения, пониженного питания. При обследовании методом ИФА реакция с туберкулезным антигеном отрицательная. В мокроте кислотоустойчивые бактерии повторно не выявлены, полимеразно-цепная реакция на микобактерии туберкулеза (GeneXpert) отрицательная. В посеве мокроты роста флоры не выявлено. Больной получал антибактериальное лечение (цефтриаксон, метронидазол), дезинтоксикационную терапию. Несмотря на проводимое лечение, заболевание быстро прогрессировало с нарастанием явлений дыхательной недостаточности. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки от 22.11.2012 в сравнении с октябрем 2012 г. отмечено нарастание инфильтративных изменений в обоих легких, появилась интерстициальная инфильтрация с обеих сторон, больше в прикорневых зонах. Слева в верхней доле отмечено увеличение размера полости до 7×6 см.
25.11.2012 в дополнение к анамнезу выяснено, что жена пациента болеет ВИЧ-инфекцией, в связи с чем заподозрено наличие у пациента ВИЧ-инфекции, атипичное течение пневмоцистной пневмонии, однако в тот же день, на 6-е сутки госпитализации, больной умер. Посмертно на основании исследования крови была диагностирована ВИЧ-инфекция, V стадия (иммуноблот + от 13.12.2012).
На вскрытии наиболее выраженные изменения обнаружены в легких, где имелись массивные инфильтраты в виде желтовато-красных мясистых очагов с мутным отделяемым. Кроме того, в верхней доле левого легкого имелись крупные полости диаметром до 7 см с тонкими сероватыми стенками. Верхние трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные, мезентериальные лимфатические узлы до 1 см в диаметре, на разрезе с сероватыми милиарными очагами. В печени, селезенке, почках, в стенке подвздошной кишки обнаружено умеренное количество милиарных и более крупных серовато-желтых очагов диаметром до 5 мм.
В дальнейшем проводились микроскопическое (окраска срезов гематоксилином и эозином, по Цилю-Нельсену, по Грокотту, ШИК-реакция) и иммуногистохимическое исследования с антителами к антигенам пневмоцист (RTU, BioGenex, США), микобактерий, цитомегаловирусов (Novocastra Lab., Англия) и токсоплазм (BioGenex, США).
В препаратах легких, окрашенных гематоксилином и эозином, выявлены однотипные очаги различных размеров, представленные эозинофильными пенистыми массами, без перифокальной клеточной реакции (см. рисунок, а).
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. а — легкое. Окраска гематоксилином и эозином. ×200. Отмечались также интерстициальная пневмония с утолщением и воспалительной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, очаговый фиброз интерстиция, организация экссудата по типу карнификации. В верхней доле левого легкого, где обнаруживались полости распада, эозинофильные пенистые массы сливались между собой, образуя обширные поля, в которых не определялись ни межальвеолярные перегородки, ни какие-либо другие структуры нормальной легочной паренхимы.
В стенке подвздошной кишки, печени, селезенки и лимфатических узлов, где, как и в легких, имелись явные макроскопические изменения, определялись одинаковые по гистологическому строению очаги различных размеров, представленные эозинофильными пенистыми массами, без перифокальной клеточной реакции (см. рисунок, б).
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. б — тонкая кишка, стрелка на пенистых эозинофильных массах, разрушающих кишечные крипты. Окраска гематоксилином и эозином. ×100. Эозинофильные массы в легких и во всех других органах были ШИК-положительными (см. рисунок, в-д).
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. в — легкое, стрелки на ШИК-положительных массах в просвете альвеол. ШИК-реакция. ×100.
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. г — тонкая кишка, стрелки на ШИК-положительных массах. ШИК-реакция. ×200.
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. д — печень, стрелки на ШИК-положительных массах. ШИК-реакция. ×200. При окраске по Цилю-Нельсену и по Грокотту микобактерии туберкулеза и патогенные грибы, а также другие возбудители не выявлялись.
На основании клинико-рентгенологических данных и результатов патолого-анатомического исследования установлен диагноз генерализованного пневмоцистоза. Специфичность поражения легких и других органов подтверждена иммуногистохимическим исследованием с антителами к антигенам пневмоцист. Во всех органах имелось интенсивное позитивное окрашивание этих антигенов (см. рисунок, е-з)
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. е — легкое, интенсивное окрашивание на антиген пневмоцисты. ИГХ-исследование. ×200.Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. е — легкое, интенсивное окрашивание на антиген пневмоцисты. ИГХ-исследование. ×200.
Рисунок 1. Генерализованный пневмоцистоз. а — легкое. Окраска гематоксилином и эозином. ×200; б — тонкая кишка, стрелка на пенистых эозинофильных массах, разрушающих кишечные крипты. Окраска гематоксилином и эозином. ×100; в — легкое, стрелки на ШИК-положительных массах в просвете альвеол. ШИК-реакция. ×100; г — тонкая кишка, стрелки на ШИК-положительных массах. ШИК-реакция. ×200; д — печень, стрелки на ШИК-положительных массах. ШИК-реакция. ×200; е — легкое, интенсивное окрашивание на антиген пневмоцисты. ИГХ-исследование. ×200. и негативное окрашивание антигенов микобактерий туберкулеза, цитомегаловирусов и токсоплазм.
Данное наблюдение демонстрирует атипичное развитие быстро прогрессирующего генерализованного пневмоцистоза с летальным исходом через 4,5-5 мес от начала заболевания. Особенность наблюдения заключается в том, что у больного имелся диссеминированный пневмоцистоз с полиорганным поражением, образованием крупных полостей в легких. Начало заболевания было связано с поражением легких, как это бывает в типичных случаях пневмоцистоза при воздушно-капельном инфицировании, однако оно было гораздо более тяжелым, чем обычно, и привело к распаду инфильтратов и формированию мелких и крупных каверн, сходных с туберкулезными. Пневмоцистоз легких не был диагностирован своевременно, специфической терапии не проводилось, что способствовало быстрому прогрессированию воспалительного процесса с вовлечением многих органов, развитием полиорганной недостаточности и скоротечным летальным исходом.
Источник