Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных причина смерти
Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.
В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.
Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции
Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.
Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.
Клинико-диагностические критерии пневмонии
Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.
Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:
- лихорадка;
- одышка;
- сухой кашель;
- чувство тяжести в грудной клетке;
- утомляемость;
- похудание.
Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.
Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.
Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.
При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.
Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных
Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.
Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.
Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Наши специалисты
Врач-пульмонолог, д.м.н, профессор
Заместитель генерального директора по медицинской части, терапевт, гастроэнтеролог, к.м.н.
Врач-эндоскопист
Цены на диагностику воспаления легких при ВИЧ
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Пневмония при ВИЧ (пневмоцистоз) – распространенное осложнение при вирусе иммунодефицита человека, которое диагностируется более чем у половины больных. Заболевание характеризуется поражением нижних органов дыхательной системы, а на фоне снижения иммунитета может стать причиной скорой смерти при отсутствии своевременного и корректного лечения. После заражения период появления симптомов варьируется от 7 до 40 дней.
На органах дыхания начинают размножаться патогенные микроорганизмы
Этиология
Pneumocystis carinii – одноклеточный грибок, является возбудителем пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных. Патогенный микроорганизм передается воздушно-капельным путем от зараженного человека или животного. Также может длительное время обитать в воздухе.
Чаще всего, заражение происходит в детском возрасте, однако при нормальном иммунитете не вызывает развитие болезни. При снижении защитных свойств организма, проникая в органы дыхательной системы, вызывает заболевание.
Воспаление легких при поражении пневмоцистами характеризуется развитием обширных отеков и гнойных абсцессов в тканях нижних органов дыхательной системы.
Чаще всего диагноз появляется после рентгена легких
Следует знать! Согласно статистическим данным носителем пневмоцистоза является более 90% инфицированных ВИЧ и около 80% медицинского персонала.
Патогенез
При иммунодефиците человека опасным для жизни и здоровья является снижение Т-лимфоцитов, ответственных за ответную реакцию иммунитета.
На фоне сокращения Т-хелперов происходит проникновение в органы дыхательной системы и активное размножение в альвеолах пневмоцистов, которые по мере распространения занимают альвеолярное пространство и охватывают всю легочную ткань. Это влечет за собой уплотнение и увеличение в размерах мембран, что приводит к нарушению газообмена и гипоксии. Кроме этого, в местах прикрепления пневмоцитов легочные ткани повреждаются, что приводит к скоплению инфильтрата и гнойного экссудата.
Описанные патологические процессы приводят к развитию дыхательной недостаточности.
Следует знать! У больных с пневмонией при ВИЧ-инфекции существует высокая вероятность распространения с током крови или лимфы патогенного микроорганизма из легких в другие органы.
Особенности течения
Пневмоцистная пневмония при ВИЧ развивается постепенно, что обусловлено наличием продолжительного инкубационного периода, от одной недели до 40 дней. За это время происходит заражение и размножение патогенной флоры в альвеолах легких. В этот период больного начинают беспокоить эпизодическое повышение температуры тела, слабость, повышенная потливость, ухудшение аппетита. Как правило, в латентный период течения больные не обращают за врачебной помощью, что усугубляет общее состояние и осложняет будущее лечение.
Особенностью воспаления легких при иммунодефиците являются частые рецидивы заболевания или переход в хроническую форму течения. Нередко пневмоцистоз может протекать в латентной форме и маскироваться под острые респираторные болезни, бронхит или ларингит, при этом отличительной особенностью являются пенистые выделения белого цвета изо рта.
Как проявляется болезнь
Симптомы и лечение у взрослых находятся во взаимосвязи, поэтому важно точно определить первые. На начальном этапе развития болезни больного может беспокоить ухудшение аппетита и незначительным снижением массы тела. Возможны периодические повышения температуры тела до субфебрильных отметок. По мере прогрессирования патологического процесса нарастают симптомы нарушения работы дыхательной системы, которые сопровождаются бледностью кожи, синюшностью губ.
Болезнь тяжело переносится, даже не инфицированному ВИЧ человеку, тяжело справится с данным заболеванием, так что без сильнодействующих лекарств не обойтись
Одышка
Одышка – ведущий симптом пневмонии, диагностируется почти в 100% случаев воспаления легких. На начальных этапах развития пневмоцистоза может беспокоить больного только во время интенсивных физических нагрузок, однако уже спустя 14 дней сопровождает пациента даже в состоянии полного покоя.
Одышка носит экспираторную форму и характеризуется возникновением трудностей на выдохе, что связано с появлением препятствий на пути прохождения воздуха. В процесс вовлечены мышцы абдоминальной области, когда грудная клетка остается неподвижной.
Кашель
Практически у всех пациентов заболевание сопровождается непродуктивным или сухим кашлем, который усиливается в утреннее или ночное время. Отделение мокроты возможно у активных курильщиков. Симптом носит приступообразный характер.
Кашель будет мучить в течении всей болезни
Боли в груди
Кашель может сопровождаться раздражением, болью и дискомфортом в области грудной клетки, что указывает на развитие осложнений со стороны органов дыхательной системы.
Лихорадка
Иммунодефицитное состояние сопровождается понижением температуры тела. При заражении пневмоцистозом отмечается повышение температуры тела до субфебрильных отметок. На последних этапах болезни возможна гипертермия с критическими отметками – 38-39 Градусов Цельсия.
Подробнее читай по ссылке: https://medsito.ru/zabolevanie/pnevmotsistnaya-pnevmoniya-u-vich-infitsirovannyh-prichiny-i-lechenie
Источник
Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям [3].
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii [4]. В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США [1].
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) [5, 8].
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем [1, 4, 8].
Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски [4].
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов [1, 4].
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл [1, 4, 5].
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии [5].
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед [3]. Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя [1, 4-8].
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной [1-7].
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время [1, 7].
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании [1, 7].
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) [1].
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным [1].
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах [1].
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины [1].
Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее [1, 4, 5]:
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч [1].
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов [1, 4].
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал [4]:
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% [5-8].
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания [1, 5-8]. На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП [1, 5-8].
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких [1, 5-8].
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим [1, 4, 5].
Источник