Пневмоцистная пневмония код мкб 10

ВИЧ, или вирус иммунодефицита человека, вирус поражающий клетки иммунной системы.
Со временем, иммунная система начинает выходить из строя, что называется иммунодефицитом, и это
повышать риск инфекций и опухолей, которые здоровая иммунная система обычно
способна предотвратить. Эти осложнения относятся к СПИДу, или Синдром Приобретённого
Иммунодефицита.
Существует два определённых типа ВИЧ – HIV-1 и HIV-2. HIV-1 более часто связывают со
СПИДом в США и мире, HIV-2 более редкий, и обычно ограничен областями
западной Африки и южной Азии. HIV-2 настолько редко, что под “HIV” практически всегда
подразумевают HIV-1. Хорошо, HIV нацелен на CD4+ клетки, значит что клетки имеют специфические
молекулы называемые CD4 на своей мембраны. Макрофаги, Т-хелперы, и дендритные клетки все
участвуют в иммунной ответе и все имеют молекулы CD4; следовательно они могут быть мишенью
ВИЧ. Молекула CD4 помогает этим клеткам прикрепляться и сообщаться с другими иммунными
клетками, что особенно важно когда клетка запускает атаку против чужеродных
патогенов. Эта маленькая молекула очень важна для нашей иммунной системы, но она
так же чрезвычайно важна для ВИЧ. ВИЧ нацелен и прикрепляется к молекулами CD4 с помощью белка
называемого gp120, находящегося на его оболочке. ВИЧ затем снова использует gp120, чтобы прикрепиться к другому рецептору,
называемому корецептором. ВИЧ необходимо связаться как с молекулой CD4 так и с корецептором, чтобы
попасть внутрь клетки. Наиболее частый корецептор, используемый ВИЧ это корецептор CXCR4, который
находится в основном на Т-клетках, или корецептор CCR5, находящийся на Т-клетках, макрофагах, моноцитах
и дендритных клетках.
Эти корецептор настолько важны, что некоторые люди с гомогенными мутациями
в их CCR5 фактически имеют устойчивость или иммунитет к ВИЧ, так как ВИЧ не может прикрепиться
и попасть внутрь клетки. По сути, даже гетерогенных мутации, которые вдут к уменьшению корецепторов
на мембрана, могут затруднить распространение вируса, что в итоге замедляет прогрессирование
заболевания.
Для тех же у кого отсутствует эта мутация, как только ВИЧ прикрепляется с CD4 и либо с CCR5 либо с CXCR4,
он получает доступ в клетку. ВИЧ это одно цепочечный, положительно-смысловой(+), окружённый капсидом РНК ретровирус,
это означает, что он вводит одну нить РНК внутрь Т-телпера. “Ретро”
часть ретровируса не говорит о его стиле, а значит, что ему необходимо использовать
фермент, называемый обратной транскриптазой для транскрипции дополнительной двух цепочечной “провирусной”
ДНК. Провирусная значит, что она готова к интеграции в ДНК хозяина, и
она проникает в ядро Т-телпера и вставляет себя в ДНК клетки, готовая
к транскрипции в новые вирусы, довольно хитро, а? Но вот действительно хитрая часть – когда
иммунных клетки активируются, они начинают транскрибировать и транслировать белки необходимые
для иммунного ответа. По иронии, это значит, что каждый раз когда иммунных клетки сталкиваются
с чем-то, что стимулирует в них иммунный ответ, как например любая инфекция, иммунные
клетки в итоге ненароком транскрибируют и транслирует новые вирусы ВИЧ, которые отщепляются
от клеточной мембраны, чтобы инициировать больше клеток. Действительно очень хитро!
Стоит знать, что ВИЧ печально известен частыми ошибками при репликации и что
во время инфекции он может мутировать создавая немного отличающиеся штампы вирусов. Эти
вирусы все равно считаются “ВИЧ” но ведет себя немного отлично друг от
друга и поражают различные клетки хозяина, фактически предпочтение клеток хозяина называться
прочность вируса. Давайте начнём с того, что ВИЧ попадает в тело через половой контакт, то как
вирус чаще распространяется от человека к человеку. На ранней стадии, которую мы называем
острой инфекцией, R5 штамм ВИЧ, который присоединяется к корецептору CCR5 попадет
внутрь макрофагов, дендритных клеток и Т-клеток. Обычно дендритные клетки находятся в
эпителиальной или слизистой ткани где вирус проник в организм, захватывают вкус и фигурируют
в лимфатические узлы, где живет множество иммунных клеток, и R5 штамм ВИЧ в итоге
смакуют, заражая Т-хелперы, макрофаги и больше дендритных клеток, что
ведёт к резкому повышению репликации ВИЧ и количеству вирусов определяемых в крови
пациента. Больные обычно испытывают гриппоподобные или мононуклеоз подобные симптомы в течении
острой инфекции. В ответ, иммунная система готовит контратаки, и устанавливает контроль
за количеством вирусных репликации, и количество вирусов в крови уменьшается, до меньших но
все равно определяемых значений к 12 недели – на этом этапе пациент входит в хроническую или клинически-латентную
стадию, которая может продолжаться от 2 до 10 лет. Если мы проследим количество Т-клеток нарду с
числом вирусов, мы увидим, что они тесно отражают друг друга, что вполне
логично, не так ли? Вначале мы наблюдали значительное снижение в острую фазу до того как иммунная
система не запустила контратаки. После этого монета, хотя может не быть никаких клинических
проявлений или симптомов вируса, вирус стабильно разрушает иммунную систему,
и количество вирусов в крови постепенно возрастает, пока в тоже время число Т-клеток
медленно снижается, теряя около 1-2 миллиардов Т-клеток каждый день. В течении хронической фазы,
число Т-клеток обычно остается выше 500 клеток/мм3, примерно размером с булавочную головку,
и пациенты все ещё могут бороться с другими инфекциями довольно успешно, хотя некоторые инфекции, как
туберкулез становятся более встречающимися и тяжёлыми.
Помните что при репликации ВИЧ могут возникать мутации? Так вот, во время хронической фазы ВИЧ инфекции,
стоит упомянуть, что у некоторых пациентов появляется X4 штамп ВИЧ, который нацелен
на корецептор CXCR4, который по сути только Т-клетки. Эти X4 штампы залегают
в лимфоидной ткани, и упорно уничтожают CD4 T-клетки, так как около 90% всех
Т-клеток находятся в лимфоидной ткани. Не у всех пациентов появляется X4 штамп,
и не до конца известно как наличие того штамма влияет на ход заболевания.
Когда уровень Т-клеток достаточно низко, в рамках от 200 до 500клеток/мм3, у пациентов
начинают появляться симптомы такие как увеличение лимфоузлов, или лимфоаденопатия,а также
незначительные инфекции как волосатая лейкоплакия, нитевидные образования белого цвета на боковой поверхности
языка вызываемые тем же вирусом Эпштейн-Барр, который вызывает мононуклеоз, а так же
кандидоз полости рта, грибковая инфекция в ротовой полости. С потерей Т-клеток, когда уровень
падает до менее 200 клеток/мм3, работа иммунной система серьёзно нарушена и на этой стадии
состояние переходит от ВИЧ инфекции в СПИД. На этом этапе человек испытывает симптомы
как постоянное повышение температуры тела, слабость, потерю веса и диарею. А количество вирусов в крови
может значительно увеличиться.
На этом этапе, определённые состояния начинают развиваться, которые считают “СПИД-определяющими”,
такие как рецидивирующая материальная пневмония, пневмоцистная пневмония, и грибковых инфекции как кандидоз
пищевода. Другие состояния включая некоторые виды опухолей и новообразований как Саркома
Капоши, которая вызывает повреждения кожи и других мягких тканей, и первичная лимфома
головного мозга. Многие люди с ВИЧ умирают от инфекций, с которыми здоровая иммунная система
обычно способна справиться, как пневмоцисты, цитомегаловирус, или комплекс Mycobacterium avium.
Передача от мужчины мужчине – наиболее частый тип распространения вируса в США, и от мужчины женщине –
наиболее частый путь в условиях ограниченных ресурсов. Хотя и менее распространённый, путь передачи
от женщины мужчине, также существует, так как ВИЧ находится во влагалищных и вертикальных выделениях инфицированной
женщины. На самом деле, более 75% всех случаев ВИЧ были приобретены через половой акт.
Следующий наиболее значимый путь передачи включает внутривенный прием наркотиков и передача
от матери-ребёнку, через плаценту во время родов, либо через грудное молоко. Другие,
менее частые пути передачи включают случайный укол иглой, или использование продуктов крови
как переливания донорской крови.
Что касается диагностики, существует несколько вариантов тестов на ВИЧ – тест на антитела,
тест антиген/антитела, РНК/ДНК тест. Тест на антитела проверяет наличие антител, которые
организм производит против ВИЧ. Тест на антиген ищет вирус непосредственно, поэтому тест
антиген/антитела проверяет наличие обоих : антител к вирусу и сам вирус. РНК тест исследует наличие
вирусной РНК, поэтому он определяет вирус непосредственно, а ДНК тест выискивает копии
вирусной РНК (вы помните, что это ретровирус, поэтому он копирует генетический материал в ДНК).
Для скрининга, рекомендованных тестом является тест антиген/антитело, который имеет преимущество
в определении ранней инфекции. Так же ререкомендуется, если первый тест оказался позитивен,
провести подтверждающий тест, который проверяет на наличие антител или нуклеиновых кислот.
На сегодня не существует лекарства от СПИДа; хотя лечение, может помочь некоторым пациентам со СПИДом жить
дольше, здоровее и помочь снизить риск передачи инфекции. Первоочередной метод это
антиретровирусная терапия, или АРТ. АРТ не единственный препарат, но комбинация
лекарств, известные как ВИЧ режим. Это помогает замедлить репликацию ВИЧ, что
даёт иммунной системе возможность восстановиться и помочь бороться с другими инфекциями более эффективно.