Плевральная пневмония при циррозе печени
Серозный плеврит – воспалительная реакция листков плевры, протекающая с накоплением серозного экссудата в плевральной полости. Симптомы серозного плеврита характеризуются тупой болью в грудной клетке, сухим кашлем, одышкой, цианозом, тахикардией, признаками интоксикации. Диагностика серозного плеврита основана на оценке данных анамнеза, физикального осмотра, торакоцентеза, лабораторного исследования плеврального выпота, УЗИ, рентгенографии, плевроскопии. Лечение серозного плеврита включает этиотропную и симптоматическую терапию, лечебные плевральные пункции, дренирование плевральной полости, физиопроцедуры, ЛФК, массаж.
Общие сведения
Серозный плеврит, наряду с геморрагическим и гнойным плевритом (эмпиемой плевры), является разновидностью экссудативного плеврита. Стадия серозного выпота обычно служит продолжением фибринозного (сухого) плеврита. Серозные плевриты в пульмонологии дифференцируют по этиологии (инфекционные и асептические), по течению (острые, подострые и хронические), по характеру распространения (диффузные и осумкованные). Инфекционные серозные плевриты между собой подразделяются по виду возбудителя воспалительного процесса (вирусный, пневмококковый, туберкулезный и др.), асептические – по типу основной патологии (канцероматозный, ревматический, травматический и др.).
Серозный плеврит
Причины серозного плеврита
Серозный плеврит в большинстве случаев возникает вторично, на фоне заболеваний легких или других органов и систем. Чаще серозные плевриты развиваются как проявление вирусной инфекции, туберкулезного процесса (местного подплеврального легочного очага, казеозного бронхоаденита) или осложнение острой пневмонии (парапневмонический плеврит). Серозный плеврит могут вызывать пневмококк, стафилококк, микоплазмы, грибки и паразитарные микроорганизмы (эхинококк, амебы).
Асептические серозные плевриты могут быть обусловлены злокачественными опухолями легких и плевры (мезотелиомой плевры, раком легкого) или метастазами опухолей других органов; диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматизмом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой); инфарктом миокарда, инфарктом легкого, ТЭЛА, уремией, лейкозом и другими патологическими процессами.
Развитие серозного плеврита может быть следствием перенесенных травм и хирургических вмешательств на грудной клетке, приема некоторых лекарственных препаратов (бромокриптина, нитрофурантоина). Провоцирующими факторами серозного плеврита служат частые переохлаждения, неполноценное питание, гиподинамия, переутомление, стрессы, лекарственная гиперсенсибилизация, снижение общей и местной реактивности.
Патогенез
Серозный плеврит обусловлен патологической защитной реакцией сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое раздражение, выражающейся в избыточной экссудации и сниженной абсорбции жидкости в плевральной полости. Развитие экссудативного воспаления при серозном плеврите связано с повышением проницаемости кровеносных и лимфатических капилляров легких и плевры. Серозный экссудат представляет собой прозрачную желтоватую жидкость, состоящую из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Чаще всего в плевральной полости отмечается мутный желтый серозный выпот с хлопьями фибрина, скоплением лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, клеток мезотелия, эозинофилов.
Инфекционные агенты могут проникать в плевральную полость из первичных очагов контактным, лимфогенным или гематогенным путями и оказывать непосредственное воздействие на плевру или вызывать ее сенсибилизацию токсинами и продуктами обмена. При этом выработка специфических антител и биологически активных веществ сопровождается местными расстройствами микроциркуляции, повреждением эндотелия сосудов и образованием экссудата. Скопление серозного экссудата в плевральной полости наблюдается в острую стадию плеврита, затем выпот может полностью рассасываться, оставляя на поверхности плевры фибринозные наложения (шварты), способствующие развитию плевросклероза. При плеврите возможно дальнейшее изменение серозного характера экссудата в сторону гнойного или гнилостного.
Симптомы серозного плеврита
Симптомы серозного плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (пневмонии, туберкулеза, рака легкого, системного васкулита и др.) или доминировать над ними. Для начальной стадии серозного плеврита характерны интенсивные тупые боли в груди на пораженной стороне, усиливающиеся на вдохе; поверхностное, учащенное дыхание; сухой кашель, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, шум трения плевры. С накоплением экссудата в плевральной полости боль постепенно стихает, хотя может сохраняться, например, при канцероматозном серозном плеврите. В некоторых случаях может развиваться полисерозит (перикардит, плеврит и асцит).
Отмечается тяжесть в боку, начинает быстро прогрессировать одышка; при большом объеме выпота развивается цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, иногда выбухание межреберных промежутков. Для больного серозным плевритом характерно вынужденное положение на пораженном боку. Усиление болей в период выздоровления может быть связано с рассасыванием серозной жидкости и соприкосновением плевральных листков или с нагноением экссудата и развитием гнойного плеврита.
При серозном плеврите наблюдается нарастание интоксикации, общей слабости, повышение температуры тела до субфебрильной, потливость, снижение аппетита и трудоспособности. Тяжесть общего состояния больного с серозным плевритом зависит от выраженности интоксикации и скорости накопления свободного выпота. Серозный плеврит туберкулезной этиологии обычно проявляется более выраженной температурной реакцией и интоксикацией.
Диагностика
Для диагностики серозного плеврита проводят комплексное обследование с оценкой анамнеза, симптомов, результатов различных лабораторно-инструментальных исследований. В диагностике серозного плеврита важными являются сведения об имеющейся у пациента патологии: травме, перенесенной операции, пневмонии, туберкулезе, ревматизме, опухолях различной локализации, аллергии и др. Физикальный осмотр обнаруживает на стороне поражения увеличение объема грудной клетки, выбухание межреберных промежутков и отечность кожи; ограничение дыхательной экскурсии, характерные для серозного плеврита. Перкуторно, при скоплении плевральной жидкости в объеме не менее 300-500 мл, выявляется массивное притупление звука, дыхание над зоной притупления значительно ослаблено.
Рентгенография легких при серозном плеврите показывает гомогенное интенсивное затемнение в нижних отделах легочного поля; смещение границ сердца и средостения. Для уточнения серозного характера экссудата и природы заболевания выполняют плевральную пункцию (торакоцентез) с последующим цитологическим и биохимическим анализом плеврального выпота. В неясных диагностических случаях прибегают к пункционной биопсии плевры, диагностической торакоскопии или плевроскопии.
При серозном плеврите проводят УЗИ плевральной полости, при подозрении на фоновую патологию применяют дополнительное обследование (ЭКГ, гепатографию, измерение венозного давления, туберкулиновые пробы, определение сывороточных ферментов и белково-осадочных проб и др. тесты). Дифференциальная диагностика необходима для разграничения серозного плеврита и ателектаза легкого, очаговой пневмонии, циркуляторных расстройств, сопровождающихся образованием транссудата (при перикардите, пороке сердца, циррозе печени, нефротическом синдроме).
Лечение серозного плеврита
В лечении серозного плеврита необходимо учитывать общее состояние больного, наличие основного фонового заболевания. Лечение серозного плеврита проводится в стационаре с назначением постельного режима, диеты с ограничением жидкости и соли, комплексной патогенетической терапии.
После установления причины серозного плеврита дополнительное этиотропное лечение может включать туберкулостатические средства – при специфической природе заболевания; сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия – при неспецифических пневмонических плевритах. При значительном накоплении плеврального экссудата, вызывающем нарушения дыхания и кровообращения, а также из-за угрозы развития эмпиемы, плевральная пункция или дренирование плевральной полости с эвакуацией жидкости проводится в порядке неотложной помощи. Затем в полость могут вводиться антибиотики, а при серозном плеврите, обусловленном раком плевры, – противоопухолевые препараты.
Показаны противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероиды. В симптоматическую терапию серозного плеврита включены кардиотонические и мочегонные препараты. При отсутствии противопоказаний, после рассасывания экссудата для профилактики плевральных сращений при серозном плеврите назначают физиопроцедуры (ультразвук и электрофорез с хлористым кальцием), активную дыхательную гимнастику, массаж. При упорном течении серозного плеврита может потребоваться его хирургическое лечение – облитерация плевральной полости, торакоскопическая плеврэктомия и др.
Прогноз и профилактика
Прогноз при серозном плеврите в значительной мере определяется природой и тяжестью основного заболевания: обычно в случае своевременного и рационального лечения плеврита инфекционной этиологии – он благоприятный. Наиболее тяжелый прогноз связан с опухолевыми плевритами, свидетельствующими о далеко зашедшем онкологическом процессе. Профилактика заключается в своевременном выявлении и терапии первичного заболевания, повлекшего продукцию и скопление экссудата в плевральной полости.
Источник
Удаление 0,5—1,0 л транссудата из плевральной полости снижает давление в легочных капиллярах и быстро облегчает состояние больного с ХСН. Поэтому такая методика является обязательной при лечении этих больных. Так, торакоцентез должен проводиться больным: с ХСН при выраженном одностороннем ПВ; при неодинаковом по объему двухстороннем ПВ; наличии лихорадки; плевральных болей и нормальных размерах сердца при ренгенологическом обследовании; транссудате, на фоне которого нельзя исключить ТЭЛА (на секции у четверти больных с ХСН и ПВ выявляют ТЭЛА или пневмонию). При исключении других состояний, вызывающих транссудативный ПВ, активно лечат ХСН. Торакоцентез проводят в тех случаях, когда ПВ долго не рассасывается.
При констриктивном перикардите у половины больных имеется ПВ (чаще слева). Механизм появления этого ПВ до конца не ясен (возможно, он возникает за счет роста системного капиллярного давления).
При нефротическом синдроме плеврит (обычно двухсторонний) появляется примерно в 20% случаев. Механизм его развития обусловлен снижением онкотического давления плазмы. Формирование ПВ у этих больных всегда рассматривается как неблагоприятный признак. Дополнительно у больного имеются: общая картина генерализованного отека (анасарка), изменения в мочевом осадке (протеинурия, цилиндурия) и биохимические изменения (гипопротеинемия, диспротеинемия и гиперхолестеринемия). Всем таким больным должен быть сделан парацентез для верификации наличия транссудата. При лечении данной патологии необходимо повысить уровень белка в сыворотке за счет снижения его потерь с мочой. При развитии у почечного больного уриноторакса доминируют одышка и проявления обструкции мочевого тракта. Выявляемый серозный ПВ имеет малый или средний объем и запах мочи.
Редкая причина (6%) появления плеврального выпота разного объема — цирроз печени. При этом заболевании выпот обычно следует за асцитом, но иногда может ему предшествовать. Как правило, ПВ является правосторонним (в 60% случаев) и реже — левосторонним или двухсторонним (по 15%), вызывая значительную одышку. ПВ возникает за счет тока избыточной жидкости из брюшной полости через диафрагму в плевральную полость по лимфатическим сосудам на фоне снижения онкотического давления плазмы. В клинической картине доминируют симптомы цирроза печени и асцит, размеры сердца нормальные. Больным с циррозом печени проводят параллельно парацентез и торакоцентез для верификации того, что в обоих случаях имеются одинаковые параметры (транссудат). Обычно при циррозах печени уровень белка в ПВ составляет менее 30 г/л, а соотношение белка в выпоте/крови менее 0,5 (как, при ХСН и нефротическом синдроме).
Если на фоне цирроза печени с асцитом появляется ПВ то прежде всего проводят лечение асцита (мочегонные препараты, ограничение соли).
Небольшой серозный плевральный выпот также может появиться у больного вследствие развития ателектаза легкого (из-за бронхогенно го рака или слизистых пробок).
Дифференциальная диагностика экссудатов представляет трудности из-за отсутствия четких диагностических критериев при большинстве форм экссудативных плевритов. Так, при плевритах разной этиологии объем и характер ПВ может быть похожим, и, наоборот, при плевритах одной этиологии выпот может быть различным. Выделяют три наиболее частые категории экссудатов (составляют более 80% всех экссудатов):
1) связанные с постпервичным ТВС легких без доказательств поражения на рентгеновском снимке легких (занимают первое место в странах СНГ, удельный вес — около 40% всех экссудатов);
2) вызванные инфекцией (на их долю приходится около 20% всех экссудатов). Так, более или менее выраженный плеврит имеется у 40% больных бактериальной пневмонии, у 20% с микоплазменной пневмонией и чаще, почти у 70%, больных пневмонией, обусловленной пиогенным стафилококком;
3) обусловленные опухолями (составляют 20% всех экссудатов).
– Читать далее “Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.”
Оглавление темы “Диагностика и лечение плеврита. Виды плевритов.”:
1. Обследование больного при плеврите. Выявление плеврита.
2. Лабораторная диагностика плеврита. Виды тестов на плеврит.
3. Транссудат. Характеристика и признаки транссудата.
4. Гистологическое исследование плевры. Дифференциальная диагностика транссудативного плеврита.
5. Плеврит при сопутствующей патологии. Плеврит при циррозе печени.
6. Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.
7. Эмпиема плевры. Гнойный плеврит.
8. Стадии парапневмонического плеврита. Формы парапневмонического плеврита.
9. Исход плевритов. Показания к госпитализации при плеврите.
10. Лечение хронической эмпиемы плевры. Тактика при подостром течении плеврита.
Источник
Бактериальные осложнения у больных циррозом печени на стадии декомпенсации (класс В и С по Чайлд-Пью) явление нередкое. Исследования, проведенные в Южной Америке, показали, что частота инфекционных осложнений у данной категории пациентов составляет 47%, что служит непосредственной причиной смерти приблизительно у 1/4 больных. Высокая летальность при бактериальных осложнениях обусловлена, как правило, слабой выраженностью, а нередко и полным отсутствием симптоматики микробной инфекции (лихорадки, озноба, лейкоцитоза). В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии является появление или усиление печеночной энцефалопатии. Наиболее часто встречающиеся инфекционные осложнения:
- спонтанный бактериальный перитонит (СБП),
- пневмония,
- спонтанная бактериальная эмпиема плевры,
- инфекция мочевых путей,
- сепсис,
- бактериальный эндокардит.
Другие бактериальные инфекции, к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, наблюдаются редко.
В 72% случаев этиологическим фактором указанных осложнений является грамотрицательная бактериальная флора.
Наиболее частым инфекционным осложнением цирроза является спонтанный бактериальный перитонит. Данное осложнение выявляется у 8-32% больных. Общая смертность в течение 1-го года после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита достигает 61-78% несмотря на успехи современной терапии.
Указанное осложнение чаще возникает у больных с декомпенсированным циррозом (класс С по Чайлд-Пью) при развитии резистентного к диуретикам асцита. Истинная рефрактерность асцита к терапии встречается крайне редко (в 5% случаев). Значительно чаще развивается мнимая рефрактерность к диуретикам, которая может быть обусловлена следующими причинами:
- Больной не ограничивает поступление натрия с пищей и лекарственными препаратами.
- У больного развивается гипонатриемия, при этом он не ограничивает употребление жидкости.
- У больного с циррозом печени нарушается функция почек, что может быть обусловлено как развитием гепаторенального синдрома, так и приемом аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, метоклопрамида.
- Асцит обусловлен не патологией печени, а другими причинами: асцит при злокачественных новообразованиях, туберкулезном перитоните, панкреатогенный асцит и т. д.
Описаны также случаи дебюта спонтанного бактериального перитонита у больных без асцита, который быстро возникает с развитием спонтанного бактериального перитонита. Этиология цирроза принципиального значения не имеет. Основным фактором риска развития спонтанного бактериального перитонита считается низкое содержание белка в асцитической жидкости. Высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина, низкие асцитические концентрации иммуноглобулинов А и G, С3 компонента комплемента, фибронектина в настоящее время также рассматриваются как факторы риска развития спонтанного бактериального перитонита. Таким образом, основными факторами риска развития спонтанного бактериального перитонита являются:
- цирроз печени класса С по Чайлд-Пью,
- белок асцитической жидкости < 1 г%,
- сывороточный билирубин > 2,5 мг%,
- сывороточный креатинин > 2 мг%.
Основным источником инфицирования асцитической жидкости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в брюшную полость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки (транслокация кишечной флоры). Заражение может происходить в случае гематогенного распространения инфекции при персистирующей бактериемии, быть результатом инфицирования при парацентезе или наложении перитонеовенозного шунта.
При бактериологическом исследовании асцитической жидкости у больных со спонтанным бактериальным перитонитом чаще выявляется грамотрицательная бактериальная флора. В 2/3 случаев этиологическим фактором при спонтанном бактериальном перитоните является Escherichia coli, в 55% – Klebsiella pneumoniae, в 27% – Aeromonas hydrophila. У 10% больных высевается смешанная флора. Streptococcus pneumoniae и Streptococcus faecalis – следующие по частоте выявляемости возбудители (13% случаев). Этиологическим фактором спонтанного бактериального перитонита могут служить и анаэробы. Микобактерия туберкулеза и грибковая (Cryptococcus neoformans) флора как причина спонтанного бактериального перитонита регистрируются в единичных случаях.
В ряде случаев (до 14%) начальная симптоматика спонтанного бактериального перитонита слабо выражена или отсутствует, и заболевание выявляется случайно при исследовании асцитической жидкости. Диагностика спонтанного бактериального перитонита в классических случаях несложна. У больных внезапно появляются признаки бактериального перитонита: лихорадка, боли в животе, положительные перитонеальные симптомы.
Таблица.
Клиника спонтанного бактериального перитонита
| Клинические признаки | Частота встречаемости указанных признаков, % |
| Боли в животе | 76-82 |
| Симптомы печеночной энцефалопатии | 46-71 |
| Лихорадка | 69-82 |
| Рвота | 10-14 |
| Диарея | 10-11 |
| Парез кишечника | 6-8 |
| Шок | 3-10 |
Спонтанный бактериальный перитонит может дебютировать септическим шоком, когда у больного с декомпенсированным циррозом печени АД составляет ниже 90 мм рт. ст., появляется тахикардия более 100 ударов в 1 мин, развивается олигурия (диурез менее 20 мл в 1 ч).
Решающее диагностическое значение принадлежит исследованию асцитической жидкости. Выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Диагноз спонтанного бактериального перитонита основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более 250 в 1 мм3 (либо более 500 в 1 мм3 независимо от результата посева) и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более 250 в 1 мм3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней.
Парацентез целесообразно производить при подозрении спонтанного бактериального перитонита и в случаях рефрактерного к диуретикам асцита с лечебной и диагностической целью.
Наиболее серьезным осложнением спонтанного бактериального перитонита является почечная недостаточность, которая развивается у 1/3 больных и проявляется повышением уровня сывороточного креатинина более 1,5 мг% и/или остаточного азота более 30 мг%. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Смертность больных со спонтанным бактериальным перитонитом, осложненным почечной недостаточностью, составляет 54-87%, что позволяет рассматривать ее как основной прогностический признак спонтанного бактериального перитонита. Прогрессирующая почечная недостаточность характеризуется резистентностью к терапии. Однако в 25% случаев наблюдается спонтанное восстановление функции почек.
Диагностический алгоритм спонтанного бактериального перитонита
Стартовую эмпирическую антибактериальную терапию спонтанного бактериального перитонита целесообразно начинать с назначения цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон по 1 г 2 раза в сут, цефотаксим в дозе 2 г 3 раза в сут в течение 5-10 дней). При отсутствии эффекта лечения, что оценивается клинически или по результатам повторного парацентеза, целесообразно в схему терапии на 2-3-и сут включить метронидазол в дозе 0,5 г 3 раза в сут. Поскольку все бактериальные инфекции утяжеляют проявления печеночной энцефалопатии, лечение целесообразно дополнить препаратами лактулозы.
Для предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита у больных, относящихся к группе риска, рекомендуется назначать ципрофлоксацин в дозе 750 мг (per os) 1 раз в неделю в течение 6 мес. При циррозе, осложнившемся желудочно-кишечным кровотечением, целесообразно применение норфлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в сут, что снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита на 62%.
Пневмония как бактериальное осложнение цирроза наблюдается у 4-21% больных. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В таких случаях летальность достигает 40%. В качестве этиологического фактора пневмонии чаще всего выступают:
- Klebsiella pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, малопродуктивный кашель, аускультативно – жесткое дыхание или его ослабление, мелкокалиберные или крепитирующие хрипы над областью поражения, умеренный лейкоцитоз (или повышение числа нейтрофилов на фоне лейкопении). Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса. Терапия пневмонии у данной категории больных проводится антибиотиками широкого спектра действия из группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.), а также препаратами группы карбапенемов.
Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается как бактериальное осложнение гидроторакса. Она возникает у 13% больных циррозом печени и в 67% случаев ассоциирована со спонтанным бактериальным перитонитом. Из плевральной жидкости чаще всего высевается Escherichia coli, а также Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, Streptococcus pneumoniae. Клиническая симптоматика слабо выражена, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом у всех больных циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Смертность на фоне терапии составляет около 20%.
Инфекция мочевых путей встречается у 5-25% больных. В 70% случаев этиологическим возбудителем является Escherichia coli. Инфекция мочевыводящих путей, как правило, не является причиной летального исхода у больных с циррозом печени, однако она может быть этиологическим источником бактериемии (до 50%), спонтанного бактериального перитонита (20%) и бактериального эндокардита. В качестве первого курса этиотропной терапии рекомендуется использование препаратов фторхинолонового ряда. Мочекаменная болезнь у больных циррозом печени должна рассматриваться как фактор риска развития хронического пиелонефрита и септицемии, поэтому данной группе показан ежемесячный контроль мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору при лейкоцитурии, а также при всех лихорадочных состояниях и резком немотивированном усилении проявлений энцефалопатии.
Сепсис встречается у 7-20% больных циррозом печени. Этиологическим фактором при бактериемии чаще всего выступают:
- грамположительная флора: St. aureus и стрептококки (β-гемолитический, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans)
- грамотрицательная флора: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
Источником бактериемии наиболее часто служат инфекции дыхательных и мочевыводящих путей; возможно также спонтанное инфицирование крови при кишечной транслокации. Клиническая картина нередко проявляется лишь внезапным усугублением энцефалопатии. В классических случаях возможен подъем температуры, ознобы, лейкоцитоз. Идентифицировать возбудитель позволяет бактериологическое исследование крови. Общая летальность достигает 70%.
Стартовую эмпирическую терапию сепсиса у больных циррозом печени целесообразно проводить цефалоспоринами 3-го поколения в комбинации с фторхинолонами или карбапенемами с последующей коррекцией схемы в зависимости от результатов бактериологического исследования крови.
Бактериальный эндокардит – редкое осложнение цирроза, наблюдающееся в 0,34-1,33% случаев. Этиологическим агентом при данной патологии чаще всего являются грамотрицательные микроорганизмы, St. aureus и стрептококки. Нередко бактериальный эндокардит развивается на фоне пневмококковой бактериемии, при этом кроме эндокардита у больного наблюдается клиника менингита и пневмонии. Поражается преимущественно митральный клапан (обычно на фоне врожденного или приобретенного порока). Летальность у больных с бактериальным эндокардитом на фоне цирроза печени достигает 80%. Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием порока или протезирования клапанов сердца. При желудочно-кишечном кровотечении, спонтанном бактериальном перитоните, мочевой инфекции и пневмонии, сепсисе, а также при немотивированном прогрессировании печеночной энцефалопатии целесообразно УЗИ сердца с целью исключения бактериального эндокардита.
Субфебрилитет, немотивированное прогрессирование энцефалопатии, асцит (резистентный к диуретической терапии), гидроторакс всегда должны акцентировать внимание врача на возможности бактериальных осложнений, при этом необходим посев крови и назначение антибактериальной терапии.
Таким образом, бактериальные осложнения у больных циррозом печени встречаются достаточно часто и требуют пристального внимания и неотложных терапевтических мероприятий, поскольку данная патология значительно увеличивает процент летальности.
Яговдик-Тележная Е. Н., Данилов Д. Е., Карпов И. А. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2005.
Источник