Перфорация при химических ожогах пищевода и желудка
Тяжесть повреждения стенки пищевода и выраженность резорбтивного действия определяются как химической природой принятого вещества, его концентрацией, консистенцией, количеством, так и длительностью контакта реагента со стенкой пищеварительного тракта, наполнением пищей желудка, а также общим состоянием организма пострадавшего. Все это в итоге дает ту или иную клиническую картину ожога пищевода, и определяет исход заболевания.
Среди веществ, обладающих прижигающим (коррозивным) действием, выделяют следующие группы:
• едкие кислоты и кислотоподобные вещества (органические— уксусная кислота, и минеральные — серная, соляная, азотная и др.);
• едкие щелочи и щелочеподобные вещества (каустическая сода, едкое кали, нашатырный спирт, силикатный клей и др.);
• окислители (пергидроль, перманганат калия и др.);
• прочие (соли тяжелых металлов, йодная настойка и др.).
Повреждающее действие едких щелочей обусловлено наличием в них гидроксильных ионов, которые при контакте с тканями вызывают омыление жиров и разрушение белков с образованием щелочных альбуминатов.
Под воздействием щелочи ткани теряют свою структуру, разжижаются, представляя собой студенистую массу (колликвационный некроз, «мягкое омертвение»), слабо препятствующую дальнейшему проникновению в глубину и разрушительному действию еще свободных гидроксильных ионов щелочи. Струп образуется мягкий и рыхлый, легко травмирующийся, что нередко вызывает обильные кровотечения.
В зависимости от глубины поражения тканей различают степени:
• легкая — оказываются поврежденными только поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода;
• средняя — характерны более глубокие изменения. Развиваются некрозы, которые местами распространяются на всю глубину слизистой оболочки пищевода;
• тяжелая — некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои пищевода.
Полость рта, глотки, различные отделы пищевода и желудка поражаются в неодинаковой степени, при этом в пищеводе одновременно могут быть участки ожога 1-й, 2-й и 3-й степеней. Ряд авторов при распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру и другие прилегающие к пищеводу органы дополнительно выделяют 4-ю (крайне тяжелую) степень ожога пищевода.
Воспаление и репаративный процесс стенки пищевода после химической травмы в целом подчиняются общим закономерностям течения раневого процесса.
Различают следующие фазы (стадии) морфологических изменений в стенке пищевода после ожога:
• альтерация — повреждение тканей (первые часы);
• острые воспалительные проявления (первые 2— 10 суток);
• отторжение некротических масс и образование изъязвлений (7—18-е сутки);
• грануляции (10—30-е сутки);
• рубцевание (1 месяц и более).
При этом следует учесть, что течение воспалительного и репаративного процессов в стенке пищевода после ожога имеет ряд особенностей, обусловленных степенью тяжести и обширностью повреждения, влиянием агрессивной микрофлоры пищевода, а также состоянием общего и местного иммунного статуса организма.
По патологоанатомическим изменениям, зависящим от времени, прошедшего с момента ожога пищевода, условно выделяют четыре стадии:
1) гиперемия, отек слизистой оболочки;
2) некроз и изъязвления;
3) образование грануляций;
4) эпителизация или рубцевание.
Диагноз — ожог пищевода — не вызывает сомнения сразу после сбора анамнеза, выраженность повреждений пищевода уточняется при ФГЭС и рентгенографии.
Лечение ожога пищевода. В настоящее время накоплен значительный опыт лечения больных с химическим ожогом пищевода.
Комплекс мероприятий на госпитальном этапе проводится токсикологами и реаниматологами адекватно степени тяжести ожога и общего состояния пациента:
• зондовое промывание желудка;
• обезболивание;
• инфузионно-трансфузионная терапия;
• профилактика гнойно-септических осложнений;
• спазмолитики;
• питание и общеукрепляющая терапия.
Осложнения. В остром периоде ожога могут развиться тяжелые осложнения: шок, коллапс, дыхательная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение, пищеводно-респираторный свищ, а также перфорация пищевода и желудка с развитием гнойного медиастинита и перитонита.
Способы профилактики рубцового стеноза пищевода после ожога. Среди пациентов с химическим ожогом пищевода тяжелой степени формирование рубцового сужения пищевода отмечается в 15—70% случаев.
На наш взгляд, целесообразно рассмотреть способы профилактики рубцового стеноза пищевода после химического ожога не по принадлежности к тому или иному фармакологическому классу, а по преобладающему механизму предупреждения формирования сужения.
Механическое воздействие на стенку пищевода. Цель ранней (профилактической) дилатации пищевода, в отличие от поздней (лечебной), растягивающей и разрывающей рубец, состоит в направленном пространственном моделировании роста соединительной ткани, замещающей дефект стенки пищевода таким образом, чтобы образующийся рубец стенки пищевода не вызывал сужение просвета органа.
Бужирование и баллонирование — периодическое антеградное или ретроградное введение в просвет пищевода зонда, бужа или эндоскопа (бужирование) или раздувание воздухом или жидкостью баллона, введенного в просвет пищевода (баллонирование) с целью формирования созревающей соединительной ткани в виде муфты заданного диаметра.
Воздействие на воспалительно-репаративный процесс. Течение воспалительно-репаративного процесса в стенке пищевода после химического ожога зависит от интенсивности лейкоцитарной инфильтрации, агрессивности присоединившейся инфекции, состояния трофики окружающих тканей и организма в целом, сроков отторжения некротизированных тканей, скорости и выраженности гранулирования, рубцевания и эпителизации ожоговой поверхности.
С целью подавления воспалительной реакции предложено большое число препаратов. Отдельного внимания заслуживает вопрос использования эндокринных препаратов коры надпочечников.
Клеевые аппликации (МК-8 и др.) ускоряют отделение некротических тканей. Это обусловлено стойким соединением препарата с белками слизи, образованием влагонепроницаемой пленки. Представляется интересным местное использование лазерного облучения мощностью 10—150 мВт/смг.
Лазерная энергия путем ионизации разрушает слабые электрохимические связи в коллоиде обратимо, в связи с чем предложено после облучения проводить орошение поверхности раствором индигокармина, закрепляющим ионизационное состояние.
Это приводит к ускорению отторжения, улучшению условий дренирования ожоговой поверхности. С целью профилактики стеноза пищевода предложено применять гипербарическую оксигенацию.
Ферменты (лидаза, ронидаза и другие), содержащие гиалуронидазу, вызывают распад гиалуроновой кислоты, являющейся основным «цементирующим» веществом соединительной ткани, и тем самым уменьшают ее вязкость.
Это увеличивает проницаемость тканей, облегчает движение жидкости в межтканевых пространствах, тормозит развитие рубца, способствуя размягчению и частичному рассасыванию уже образовавшейся рубцовой ткани.
Однако действие гиалуронидазы носит обратимый характер, и при уменьшении ее концентрации вяжость гиалуроновой кислоты восстанавливается. В связи с этим мы полагаем, что ферментотерапию более оправданно применять с лечебной целью на фоне механического растяжения уже сформировавшегося рубцового сужения.
Считается, что неблагоприятное влияние агрессивной микрофлоры пищевода является одним из ведущих факторов, поддерживающих эзофагит. В связи с этим предложено значительное количество методик местной антибактериальной терапии, как изолированной, так и в сочетании с другими вариантами воздействия.
Наиболее перспективным, на наш взгляд, является раннее профилактическое самобужирование с озонированным маслом, позволяющее достигнуть хороших результатов в 98% случаев.
Метод заключается в следующем: при наличии эндоскопического подтверждения язвенно-некротического эзофагита пациентам с 5—7-х суток после ожога производится профилактика развития РСП, включающая прием внутрь озонированного растительного масла по 1 чайной ложке 3 раза в сутки за 30 минут до еды в сочетании с сеансами раннего превентивного самобужирования пищевода эластичным зондом внешним диаметром 1,1—1,2 см 2—3 раза в сутки.
При этом в стационаре пациент в течение нескольких дней под контролем врача обучается самобужированию, которое продолжает после выписки ежедневно на протяжении 2—б месяцев с периодическими эзофагоскопическими и рентген-контрольными осмотрами. Перфораций и кровотечений при профилактике по предложенной методике не наблюдалось.
Методы лечения рубцовых стриктур пищевода. Бужирование в настоящее время остается главным методом лечения Рубцовых стенозов пищевода.
Существует несколько различных методов бужирования Рубцовых стенозов пищевода, основанных на механическом растягивании рубцовой ткани, которые можно разделить на следующие группы с учетом способа проведения бужа: вслепую ортоградно; ортоградно под контролем ФГС; за нить ретроградно или ортоградно; по струне-проводнику или нити.
Больше всего осложнений в виде перфораций пищевода бывает при ортоградном слепом бужировании. Для того чтобы избежать осложнений, нужно учитывать противопоказания к проведению бужирования этим методом: стеноз пищевода менее 0,6 см; наличие пре-стенотического расширения пищевода; период менее трех месяцев с момента ожога.
Наиболее перспективным и часто применяемым является бужирование по струне. Выбор оптимального метода бужирования нередко является трудной задачей для хирурга. Этот выбор зависит от многих факторов: степени стеноза пищевода, зоны его расположения и протяженности. Большое значение имеет временной фактор-время после получения ожога пищевода.
Часто при проведении бужирования приходится сочетать различные виды бужирования. Но не всегда удается провести бужирование перечисленными способами, это сопряжено с высоким риском перфорации пищевода, особенно у больных, перенесших ранее операции на пищеводе. В этих случаях показано оперативное лечение.
Наиболее часто выполняемые вмешательства: пластика тонкой и толстой кишкой, транехиатальная пластика желудочной трубкой из большой кривизны желудка, пластика тонкой кишкой с элементами микрососудистой хирургии.
Ю.А. Пархисенко, В.В. Булынин
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Полный текст статьи:
Щелочи
К сожалению щелочи безвкусны и практически не имеют запаха, что делает их случайное употребление более вероятным. Ожоги ротовой полости характерны для употребления щелочи, но их отсутствие ни в коем случае не говорит об отсутствии повреждения пищевода, в 25 % случаев у детей с отсутствием патологии в ротовой полости после употребления щелочей наблюдалось тяжелое поражение пищевода. Желудок поражается в 20-25 % случаев. При воздействии щелочи на слизистую пищевода возникает колликвационный некроз быстро распространяющийся на нижележащие слои до тех пор пока щелочь не нейтрализуется тканевой жидкостью. Соответственно чем выше концентрация щелочи, тем более глубокое поражение она вызывает вплоть до перфорации. Выделяют три стадии воздействия щелочи на пищевод: стадия колликвационного некроза, стадия репарации и стадия рубцевания. Репарация начинается на 5-6 день и может продолжатся до 2-3 и более недель. В эту фазу происходит отторжение струпа, появление грануляционной ткани и реэпителизация. Массивное отложение коллагена в третью фазу приводит к возникновению рубцовых стриктур.
Кислоты
Кислоты имеют ярко выраженный вкус и запах и их случайное употребление менее вероятно. Они вызывают коагуляционный некроз. Т.к. для кислот требуется более длительная экспозиция для патологического влияния на ткани, пищевод при их употреблении, как правило, поражается меньше, чем в случае щелочей. По разным данным при проглатывании кислоты пищевод повреждается в 6-20 % случаев.
Клиника
В клинической картине преобладают следующие симптомы: боль (загрудинная или эпигастральная), затруднение дыхания, слюнотечение, дисфагия, отказ от приема жидкости, рвота. Клиническая картина не всегда позволяет предсказать степень повреждения пищевода. Одно исследование, направленное на изучение корреляции между тяжестью эзофагита и наличием таких трех симптомов как тошнота, слюнотечение и затруднение дыхания показало, что при отсутствии всех трех симптомов, как и при наличии только одного из них существенных поражений пищевода не наблюдалось, тогда как сочетание двух симптомов всегда ассоциировалось с тяжелым его повреждением.
Классификация
Нами используется следующая классификация каустических повреждений пищевода:
- 0 – повреждение отсутствует
- 1 – эритема и отек
- 2 – изъязвление не циркулярное
- 3 – изъязвление циркулярное
- 4 – перфорация
Существует и более детальные классификации:
- 1 степень – эритема и отек (поражение ограниченно поверхностными слоями слизистой, возможно их отторжение с последующей эпителизацией без образования рубца).
- 2а степень – ранимость, геморрагии, эрозии, экссудат, образование пузырей (вовлечены слизистый, подслизистый и мышечные слои).
- 2в степень – тоже, что и 2а плюс глубокие или циркулярные язвы.
- 3а степень – глубокие язвы, “серый или черный пищевод” (трансмуральное поражение).
- 3в степень – обширный некроз.
Когда выполнять эндоскопическое обследование?
Первичное эндоскопическое обследование должно выполняться в течение первых 2-3 дней после повреждения. Противопоказанием к нему являются: шок, дыхательные расстройства, перфорация, медиастенит.
В период от 5 дней до 3 недель, в стадию репарации, стенка пищевода наиболее тонка и риск перфорации при эндоскопии весьма высок, следовательно, в это время ее проведение крайне не желательно. Через три недели, как правило, формируются плотные фиброзные ткани, и выполнение эндоскопии становится более безопасным. Кроме эндоскопического обследования показаны рентгенография грудной и брюшной полости, клинический анализ крови, мочевина, печеночные тесты.
Лечение и прогноз
Прогноз в значительной степени обусловлен объемом повреждения. Так два независимых исследования, выполненных в 70-х годах прошлого века показали, что при 0-1 степени повреждения вероятность формирования стриктуры равна 0, при 2 степени она достигает 17-23 %, а при 3 степени – 100 %. Более современные данные также говорят о том, что смертность в остром периоде и процент формирования стриктур при стадиях 1-2а минимальны, ожег 2в-3а приводит к возникновению стриктур в 70-100 % случаев, а степень повреждения 3в связанна со смертностью 65 %. Важную роль играет и рН продукта, если она больше 12,5 или меньше 2,0 вероятность тяжелого повреждения очень высока.
Лечение каустических поражений пищевода сложно, их легче предотвратить, чем лечить. В первую очередь необходимо установить вид каустического агента. На до госпитальном этапе лечение должно быть направлено на поддержание жизненных функций. Рекомендовавшиеся ранее попытки нейтрализации каустического агента слабыми кислотами (в случае щелочи) и слабыми щелочами (в случае кислоты) в настоящее время считаются вредными т.к. повышенное теплообразование в результате химической реакции может еще больше повредить ткани. Кроме того, в эксперименте доказано, что 3,8 % раствор щелочи поражает слизистую и подслизистый слой уже через 10 секунд после введения (более высокая концентрация щелочи за приблизительно такой же период времени повреждает и мышечный слой), что делает попытки нейтрализации бессмысленными. Единственным исключением является применение 200-250 мл воды или молока в течение 30 минут после употребления щелочей в гранулах, но даже в этом случае должен учитываться риск появления рвоты. Попытки “разбавления” кислоты водой противопоказаны т.к. приводят к повышению теплообразования в результате химической реакции. Рвотные так же противопоказаны т.к. приводят к повторному воздействию агента на слизистую пищевода. Можно позволить пациенту поласкать рот водой (выплевывая ее).
Крайне важно как можно быстрее начать питание. Пациентов с поражением 1-2а степени начинают кормить уже в первые 24 часа (конечно пища не должна носить грубый характер, быть горячей или холодной). У больных с более тяжелым повреждением наблюдение в течение 48 часов необходимо для исключения перфорации, затем можно осторожно начинать кормление. При повреждении пищевода степени 2в-3 при проведении эндоскопии разумно оставить назогастральный зонд для энтерального питания (но не более чем на 2 недели). Этот же зонд может пригодиться для проведения струны для бужирования возникших стриктур пищевода. Для уменьшения болей за грудиной (у пациентов могущих принимать жидкость) можно использовать содержащие анестетики жидкие средства, например Альмагель А. Несмотря на то, что существуют исследования говорящие о снижении формирования послеожоговых стриктур пищевода при применении гормонов, в настоящее время они широко не используются в связи с риском развития инфекционных осложнений. Если гормоны применяются то их дозы варьируют от 1 до 2 мг/кг в сутки, а лечение надо начать не позднее чем через 48 (а лучше 24 часа) после ожога, с постепенной отменой препарата в течение 2-х месяцев. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра при применении гормонов обязательна. После дилатации стриктур применение стероидов оправданно, так как приводит к снижению числа их рецидивов. Иногда рекомендуемая антисекреторная терапия блокаторами протонной помпы и Н2 блокаторами имеет сомнительную эффективность. На хирургическом лечении данной патологии мы останавливаться не будем.
Источник
Химические ожоги пищеводавозникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.
При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.
Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание.
Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от характера и количества принятого вещества, его концентрации, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.
Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.
В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.
Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалительными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей реакцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах продукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко возрастает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет “мясных помоев”, отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 – й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.
В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).
Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.
В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.
При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное оперативное вмешательство.
В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.
С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет “мягкое” блокирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.
Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).
Рубцовые сужения пищевода.Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.
Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.
Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.
Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгенологического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования позволяют определить степень сужения (рис. 7.1).
Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95% больных.
Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактический характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.
Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клинического эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.
Применяют следующие виды бужирования: 1) “слепое”, нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) “бужирование без конца”; 5) ретроградное.
Чаще всего лечение проводят с помощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.
Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.
“Бужирование без конца” Применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется “кольцо”, часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.
У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением является прободение пищевода и развитие медиастинита.
Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.
При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказаний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.
Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические операции. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают анастомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или толстой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.
К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ранее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консервативными методами.
Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота жидкостью цвета “кофейной гущи” со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.
В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участков стенозируется выходной отдел желудка.
Лечение. См. “Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода”. В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана резекция желудка.
Источник