Патологическая анатомия при пневмонии фото

Патологическая анатомия при пневмонии фото thumbnail

Путов Н.В.
Руководство по пульмонологии

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 1/3 доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров очаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративный компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоковых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3 день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5-7 день) —«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пиопневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе — множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы у клебсиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани.

На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузоспирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая.

При локализации основных изменений в строме легкого различают так называемую интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

Острая пневмония

  • Этиология острой пневмонии
  • Патогенез острой пневмонии
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение и профилактика острой пневмонии
  • Рентген

Источник

Воспаление легких (пневмония) вызывается разными причинами и возбудителями. Патологический процесс сопровождается отеком, деструкцией альвеол с формированием соединительной ткани на месте погибших клеток легких, гипертермией. Существует 4 стадии пневмонии и 3 степени по тяжести болезни: легкая, средняя и тяжелая.

Пневмония

Характеристика стадий и симптоматики

Из анатомии известно, что легкие состоят из 10 сегментов, сгруппированных в 3 доли в правом легком и 2 доли в левом. Инфекция поражает внутреннюю структуру легочной ткани, нарушается дыхательная функция с газообменом.

Согласно классификации, развитие заболевания характеризуется стадиями пневмонии у взрослых:

  • прилива;
  • красного опеченения;
  • серого опеченения;
  • разрешения.

Стадия прилива

Гипертермия

При этой стадии долевой пневмонии ткани легких становятся гиперемированными, нарушаются микроциркуляторные процессы, проницаемость сосудов. Стенки альвеол быстро отекают, легкие становятся менее эластичными. Небольшой объем жидкости, накопившейся в тканях легких (экссудат), заполняет внутреннюю поверхность альвеол, воздушность которых еще сохранена.

У больного наблюдается гипертермия с сухим кашлем, во время вдоха и кашля пациенту больно. Состояние больного среднетяжелое, в редких случаях будет тяжелым. При тяжелой форме, протекающей стремительно, у человека наблюдаются галлюцинации, спутанное сознание.

Губы с кончиком носа цианотичны, щеки красные. Наблюдается асинхронность движений грудной клетки. При окончании стадии прилива могут воспаляться плевральные листки, продолжается эта стадия не более 1-2 дня.

Стадия красного опеченения

На этой стадии патологии пропотевающая плазма туго заполняет альвеолы, у которых теряется воздушность, легкие становятся уплотненными, красными. Болевой синдром усиливается, температура тела повышена, выражена интоксикация, характерный признак этой стадии – откашливание «ржавой» мокроты у пациента. Длительность этой стадии составляет 1-3 дня.

Пациент находится в стабильно тяжелом состоянии, его одолевает паника, фобии с галлюцинациями, человеку страшно умереть. Такое состояние свидетельствует о кислородном голодании. При аускультации можно услышать хрипы в легких, наблюдается выраженная обструкция бронхов.

Стадия серого опеченения

Эта стадия заболевания длится 4-8 суток, характеризуется распадом в альвеолах эритроцитов с гемоглобином, который трансформируется в гемосидерин. Легкие становятся бурыми, а из-за поступающих к альвеолам лейкоцитов затем приобретают серый окрас. Кашель становится влажным, мокрота выделяется с гноем или слизью. Симптом боли притуплен, одышка с температурой снижена. Самочувствие пациента улучшится, снизится интоксикация.

Стадия разрушения

Экссудат в легких

Для этой стадии воспаления легких характерно постепенное рассасывание экссудата, распад лейкоцитов нарастает, количество макрофагов увеличено. Происходит постепенное освобождение альвеол от экссудата с медленным восстановлением их воздушности. На протяжении некоторого периода происходит обратный процесс: наблюдается пристеночное расположение экссудата, но потом он полностью исчезнет. Длительный период сохраняется отечность альвеол со сниженной эластичностью легких. В мокроте отсутствуют гнойные и «ржавые» примеси, дыхательная функция постепенно нормализуется.

У больного на этой стадии наблюдается выздоровление, процесс рассасывания мокроты происходит долго, но безболезненно. Мокрота легко откашливается, болевой синдром слабо выражен или отсутствует, дыхание приходит в норму, температура снижается к нормальным показателям. Стадия разрешения продолжается не более 12 суток.

Рентгенологический анализ позволяет определить стадию формирования патологического процесса в легких. Когда симптоматика нарастает при прогрессировании заболевания, рентген покажет затемненные участки с разной протяженностью и размером. На завершающем этапе заболевания затемнения будут меньших размеров, инфильтрация исчезнет. Усиленный легочной рисунок сохраняется около 30 суток, он является критерием остаточных явлений. Когда пациент выздоровел, на рентгене могут наблюдаться фиброзные, склерозные участки.

Рентген легких при пневмонии

У ребенка левостороннее воспаление легких переносится тяжелее, поскольку легочные ткани располагаются асимметрично, слева дыхательные пути больше сужены, чем справа. Часто иммунитет у детей ослаблен, поэтому слизь плохо выводится, инфекция укореняется в легких.

Профилактика пневмонии

Профилактические мероприятия направлены на укрепление организма, борющегося с инфекцией с помощью защитных механизмов:

Вакцинация

  • надо вакцинироваться, особенно если человеку за 60 и у него ослаблен иммунитет;
  • больного желательно изолировать от других людей или он должен носить марлевую повязку;
  • лечение простудных заболеваний должно быть своевременным;
  • питаться следует сбалансировано, натуральные продукты содержат много витаминов и микроэлементов, без которых эффект от лечения будет неполный;
  • надо закаляться, выполнять дыхательную гимнастику;
  • исключить пагубные привычки, чередовать режим труда и отдыха;
  • не стоит забывать о личной гигиене, перед приемом пищи всегда моют с мылом руки;
  • комнату, в которой живет человек, необходимо регулярно проветривать, периодически в ней проводить уборку;
  • желательно избегать стрессовых ситуаций, из-за которых ослабляется иммунная система;
  • избегать воздействий низких температур;
  • требуется своевременно лечить хронические патологии органов дыхания, тогда внебольничная инфекция будет предотвращена.

У малоподвижных пациентов воспаление легких возникает из-за застойных процессов, нарушается микроциркуляция, в легких скапливается слизь, нарушена дыхательная функция. Чтобы не допустить застойного легочного воспаления, применяются профилактические меры:

Массаж грудной клетки

  • меняют позицию пациента с лежачей к полусидящей несколько раз за день;
  • проводится массаж, ЛФК, физиотерапия;
  • применяются витаминные комплексы с иммуномодуляторами;
  • контролируется общее самочувствие пациента.

Когда женщина беременна, у нее ограничена двигательная активность, применение 90% лекарств ей запрещено. Поэтому и профилактические меры для нее ограничены. Можно применять разные чаи на травах, предварительно проконсультировавшись с лечащим гинекологом. Иначе высока вероятность того, что некоторые компоненты растений могут вызвать аллергию, неблагоприятно воздействовать на плод.

При беременности полезно употреблять фрукты с овощами, богатыми витаминами и микроэлементами. Специальные витаминные комплексы подберет врач. Чтобы укрепить организм, полезно прогуливаться на свежем воздухе, отдыхать в санатории, но купаться в море и принимать долго солнечные ванны не рекомендуется. Полезен щадящий массаж, он воздействует тонизирующе, укрепит иммунитет.

Если у человека ухудшилось самочувствие, затруднено дыхание, лучше не заниматься самолечением, оно приведет к негативным последствиям. Требуется обратиться к врачу, он назначит диагностику, подберет правильный стандарт лечения, даст рекомендации по дальнейшей реабилитации больного.

Источник

Дополню.

Слово “пневмония”, как в диагнозе, так и на слуху непременно должна иметь прилагательное. Без прилагательного, особенно в диагнозе, – это глупейшая непростительная ошибка. Самое простое это делить пневмонии по объему поражения или величине очагов. Отсюда прилагательные: мелкоочаговая, очагово-сливная, крупноочаговая, долевая.

Остальные прилагательные стоит употреблять осторожнее, предварительно удостоверившись в их истинности. Например: аспирационная, застойная, крупозная.

Свежие пневмонические очаги, как было справедливо отмечено выше, плотные (отек), серые (отек, относительно мало крови и много лейкоцитов), мелкозернистые. Мелкозернистость – слово неудачное, поскольку не дает представления. Это очень мелкая зернистость, практически невидимая глазом, но создающая впечатление шероховатости, а не гладкости. Примерно как мелкий песок. Возникает в основном вследствие свернувшегося фибрина.

Границы очагов стоят того, чтобы их внимательно рассмотреть. Главное, что надо при этом увидеть, это отсутствие какой-либо капсулы. Собсно граница, понятие субъективное. кто-то видит их четкими, кто-то нет, но в любом случае это просто переход очага в легочную ткань. Последняя вокруг очагов может быть чуть темнее за счет кровоснабжения и ателектаза. Но капсулы (!) т.е. чего-либо сероватого в виде каймы там никогда не будет (при свежей, понятно, пневмонии).

Долевая пневмония с плевритом как правило называется крупозной. Академичности ради стоит осторожнее с этим названием. Не всякая долевая плевропневмония крупозная. Но можно на это смело забить.

В случае если есть капсула вокруг очагов стоит задуматься и начать ломать голову. В этом случае ищем казеоз. Эта фигня классически напоминает творог, слегка окрашенный желтой акварельной краской. Именно “творожистость” первый и главный признак, указывающий на тубик. Иногда, как выше, про казеоз говорят “крошащийся”. Допустимо, но крошатся сухие и относительно твердые субстанции, а казеоз может быть и жидковатым как… творог.

Отступление.

Вообще у меня давно уже вызывает подозрение это “крошащиеся” по отношению к казеозу. Я боюсь, что это плохое прочтение старых книг. В таких (нэ помню авторов) я находил термин “крошковатые”, что как раз офигительно подходит к нормальному и уважающему себя свежему казеозу. Но спорить не буду, может быть и “крошащийся”.

Капсула может быть и при длительнорй абсцедирующей пневмонии. Но внутри будет гной. Гной практически никогда не бывает “творожистым”. Иногда, впрочем, очень старый, давно организующийся гной… но тут будут и история и гистология непременно поможет (в очень редких случаях гиста реально помогает).

Но все равно обычную пневмонию можно спутать с туберкулезом или раком.

В первые пару дней работы, я бы приписал. Развесистый тубик это как правило история. Всегда будут старые очаги в верхушках, измененные бронхопульмональные лимфоузлы и прочие находки. Рак :)/> это уж совсем торопиться надо. А метастазы, а “плюс ткань”?

Из всего этого куча исключений, но при любых сомнениях надо просто копнуть глубже и как минимум сфотографировать (все запомните это!) и выложить где-нить.

В патанатомии склифа был сделан настоящий (на реально огромном материале, а не 50 наблюдениях) диссер по пневмониям. Автор, человек дотошный и въедливый, грозился, что может по внешнему виду пневмонии определить возбудителя. Иногда у него это получалось. Но иногда – нет. Делаем выводы ибо редкий судебник может заточить свой глаз до такой степени. На всякий случай поясню, что 99,99% современных СМЭ этого сделать не могут, поскольку не смотрят гистологию.

Источник

Слайд 1
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ПНЕВМОНИИ
ЛЕКЦИЯ ПО ПАТАНАТОМИИ

Слайд 2
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Острые пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата.
Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

Слайд 3
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.
Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергическое заболевание.
Является самостоятельной нозологической формой.
Возбудитель — пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера).
В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.
Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными.
Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Слайд 4
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Стадии крупозной пневмонии.
1. Стадия прилива (микробного отека).
• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое
количество микробов.

Слайд 5
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Стадии крупозной пневмонии.
2. Стадия красного опеченения.
• 2-е сутки.
Микроскопическая картина: альвеолы за­
полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.
Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

Слайд 6
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Стадии крупозной пневмонии.
3. Стадия серого опеченения.
• 4 —6-е сутки.
Микроскопическая картина: капилляры
запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения.
Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

Слайд 7
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Стадии крупозной пневмонии.
4. Стадия разрешения.
• 9— 11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Слайд 8
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
1. Легочные.
а. Карнификация (организация экссудата в просвете
альвеол).
б. Абсцесс легкого.
в. Гангрена (влажная).
2. Внелегочные.
Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта.
Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Слайд 9
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
Патоморфоз.
• Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений.
Причины смерти.
Летальность составляет около 3 %.
Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

Слайд 10
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
Лобарная фридлендеровская пневмония.
Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция.
Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом.
Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

Слайд 11
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)
Составляет основную массу острых пневмоний.
Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.
Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком .

Слайд 12
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.
Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Слайд 13
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Морфологические проявления.
Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.
Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным.
По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Слайд 14
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения бронхопневмонии.
Карнификация.
Образование абсцессов.
Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Слайд 15
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний
а. Пневмококковая пневмония.
• Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных,
особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

Слайд 16
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Стафилококковая пневмония (Staphylococcus
aureus).
Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.).
Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями.
Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

Слайд 17
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ
Стрептококковая пневмония.
Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори.
Характерно поражение нижних долей.
В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

Слайд 18
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой.
Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой.
Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций.
Характерны абсцедирование и плеврит.
При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент.
Прогноз плохой.

Слайд 19
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит.
Процесс может быть диффузным или ограниченным.
Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.

Слайд 20
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ
а. Вирусная пневмония.
Наиболее распространена в детском возрасте.
Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»).
Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос­коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия.
Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией .

Слайд 21
Патологическая анатомия при пневмонии фото

Описание слайда:

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ
К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно моно-нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость

С?