Патогенез и клиника деструктивной пневмонии
Деструктивная пневмония – тяжелая форма пневмонии, при которой происходит некроз тканей. Этот тип пневмонии возникает из-за гнойных выделений в какой-либо области легкого и неразрывно связан с осложнениями.
Очень часто на фоне заболевания образуются абсцессы и бычки (о них ниже), которые лопаются в плевре и приводят к различным осложнениям.
Что это такое?
В большинстве случаев деструктивная пневмония является вторичным патологическим процессом и развивается на фоне имеющейся легочной патологии. Некроз легочного очага приводит к образованию абсцессов и бычков. Стенка этих гнойных образований не всегда задерживает экссудат, поэтому их содержимое попадает в плевральную полость или бронхи.
МКБ-10 не выделяет деструктивную пневмонию как отдельную нозологическую единицу. Поэтому при постановке такого диагноза код укажет причинный фактор:
- J13. Пневмония, вызванная St. pneumoniae;
- J14. Пневмония, вызванная H. influenzae;
- J15. Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
Если воспалительный процесс уже затрагивает гнойную полость, его называют легочным абсцессом (J85).
Этиология и патогенез
Микроорганизмы, разрушающие легочную ткань, чаще бывают грамотрицательными (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella). Связь с золотистым стафилококком была показана в микробиологических тестах. Характерной особенностью деструктивной пневмонии является преобладание среди микроорганизмов устойчивых к антибиотикам форм бактерий, в том числе MRSA.
Разрушение, разрушение или некроз области легкого связано с рядом последовательных событий. В начальной стадии воспаления в клетках происходят дистрофические, но обратимые изменения. Затем, на стадии некробазы, деструктивные процессы, происходящие в клетках под действием бактериальных токсинов, приводят к автолизу – абсцесс тает собственными ферментами.
Некроз в легких называется плоскоклеточным некрозом, результат которого двоякий: образование гнойной полости или образование кисты (бычий).
Микроорганизмы могут попасть в воспалительный очаг с воздухом, вдыхаемым из верхних дыхательных путей, т.е.бронхогенным, или гематогенным – из имеющегося в организме гнойного очага.
Факторы, которые могут привести к отказу, включают:
- пожилой возраст;
- соматическая патология в стадии декомпенсации;
- хронические заболевания легких;
- снижение иммунитета;
- наличие вирусной или хламидийной, микоплазменной инфекции;
- курение;
- бесконтрольный длительный прием антибиотиков или частая их смена.
Абсцессы уменьшают воспаление здоровой ткани, образуя капсулу, содержащую внутри гной и волокна фибрина. В процессе заживления расплавленная ткань заменяется шрамом. Буллы содержат воздух и имеют форму кисты.
Симптомы у взрослых
В зависимости от патогенной флоры, проникающей в легкие, симптоматика может различаться. Таким образом, различают первичную (бронхогенную) и вторичную (гематогенную, септическую) деструкцию.
Бронхогенная
Начало острое и часто развивается на фоне уже имеющегося воспаления в виде суперинфекций. Первые симптомы этой формы пневмонии:
- резкое ухудшение самочувствия;
- признаки системной воспалительной реакции (повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение скорости оседания);
- симптоматические нарушения со стороны ЦНС и желудочно-кишечного тракта;
- боль в грудины;
- одышка.
В начальный период конкретная картина пневмонии не ясна. Поэтому диагностика часто затруднена.
По мере формирования абсцесса может наступить период «мнимого благополучия» из-за закрытия абсцесса.
Стадия заболевания характеризуется стиханием симптомов интоксикации. Дальнейшее течение воспаления может развиться следующим образом:
- Образуется пузырек, который растворяется через несколько месяцев.
- Проникновение абсцесса в бронхи – отхождение мокроты при полном рте, дренирование полости через бронхи.
- Разрыв абсцесса в плевральную полость – пневмоторакс.
Самым неблагоприятным последствием является прорыв абсцесса в плевральную полость. При отхождении гнояв бронхи состояние больного улучшается.
Гематогенная (септическая)
Вторичное разрушение легочной ткани считается формой проявления сепсиса. Эти пациенты имеют длительный анамнез гнойного воспалительного заболевания любого органа, причем состояние почти всегда тяжелое. Основная причина – закупорка мелких сосудов легких эмбрионами из поврежденных тканей, прошедших через вены. Это приводит к нарушению кровообращения и провоцирует некроз.
Клиническое проявление начальной фазы болезни напоминает бронхогенную деструкцию. Однако прогноз для этого процесса неблагоприятный и высок риск смерти из-за септических состояний. В гематогенной форме везикулы практически не образуются. При дренировании абсцесса в полость бронха выделяется большое количество гнойной мокроты.
Основные симптомы в основном диагностируются с помощью рентгенологической диагностики и компьютерной томографии.
В очень тяжелых случаях развиваются осложнения со своими специфическими симптомами.
Лечение деструкции легких
После установления диагноза проводится стандартная терапия пневмонии. При выборе антибиотиков предпочтение отдается комбинациям лекарств для улучшения терапевтического эффекта и снижения риска смерти. Чаще всего одновременно назначают препараты из группы β-лактамов и макролидов или респираторные фторхинолоны с цефалоспоринами третьего поколения. Также необходимо назначить резервные антибиотики.
Лечение проводится в стационаре, антибиотики вводятся парентерально в течение первых 3-5 дней. Также проводится симптоматическая, патогенетическая и дезинтоксикационная терапия.
При деструктивной пневмонии, формирующемся абсцессе показано хирургическое лечение. Его проводят в опасных для жизни ситуациях. Есть строгие показания к операции:
- кровотечение;
- напряженный пневмоторакс;
- прогрессирующая флегмона грудной клетки, особенно гнилостная;
- риск удушья при наличии большого количества мокроты.
Каждое хирургическое вмешательство создает дополнительную нагрузку на иммунную систему и организм в целом. Поэтому хирургические вмешательства проводятся по строго определенным показаниям.
Дренирование полости абсцесса проводится как «небольшая операция» для предотвращения осложнений пневмоторакса.
Осложнения
Среди возможных осложнений особое место занимают:
- сепсис;
- инфекционно-токсический шок;
- образование вторичных гнойных очагов в других органах;
- пиопневмоторакс;
- пневмоторакс;
- пневмоторакс;
- кровотечение.
Пневмоторакс – это одновременное скопление газа (воздуха) и гноя в плевральной полости. Осложнение – разрыв абсцессного мешка в плевральную полость. Клиническая картина специфична и зависит от скорости процесса. В тяжелых случаях возникает сильная боль в груди, состояние коллапса (падение артериального давления, бледность, холодный липкий пот и др.) Иногда симптомы напоминают острый абдоминальный синдром и перитонит. Это состояние требует срочного хирургического вмешательства в сочетании с интенсивной терапией.
На рентгеновском снимке видно скопление воздуха в области верха, гноя – в нижних отделах плевральной полости.
Небольшие объемы пневмоторакса описаны в стерильной клинике и видны только на рентгенограмме.
Пневмоторакс – это состояние, при котором воздух попадает в плевральную полость. При деструктивной пневмонии пневмоторакс закрыт. Для этой формы характерно быстрое течение и прогрессирующие симптомы дыхательной недостаточности. Основной метод лечения – операция.
В случае быстрого забора воздуха бывают:
- резкая колющая боль в груди;
- усиливается одышка;
- сухой кашель;
- сердцебиение;
- цианоз;
- возможная поломка.
Внимание уделяется визуальному осмотру межреберных промежутков. Процесс может быть ограничен спаечным процессом или полным. Последний более жестокий и жестокий.
Пневмоторакс – скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Развивается на фоне уже имеющейся пневмонии. Постоянные боли в груди и ухудшение общего состояния. Грипп можно лечить курсом антибиотиков,однако при отсутствии положительного эффекта можно использовать торакоцентез или более сложные хирургические процедуры, включая эндоскопию.
Кровотечение встречается довольно редко, но представляет серьезную угрозу для жизни. Очевидное кровотечение проявляется в виде кровохарканья и требует немедленного хирургического удаления источника.
Справочные материалы (скачать)
Щелкните выбранный документ, чтобы загрузить его:
Заключение
Деструктивная пневмония – одна из тяжелых форм воспаления, требующая стационарного лечения. Разрушение части легкого с образованием гнойной полости и последующим рубцеванием значительно снижает качество жизни пациента в будущем. Это серьезное инфекционное заболевание ослабляет иммунную систему и может привести к осложнениям в виде генерализованного характера. Раннее обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания легких поможет избежать деструктивного процесса.
Источник
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
Общие сведения
Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) – это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2-4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.
Бактериальная деструкция легких
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2-3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
- преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
- легочные формы (буллы и абсцессы легких)
- легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
- хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении – амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Источник