Патогенетическая терапия пневмонии у детей

Для цитирования: Ноников В.Е. Патогенетическая терапия пневмоний. РМЖ. 2004;21:1193.

Пневмония (П) вызывается инфекционными агентами и представляяет собой острый экксудативный воспалительный процесс, локализующийся в паренхиме и интерстициальной ткани легкого. Самыми частыми возбудителями внебольничных П являются пневмококки, стрептококки, гемофильные палочки и внутриклеточные агенты: микоплазма, хламидия, легионелла, вирусы. П, вызванные клебсиеллой нередко развиваются у алкоголиков (аспирация рвотных масс). Внутрибольничные П чаще вызываются стафилококками и энтеробактериями, особенно тяжело протекают П, вызванные полирезистентной синегнойной палочкой. По патогенезу пневмонии могут быть первичными, развившимися у исходно здоровых людей, и вторичными, возникшими на фоне серьезных заболеваний. В настоящее время выделяют следующие основные пути поступления возбудителей в легкие: 1. Воздушно–капельный (вирусы, легионелла, микоплазма, хламидии). 2. Микроаспирация из носо– и ротоглотки (пневмококки, стрептококки, гемофильные палочки, оральные анаэробы). 3. Контактный (пневмококки, хламидии, стрептококки, микобактерии, синегнойная палочка). 4. Аспирация желудочного содержимого (грамотрицательные палочки, анаэробы). 5. Гематогенный (стафилококки, грамотрицательные палочки). При первичных пневмониях возбудитель попадает в дыхательные пути ингаляционно, путем микроаспирации бактерий резидентов ротоглотки, иногда контактно–бытовым путем. Патогенез вторичных пневмоний более разнообразен. Это циркуляторные расстройства (застойная сердечная недостаточность, ТЭЛА), обострение хронического бронхита, аспирация желудочного содержимого, сдавление бронха опухолью, травмы грудной клетки, длительная гипокинезия, гематогенный путь при сепсисе и инфицированных катетерах, длительная интубация, контакт с инфицированным оборудованием при проведении инвазивных исследований и ИВЛ. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеют проблемы инфекции, иммунитета, воспаления, нарушения функций. Из осложнений П наиболее частыми являются плевриты, острая дыхательная недостаточность, синдром бронхиальной обструкции, трахео–бронхиальная дискинезия. Более редкими осложнениями могут быть эмпиема плевры, острое легочное сердце, острая сосудистая недостаточность, кровохарканье, перикардит, медиастинит, эндокардит, менингит, энцефалит, миокардит, острая почечная недостаточность, бактериемия, инфекционно–токсический шок, дистресс–синдром, ДВС–синдром, полиорганная недостаточность. В течении П и тактике патогенетической терапии можно выделить острый период болезни и период выздоровления. В остром периоде болезни основными задачами лечения являются [1,2,3,6,7] подавление инфекции, дезинтоксикационная терапия, лечение дыхательной недостаточности, стабилизация гемодинамики, коррекция нарушений гемостаза и (при необходимости) иммунитета. В случаях, когда П развилась на фоне серьезных предшествующих заболеваний, требующих систематического лечения, естественно, это лечение должно быть продолжено или даже усилено. Нередко необходима симптоматическая терапия. В период выздоровления необходимости в антибактериальной терапии нет. В этот период важно проводить противовоспалительную терапию и обеспечивать восстановление нарушенных функций легочной вентиляции и капиллярного кровотока. Проведение реабилитационных программ и лечение сопутствующих заболеваний существенно способствуют полному выздоровлению. Общие принципы патогенетической терапии пневмоний приведены в таблице 1. В их основу положены клинические наблюдения за 300–350 больными ежегодно на протяжении 30 лет. Лечение пневмоний начинается с антибактериальной терапии, которая должна применяться в кратчайшие сроки после установления диагноза. Этиология заболевания в этот момент неизвестна и врач ориентируется на клиническую картину, рентгенологические данные, собственный опыт, аллергологический анамнез и знание спектра действия антибактериальных средств. Фактически выбор антибиотика осуществляется эмпирически. На этапе выбора антибиотика врачу может помочь анализ клинической и эпидемиологической ситуации. Антибактериальная терапия составляет основу лечения пневмоний. От ее эффективности зависит течение и исход заболевания. В то же время единственной задачей химиотерапии является подавление инфекционного агента. При амбулаторном лечении пневмоний предпочтение следует отдавать антибиотикам, подавляющим пневмококки, гемофильные палочки, микоплазму и хламидии. Это могут быть амоксициллин, макролиды (например, Азитрал), респираторные фторхинолоны. Лучше использовать препараты, дозируемые 1–2 раза в сутки. В нашей стране основная часть больных пневмониями госпитализируется и в стационаре может использоваться распространенная во всем мире схема [8], при которой внебольничные пневмонии лечатся ? –лактамными антибиотиками или их сочетанием с макролидами при подозрении на возможность инфицирования внутриклеточными агентами. Сочетания ? –лактамных антибиотиков и макролидов также используются при тяжелом течении заболевания. Возможно применение респираторных фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин). Сочетания бета–лактамных антибиотиков с аминогликозидами и/или фторхинолонами используются при абсцедировании. При подозрении на аспирацию назначаются препараты, активные в отношении грамотрицательной флоры и анаэробов. Антибактериальная терапия внутрибольничных пневмоний обычно проводится препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины 3–4 генераций, амоксициллин/клавуланат) или целенаправленно против резистентных внутрибольничных штаммов стафилококков (ванкомицин, линезолид) и полирезистентной грамотрицательной флоры (сочетания ? –лактамных препаратов новейших генераций с фторхинолонами или аминогликозидами). Начальный период П характеризуется максимальной агрессией инфекции, при этом местные механизмы иммунной защиты несостоятельны, а гуморальный иммунитет недостаточен. В острый период болезни при тяжелом, угрожающем жизни течении П показана иммунозаместительная терапия в виде внутривенных вливаний иммуноглобулина в дозе 100–200 мг/кг в сутки однократно или свежезамороженной плазмы в объеме до 1000–2000 мл за трое суток. Из общего числа госпитализированных обычно 15–20% нуждается в инфузионной терапии с использованием различных растворов, обеспечивающих дезинтоксикацию и коррекцию электролитного баланса. При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия гемодезом по 400,0 мл в сутки в течение 1–3 дней, внутривенные введения солевых растворов (физиологический, Рингера и т.д.) до 1000–1500 мл в сутки и 5% раствора глюкозы до 400–800 мл в сутки. Для лечения сосудистой недостаточности внутривенно вводятся глюкокортикостероиды (преднизолон 60–90 мг или эквивалентные дозы других препаратов) и/или прессорные амины (допамин). Продолжительная нестабильная гемодинамика увеличивает риск развития полиорганных нарушений и ухудшает прогноз. На начальном этапе лечения большинство больных нуждается в оксигенотерапии, а при крайне тяжелой дыхательной недостаточности – в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Продолжительность ИВЛ зависит от тяжести течения пневмонии, и в первую очередь – от степени вентиляционных и перфузионных расстройств. В нашей практике у лиц пожилого возраста, излеченных от пневмонии, длительность ИВЛ составляла от 2 до 50 (!) суток. В случаях, когда дыхательная недостаточность является рестриктивной и обусловлена массивным плевральным экссудатом – показана плевральная пункция и эвакуация жидкости. При П нередко развиваются нарушения микроциркуляции, а при многодолевом поражении, бактериемии, нагноительных осложнениях – ДВС–синдром. Это определяет показания к применению гепарина и свежезамороженной плазмы. Гепарин назначается по 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, а если используется инфузомат для непрерывных внутривенных капельных инфузий, то по 1000 ЕД в час (24 000 ЕД в сутки). Возможно также использование фраксипарина по 0,3–0,6 каждые 12 часов подкожно. В острый период болезни патогенетическая терапия дополняется назначением отхаркивающих средств, из которых в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств [5] включены амброксол и ацетилцистеин. Амброксол уменьшает вязкость мокроты, ускоряет мукоцилиарный транспорт, повышает содержание сурфактанта в легких. Препарат при одновременном применении положительно взаимодействует с рядом антибиотиков, увеличивая концентрацию в легочной паренхиме амоксициллина, доксициклина, цефуроксима, эритромицина. Амброксол назначается перорально по 30 мг три раза в сутки. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает муколитическим, отхаркивающим, гепатопротективным, дезинтоксикационным и противовоспалительным действием. Взаимодействует с рядом препаратов, применяемых при лечении пневмоний, повышая эффект бронхорасширяющих средств, но уменьшая всасываемость пероральных ? –лактамных антибиотиков (аминопенициллины, цефалоспорины) и тетрациклинов. Поэтому при одновременном назначении перечисленных пероральных антибиотиков и ацетилцистеина интервал между их приемами должен составлять не менее двух часов. Суточная доза ацетилцистеина (400–600 мг) принимается в 2–3 приема. Возможно применение 600 мг один раз в сутки. В случаях, когда П развилась на фоне бронхиальной астмы или хронического бронхита, при лечении ацетилцистеином возможно усиление бронхообструктивного синдрома. Кроме амброксола и ацетилцистеина, эффективно применение комплексного растительного сиропа « Суприма– Бронхо ». Оптимальная комбинация трав, включающая адатоду васику, солодку, куркуму, базилик священный, имбирь настоящий, паслен желтоплодный, перец длинный и кардамон, обеспечивает выраженное муколитическое, отхаркивающее, жаропонижающее и противовоспалительное действие. Наличие кардамона обеспечивает вирусостатическое и бронхолитическое действие, что существенно у пациентов с П и сопутствующим бронхоспазмом. Препарат хорошо зарекомендовал себя как у детей, так и у взрослых. При приеме «Суприма–Бронхо» происходит быстрая трансформация сухого кашля во влажный с легкоотделяемой мокротой, что облегчает дренаж трахеобронхиального дерева. Дозировки у взрослых и детей старше 14 лет: 1–2 чайные ложки 3 раза в сутки. У детей 3–6 лет: 1/2 чайной ложки 3 раза в день; 6–14 лет – 1/2–1 чайная ложка 3 раза в день. При использовании отхаркивающих средств не следует применять противокашлевые препараты, так как это может примести к задержке мокроты в бронхах и усилению обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. П микоплазменной и хламидийной природы нередко протекают без отделения мокроты с мучительным сухим пароксизмальным коклюшеподобным кашлем. В таких клинических ситуациях целесообразно применять не отхаркивающие, а напротив, противокашлевые препараты. При П, осложненных плевритом, в клинической картине может доминировать плевральный болевой синдром, особенно выраженный в начале заболевания, в стадии фибринозного плеврита. В таких случаях показана симптоматическая терапия анальгетиками (диклофенак, ибупрофен), хотя для купирования болевого синдрома могут применяться и другие препараты. Если П развилась на фоне обструктивных заболеваний легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит) или пневмония протекает с бронхообструктивным синдромом, то лечение бронхиальной обструкции у больных П проводится с самого начала терапии. В условиях стационара чаще всего используется раствор теофиллина 2,4% по 10,0 мл внутривенно или в виде капельной инфузии. Продолжительность эффекта теофиллина 4–6 часов. Многократное в течение суток введение теофиллина используется редко и чревато в первую очередь побочными эффектами в виде аритмий. Возможно пероральное применение теофиллинов или назначение ингаляционных симпатомиметиков (сальбутамол, формотерол) или холинолитиков (ипратропия бромид). Медикаментозная противовоспалительная терапия обычно начинается после завершения курса антибактериальной терапии. Она показана при замедленном рентгенологическом разрешении П. Основными противовоспалительными препаратами являются нестероидные противовоспалительные средства, применение которых в лихорадочный период может привести к неправильным оценкам эффективности антибиотиков за счет их антипиретических свойств. Противовоспалительная лекарственная терапия показана не всем больным, решение обычно принимается после оценки рентгенологических данных в динамике и, таким образом, это происходит в период выздоровления – на 7–14 день от начала лечения. Противовоспалительные средства могут назначаться лишь после успешного завершения антибактериальной терапии при условии, что П протекает без нагноительных осложнений (абсцесс легкого, эмпиема плевры). Могут назначаться ацетилсалициловая кислота (которая одновременно улучшает микроциркуляцию за счет антиагрегантных свойств), диклофенак, ибупрофен. При затяжном течении П, сохраняющемся бронхоспастическом синдроме, при появлении эозинофилии в качестве противоспалительных средств используют глюкокортикостероиды. Они обычно применяются коротким курсом (7–10 дней), в небольших дозах, эквивалентных 15–20 мг/сутки преднизолона [7]. Глюкокортикостероиды нельзя применять при П, протекающих с бактериемией или с нагноительными осложнениями (абсцессы легких, эмпиема плевры). Кроме лекарственной терапии по поводу собственно П и ее осложнений, лица старших возрастных групп обычно нуждаются [4] в приеме медикаментов по поводу сердечно–сосудистых заболеваний, патологии желудочно–кишечного тракта, агрипнического синдрома. Наиболее часто пациенты постоянно получают коронароактивные и антиаритмические средства, гипотензивные и мочегонные препараты, антациды и снотворные, сердечные гликозиды. Необходимость проведения сочетанной терапии определяется нередким обострением фоновых заболеваний вследствие острого инфекционного заболевания, которым по существу является П. Кроме лекарственных средств, патогенетическая терапия П включает в себя и методы немедикаментозной терапии: лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры, применение которых начинают после нормализации температуры тела. Лечебную физкультуру начинают со статических упражнений для увеличения вдоха и выдоха и постепенно наращивают объем физических нагрузок. Показаны различные методики массажа грудной клетки. Физиотерапию не следует назначать при тяжелом состоянии больного, лихорадке, выраженной интоксикации, кровохарканье. Применяются ингаляции содовых и солевых растворов, бронхолитиков, муколитиков. Изложенная программа патогенетического лечения пневмоний обеспечивает высокую эффективность, если правильно осуществлен выбор антибактериальных препаратов.

Литература
1. Замотаев И.П.. Острые пневмонии // Болезни органов дыхания (Ру-
ководство для врачей под ред. Н.Р.Палеева).– М..– Медицина. – том
2.– с. 17–102
2. Ноников В.Е. Антибактериальная терапия пневмоний в стационаре //
Русский медицинский журнал.– 2001.= том 9.– № 21 (140).– с. 923–929
3. Ноников В.Е. Дифференциальная диагностика и антибактериальная терапия пневмоний // CONSILIUM medicum.– 2001.–№ 12.– с.569–574
4. Ноников В.Е. Диагностика и лечение пневмоний у лиц старше 60 лет
// Клиническая геронтология.– 2002.– том 8.– № 10.– с. 3–11
5. Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств
// Распоряжение Правительства РФ № 1344–р от 21 октября 2004 г.
6. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания (Руководство для практикующих врачей под ред А.Г.Чучалина).– М.– «Литера».–2004.– 873
7. Сильвестров В.П., Федотов П.И. Пневмония.–М.– Медицина.– 247 с.
8. Bartlett J. Management of Respiratory Tract Infections //
Lippincott Williams & Wilkins.– 2001.– 277 p.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник

Статьи

Опубликовано в журнале:

Лечащий врач »» 10 / 2002 В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор, НЦЗД РАМН, Москва

Как классифицируется пневмония?
Каков спектр возбудителей острой пневмонии у детей в зависимости от возраста?
Как правильно выбрать стартовый антибиотик?

Согласно принятой в России классификации, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей (бронхиты, в том числе обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении [1].

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии; однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя — с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного, времени и места развития заболевания. Приводимые ниже сведения, касающиеся спектра бактериальных возбудителей пневмонии, основаны на обобщенных данных, полученных автором и его сотрудниками в ходе лечения более чем 5000 детей с пневмонией (1980–2001 гг.), а также почерпнутых из материалов зарубежных авторов. Эти данные вполне сопоставимы, хотя и были получены разными методами: с помощью выявления возбудителя или его антигена в плевральном экссудате [1, 2], определения возбудителя в пунктатах легкого [3], а также антител к хламидиям, микоплазме и пневмококковых иммунных комплексов [4, 5, 6]. Что касается данных ряда иностранных авторов относительно преобладания вирусных пневмоний, то они основаны на материалах исследований больных, у которых в качестве критериев пневмонии рассматривались только мелкопузырчатые хрипы при отсутствии инфильтративных или очаговых изменений [7,8].

Показатели заболеваемости детей пневмонией: в России (при должных рентгенологических критериях) эта цифра колеблется в пределах 4 — 12 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет [1]; зарубежные источники приводят те же данные относительно заболеваемости «рентгеноположительными пневмониями» (4,3 на 1000 детей [9]), но при более широких критериях определения пневмоний уровень заболеваемости оказывается на порядок выше [5].

В последние годы российские ученые неоднократно обсуждали эту проблему с учетом принципов доказательной медицины. Были одобрены поправки к Классификации неспецифических болезней органов дыхания у детей [10], сформулированы рекомендации по противомикробной терапии острых внебольничных пневмоний у детей [11] и принят консенсус в рамках программы «Острые респираторные заболевания у детей» Союза педиатров России [12].

Согласно принятой классификации, пневмонии делятся на вне- и внутрибольничные, развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями, и пневмонии у больных на ИВЛ (ранние — первые 72 ч. и поздние). Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные — через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных (в том числе внутриутробные, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка), однако в данной статье этого вопроса мы касаться не будем.

Практически важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» — с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2–4 недели, осложненные — за 1–2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Диагностика. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии, описываемые в учебниках, выявляются всего у 40 — 60% больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95%:

температура выше 38,0°C более 3 дней;
одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 – 12 месяцев и >40 у детей 1 – 5 лет);
асимметрия влажных хрипов.

Этиология. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Более надежны полуколичественные методы посева мокроты, а также методы, позволяющие обнаружить возбудителя или его антиген во внутренних средах организма, однако некоторые из этих методов (ПЦР) столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют [6].

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе (см. табл. 1, табл. 2).

Таблица 1.
Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Таблица 2.
Антибиотики при внутрибольничной пневмонии

Внебольничные пневмонии. В возрасте 1–6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы (20% случаев и более), вызываемые Chlamidia trachomatis (следствие перинатальной инфекции), и достаточно редко (у недоношенных) — Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом; их возбудители — грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ старшим сибсом или взрослым членом семьи.

У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым (более 50%) возбудителем пневмонии является пневмококк, им обусловлены 90% осложненных пневмоний. H. influenzae типа b обусловливает до 10% осложненных форм. Стафилококк выявляется редко. Бескапсульные H. influenzae обнаруживаются в пунктатах легких достаточно часто, обычно в сочетании с пневмококком [3], однако их роль до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе не более чем у 10–15% больных, Chl. pneumoniae — еще реже [4, 6].

В возрасте 7–15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк (35–40%), редко — пиогенный стрептококк, доля атипичных пневмоний превышает 50% [4,6] — их вызывают M. pneumoniae (20–60%) и Chl. pneumoniae (6–24%).

Вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев и тем чаще, чем моложе ребенок. Пневмонии только вирусной этиологии с небольшим легочным инфильтратом встречаются в 8 — 20% случаев, но у таких больных бактериальная суперинфекция наблюдается достаточно часто [1, 6]. Пневмонии у детей, вызванные Legionella pneumophila, в России встречаются, по-видимому, редко, поскольку кондиционирование воздуха в нашей стране широко не распространено.

Внутрибольничные пневмонии отличаются как спектром возбудителей, так и их резистентностью к антибиотикам. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет либо больничная флора (стафилококки, кишечная палочка, Klebsiella pneumoniae, Proteus sp., Cytrobacter, при манипуляциях — Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp., анаэробы), либо аутофлора больного (см. табл. 2). В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

Пневмонии, развившиеся в первые 72 часа ИВЛ у вновь поступивших больных, обычно обусловлены аутофлорой — пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae, начиная с 4-х суток ИВЛ их сменяют S. aureus, P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia. Если ИВЛ начали проводить после 3 — 5-го дня госпитализации, более вероятный возбудитель — внутрибольничная флора.

Пневмонии у больных с иммунодефицитами, в том числе находящихся на иммуносупрессии, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой (P. carinii, грибы Candida). У инфицированных ВИЧ и больных СПИДом детей, а также при длительной глюкокортикостероидной терапии (> 2 мг/кг/сутки или >20 мг/сутки более 14 дней) нередки пневмонии, вызванные P. carinii, цитомегаловирусом, М. avium-intercellulare и грибами.

Чувствительность возбудителей к антибиотикам зависит как от их генетических свойств, так и от предшествующего контакта с антибиотиками. Во многих странах 20–60% пневмококков приобрели устойчивость к пенициллинам, многим цефалоспоринам и макролидам, а H. influenzae — к ампициллину. В России циркулируют 95% штаммов пневмококка, чувствительных к пенициллинам, цефалоспоринам, макролидам, но устойчивых к котримоксазолу, гентамицину и другим аминогликозидам [2, 13]. Стафилококки (внебольничные штаммы) сохраняют чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам (аугментину), линкомицину, цефазолину, макролидам, рифампицину. и аминогликозидам.

H. influenzae в России [2] чувствительны к амоксициллину, защищенным пенициллинам (аугментину), азитромицину, цефалоспоринам II — III поколений, аминогликозидам, левомицетину, доксициклину и рифампицину. Однако этот возбудитель как в России, так и за рубежом, утратил чувствительность к эритромицину; к «новым» макролидам (рокситромицину, спирамицину, джосамицину, мидекамицину) чувствительны лишь единичные штаммы. Напротив, Moraxella catarrhalis чувствительны к «новым» макролидам, а также к аугментину, цефтриаксону, аминогликозидам. Микоплазмы и хламидии чувствительны к макролидам и доксициклину.

Выбор стартового антибактериального препарата. Отечественные рекомендации, построенные с учетом как возраста ребенка, так и формы пневмонии (табл. 1, табл. 2), незначительно отличаются от зарубежных — в них учтены отличия, касающиеся чувствительности флоры. При их использовании быстрый (24–36 ч) эффект от лечения наступает в 85– 90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят на альтернативные. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром.

При неосложненных типичных пневмониях используют оральные препараты — амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно излечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций [14].

Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов — как обычных, так и защищенных — в дозах порядка 100 мг/кг/сутки, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры; такая картина наблюдается при наличии гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний — 5 — 7 дней, осложненных форм — 10 — 14 дней (2 — 3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24 — 36 ч — при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии — флуконазол, кетоконазол.

Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; восстановление аппетита — первый признак улучшения при тяжелых процессах с длительной лихорадкой. Витамины вводят детям, неправильно питавшимся до болезни, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. При правильном выборе антибактериального препарата быстрое улучшение состояния больного позволяет отказаться от применения других средств.

Важно соблюдение питьевого режима (1 л/сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение внутривенного введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, что обусловливает олигурию. Снижение ОЦК (на 20–30%) также представляет собой компенсаторный механизм, не требующий немедленной коррекции. При необходимости внутривенно вводится не более 1/6 расчетной суточной потребности жидкости, то есть не более 15–20 мл/кг/сутки.

Имеющиеся в литературе рекомендации относительно «общеукрепляющего» лечения, как правило, не основаны на результатах строгих терапевтических испытаний. Применение при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии — от витаминов до иммуномодуляторов, а также «дезинтоксикационных», «стимулирующих» и других аналогичных препаратов, в том числе вливания плазмы, крови, g-глобулина, гемодеза, не только не улучшает исход пневмонии, но часто являются причиной осложнений и суперинфекции, к тому же существенно повышая стоимость лечения. Такие средства следует применять по строгим показаниям; например, белковые препараты вводятся при гипопротеинемии, кровь — при резком падении гемоглобина (50 г/л, железо и витамины — при сохранении анемии и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Литература

Таточенко В. К. (ред). Острые пневмонии у детей. Чебоксары, 1994, 323 с.
Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. 1997. 2: 29-35.
Acute respiratory infections in children: Case management in small hospitals in developing countries. A manual for doctors and other senior health workers. WHO/ARI/90.5. World Health Organization. Geneva.
Heiskanen-Kosma, Korppi M., Jokinen C., et al. Ethiology of childhood pneumonia: serologic results of a prospective, population-based study // Pediatr. Infect. Dis. J. 1998. 17: 986-991.
Pechere J. C. (ed.). -acquired pneumonia in children: International Forum Series. Cambridge Medical Publication. 1995. 154 р.
Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. 2002 ; 9 (3): 278 – 288.
Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. 1998. 9: 217 – 233.
Wildin S. R., Chonmaitree T., Swischuk L. E. Roentgenographic features of common pediatric viral respiratory tract infections // Am. J. Dis. Child. 1988. 142: 43-46.
Black S., Shinefield H. R., Ray P. et al. Efficacy of heptavalent conjugate pneumococcal vaccine in 37 000 infants and children: impact on pneumonia: otitis and an up of the disease results in Northern California//39th Interscience Conference, Sept. 26-29, 1999, Washington D.C. Aqmerican Society for Microbiology, 1999: 379 (# 1398).
Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. 1996. 41, 6: 52 – 55.
Таточенко В. К., Середа Е. В., Федоров А. М. и др. Антибактериальная терапия пневмонии у детей // Consilium medicum, 2001. Прил.: 4 – 9.
Союз педиатров России, Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка. Научно-практическая программа “Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика”. М., 2002.
Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Решедько Г. К. и др. Чувствительность к антибиотикам пневмококков, выделенных от здоровых детей из организованных коллективов // Клин. микробиология и антимикробная терапия. 1999. 1(1): 31 – 39.
Таточенко В. К., Федоров А. М., Хайрулин Б. Е. Об использовании оральных антибактериальных средств в лечении острой пневмонии у детей //Педиатрия. 1992. 4 – 6: 38 – 42.
Страчунский Л. С., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. (ред). Антибактериальная терапия. М., 2000.

Патогенетическая терапия пневмонии у детей

Комментарии

Когда вы болели в последний раз?