Ожоги причины смерти при ожогах
В большинстве случаев оценка действительного механизма смерти очень затруднена. В этой связи следует вспомнить высказывание Cohenheim, который сказал, что люди не умирают от отека легких, наоборот, отек легких развивается у них потому, что они при смерти.
Часто уставловление причины смерти скорее основывается на субъективном суждении лечащего врача, чем объективных показателях, и в большинстве случаев выбор какой-либо единственной причины смерти ожогового больного является нелегкой и не всегда выполнимой задачей. Единственными патогномоничными ожоговыми повреждениями являются нарушения, происходящие в тканях при непосредственном воздействии термического источника (кожа и/или слизистая оболочка). Если период жизни больного после травмы довольно длителен, то результаты аутопсии отражают скорее осложнения, развившиеся у него, чем картину самого ожога. В этих случаях, составляющих значительное большинство, смерть больного может быть приписана многим причинам, которые часто очень трудно объяснить (полиорганные повреждения). Более того, результаты прижизненных и патологоанатомических исследований не всегда позволяют правильно объяснить течение болезни, а патофизиологические нарушения, приводящие к смерти, часто протекают без видимых морфологических изменений.
В табл. 55 в качестве причин смертельных исходов перечислены повреждения, которые считаются основным определяющим фактором смерти и, как правило, сопровождаются сепсисом (гемокультуры с наличием роста и проникновение микроорганизмов в жизнеспособные ткани). Анализ осложнений, которые могут влиять на исход ожоговой болезни, по результатам аутопсий, будет представлен ниже.
По данным, представленным в табл. 55, наиболее уязвимым органом при ожоговой болезни являются легкие. Таким образом, причины смерти можно классифицировать на связанные и не связанные с легкими. Из 146 больных в 115 наблюдениях (79%) имели место серьезные патологические повреждения легких, которые явились основной причиной смерти. Сепсис был диагностирован у 90 больных (78%). У остальных 31 больного (21%) причина смерти была связана с другими факторами. Однако у 24 больных этой группы (77%) летальные нарушения также сопровождались сепсисом.
Строка «респираторный дистресс-синдром» включает в себя наибольшее число осложнений легких (43%). Легкие имеют ограниченные компенсаторные возможности и, как правило, следствием действия различных типов повреждений является развитие сходных анатомопатологических ответных реакций. В связи с этим, понятие «респираторный дистресс-синдром» объединяет повреждения, описанные в литературе как шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, прогрессирующая консолидация легких, застойный ателектаз, травматический отек легких, искусственно вентилируемые легкие, болезнь Да Нанга и др.
Классическая пневмония или бронхопневмония (гематогенного или воздушно-капельного генеза) как исход воспалительного процесса в легких является основной причиной смерти в 36,5% наблюдений.
Причины смерти в зависимости от времени, прошедшего после ожога
Смерть в первые 48 ч после ожога
Среди 10 детей, погибших в первые 48 ч после ожога, 5 умерли от нарушения водного баланса или «шокового легкого», 3 — от термоингаляционного поражения дыхательных путей, 1 — от аспирационной пневмонии и 1 — от тромбоэмболии легочной артерии. В этой группе был зарегистрирован один случай сепсиса у ребенка с тяжелым ингаляционным повреждением дыхательных путей.
Смерть в период 3—7 сут после ожога
Из 31 больного (22% от общего числа), умершего в этот период, 17 пострадавших имели «респираторный дистресс-синдром». Среди них было зарегистрировано 4 больных с термоингаляционным поражением дыхательных путей, 2 — с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, 2 — с бронхопневмониями, 2—с дисбалансом водно-электролитного обмена и по одному пациенту с аспирацией, тромбоэмболией легочной артерии, острой почечной недостаточностью и массивным ателектазом в результате неправильного введения интубационной трубки. У 58% больных этой группы названная патология сочеталась с сепсисом.
Смерть в течение 2-й нед после ожога
В течение 2-й недели умерло 22 пациента (16%). Из них 9 имели повреждения, сходные с «респираторным дистресс-синдромом», 5 — бронхопневмонию, 2 — термоингаляционные поражения дыхательных путей, 2 — желудочно-кишечные кровотечения и 1 — аспирационную пневмонию, 1 — послеоперационный шок, 1 — острую сердечную недостаточность и 1 больной имел панкардит. У 59% этих больных нарушения сопровождались сепсисом.
Смерть через 3 нед после ожога
За период с 14 по 21-е сутки после ожога умерло 83 больных (57%). Среди них было зарегистрировано 35 больных с бронхопневмонией и 23—с «респираторным дистресс-синдромом». Остальные больные умерли в результате других осложнений, перечисленных в табл. 55. В этой группе согласно результатам аутопсии сопутствующий сепсис был обнаружен в 93% случаев.
Распределение причин смерти в зависимости от возраста
Для 35 детей в возрасте до 2 лет основной причиной смерти явился «респираторный дистресс-синдром» (10 случаев). У остальных детей в качестве причины смерти была зарегистрирована в 8 случаях пневмония, в 5 — нарушение водно-электролитного баланса, в 3 — повреждение дыхательных путей, в 3 — аспирационная пневмония, в 2 — послеоперационный шок и по одному случаю диссеминированного внутрисосудистого свертывания, желудочно-кишечного кровотечения, острой сердечной недостаточности и септического энцефалита. В этой группе больных сепсис был установлен в 56% наблюдений.
В группе от 2 до 4 лет (47 больных) было зарегистрировано 33 случая пневмонии и 2 повреждения дыхательных путей. Сепсис наблюдался у 77% больных.
Осложнения со стороны легких явились наиболее распространенной причиной смерти и среди детей в возрасте от 5 до 16 лет (47 из 63 пациентов). Одна 18-летняя девушка умерла от тяжелой формы отека легких, сопровождавшейся сепсисом. В группе больных старше 5 лет 90% осложнений сочеталось с сепсисом.
Распределение причин смерти в зависимости от прогностических индексов
Прогностический индекс, определяющий риск для жизни больного, рассчитывается, исходя из возраста, общей площади обожженной поверхности тела, выраженной в процентах, и площади ожогов III степени (также выраженной в процентах). Как и предполагалось, осложнения со стороны легких являлись наиболее распространенным фактором, приводящим к смерти больных во всех группах. Бронхопневмония/пневмония (40% от всех наблюдений) была основной причиной смерти у 45 больных с прогностическим индексом менее 30. Затем следует «респираторный дистресс-синдром» (20% всех наблюдений). У 34 больных с прогностическим индексом от 31 до 69 на первом месте стоял «респираторный дистресс-синдром», отмеченный в 36% наблюдений, на втором — бронхопневмония/пневмония, наблюдавшаяся у 24% пациентов. У 67 больных с прогностическим индексом свыше 70 основной причиной смерти в 43% наблюдений был «респираторный дистресс-синдром», а в 24% — бронхопневмония/пневмония. Сепсис был установлен у 66% больных с прогностическим индексом, не превышавшим 30; у 82% больных с прогностическим индексом от 31 до 60 и у 80% больных с прогностическим индексом более 70.
Источник
Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.
Общие сведения
Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).
Ожоговая болезнь
Патогенез
Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.
Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.
Ожоговый шок
Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.
На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.
Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.
Острая ожоговая токсемия
Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.
Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.
Септикотоксемия и реконвалесценция
Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.
В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.
Лечение
Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.
При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.
На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.
Источник
В судебно-медицинской практике приходитея встречаться с повреждениями и смертью от слишком высоко]”! и от слишком низкой температуры. Поэтому необходимо знать условия, при которых возникают эти повреждения, причины, вызывающие их, а также изменения, позволяющие решать вопросы судебно-медицинского характера.
..Человеческий организм болезненно реагирует на повышение температуры свыше 50°. 50—60° Ц являются предельной температурой, которую может переносить организм. Дальнейшее повышение температуры вызывает изменение белковых субстанций организма и тем самым приводит к смерти в короткое время. Воздействие высокой температуры на человеческий организм может быть общим в виде перегревания организма и местным, вызывающим ожоги.
Общее действие высокой температуры. Болезненные явления могут наступить и при значительно более низких температурах, чем -f-50° Ц. В результате высокой температуры внешней среды и затрудненной отдачи тепла во внешнюю среду происходит накопление тепла в организме и появление болезненных симптомов: головокружение, слабость, мерцание в глазах, покраснение лица, учащение пульса, затрудненное дыхание, наконец, бессознательное состояние, судороги. Иногда перегревание приводит к смертельному исходу. Расстройства, вызванные перегреванием организма, называются тепловым ударом. Его возникновению способствуют повышенная влажность воздуха, усиленная мышечная деятельность, некоторые заболевания, особенно сердца, и другие моменты.
Тепловой удар наблюдается при длительных маршах и переходах колоннами в теплое время года, обычно днем. Если люди идут плотной колонной, не рассредоточение, то обычно в самой колонне температура воздуха еще более высока, чем температура окружающей среды. В результате у людей, идущих с определенной нагрузкой, могут развиться перегревание организма и болезненные явления от теплового .удара, иногда со смертельным исходом. . ,
Тепловой удар наблюдается на некоторых производствах: у рабочих горячих цехов металлургических заводов, у кочегаров пароходов, особенно в летнее время в южных широтах, но может наблюдаться и у лиц, не занимаю-, щихся тяжелой физической работой и находящихся на от-* крытом воздухе и при облачном небе. Так называемый солнечный удар объясняется теми же самыми причинами и вызывается теми же самъши условиями, что и тепловой удар. При солнечном ударе к действию тепла присоеди-.
няется действие лучистой энергии солнечных лучей, влияющих непосредственно на голову и тем самым на центральную нервную систему.
При вскрытии трупов лиц, погибших от теплового удара, нельзя отметить никаких особо характерных изменений. Внутренние органы, особенно легкие, головной мозг и мозговые оболочки бывают переполнены кровью. В мягкой мозговой оболочке иногда наблюдаются рассеянные кровоизлияния. Мелкие кровоизлияния встречаются также в головном мозгу, иногда в большом количестве. Кровь остается жидкой и темной, переполняя кровеносные сосуды.
Местное.действие высокой температуры. Действие пламени. горящих жидкостей, паров, раскаленных предметов
Рис. 80. Обширные ожоги тела горящим керосином.
Взрыв примуса.
вызывает местные изменения тканей и органов, называемых ожогами. В зависимости от интенсивности и продолжительности действия этих факторов изменения бывают также различной интенсивности. В связи с этим различают четыре степени ожога. При ожоге первой степени наблюдаются только покраснение и некоторая припухлость кожи; вторая степень ожога сопровождается появлением пузырей, наполненных прозрачной жидкостью (рис. 80), третья степень характеризуется появлением участков омертвения кожи — струпа и четвертая-степень — обугливание тканей — наблюдается только при действии пламени и раскаленных предметов. Ожоги, вызванные горячими жидкостями или парами, называются обвариванием (рис. 81). Расположение ожогов при сгорании и обвари- вании чрезвычайно важно в судебно-медицинском отношении, так как позволяет судить о действии пламени, направлении и растекании, например, горячей жидкости,
Опасность ожогов для здоровья заключается не столько в степени ожогов, сколько в их распространенности. Так, ожоги первой степени, занимающие более половины тела, уже могут вызвать смерть. Ожоги второй степени, занимающие свыше одной трети поверхности’ тела, также считаются смертельными.
Нужно отметить, что у детей смертельный исход нередко обусловливается и сравнительно небольшой поверхностью обожженного участка.
У детей приходилось видеть ожоги, занимающие ” часть предплечья или небольшой участок на груди, животе, приводившие к смертельному исходу.
Причины смерти при ожогах различны. Быстрая смерть при ожогах в результате поражения большой поверхности тела объясняется шоком. Шоком может’ быть объяснена также смерть че- ч рез некоторый промежуток времени после ожога в результате резкого раздражения и поражения нервных окончаний, вызываемых действием высокой температуры. Смерть, наступающая в более поздние сроки, т. е. в первые дни после ожога, возникает иногда в результате самоот-. равления организма продуктами распада, которые всасываются с обожженных участков в организм и в дальнейшем выделяются почками. В еще более поздние периоды в результате ожогов развиваются осложнения: воспаление . легких, особенно часто у детей, общее заражение организма, гнойные воспаления кожи и подкожной клетчатки, внутренних органов и другие тяжелые заболевания.
При действии пламени нужно также иметь в виду возможность отравления окисью углерода.
Изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов. При больших распространенных ожогах пламенем, когда наступают значительные изменения поверхности тела вплоть до обугливания, трупы имеют довольно характерный внешний вид. При наступающем в первые моменты тепловом окоченении мышц происходит сгибание конечностей. Руки
сгибаются e.jloKtefebix и лучбзапястнЫх суставах и приводятся к туловищу. Ноги сгибаются в коленях. Позвоночник изгибается вперед, благодаря чему плечи оттягиваются назад, так же, как и голова. Такую позу называют «позой боксера» (рис. 82)..
Нужно иметь в виду, что даже при обширных ожогах трупа отдельные участки кожи могут оставаться сплошь и рядом совершенно неизменными. Это наблюдается в тех местах, где к коже плотно прилегала одежда или
Рис. 82.*, Поза боксера* при обширных ожогах тела.
обувь, например, лифчик, пояс и другие частицы одежды и обуви. Такие участки неизмененной кожи могут наблюдаться даже на трупах, частично обугленных, с обширными ожогами (рис. 83). Вскрытие обугленных трупов чрезвычайно затруднительно, тем не менее никогда не следует от него отказываться. При судебно-медицинской экспертизе таких трупов возникают вопросы, касающиеся опознания трупа, повреждений, обнаруженных на трупе, установления времени наступления смерти и причин ее, прижизненного или посмертного происхождения обнаруженных повреждений. Опознание трупа в таких i случаях весьма затруднительно. Лицо бывает резко изменено обугливанием, наружные половые органы часто настолько разрушены, что определить пол можно только при’вскрытии. Для опознания нужно обращать внимание на такие части тела, как зубы, которые сохраняются и при действии очень высокой температуры. Большое значение, имеют остатки одежды, которые могут сохраняться в виде
отдельных обрывков, часто С хорошо йыраЖёНнЬШ рисунком и характером ткани. Поэтому чрезвычайно важнс остатки одежды, обнаруживаемые на таких трупах, сохранять до последующего опознания.
При сильном действии пламени происходит разрушение брюшной стенки, грудной клетки й повреждение внутренних органов. Кости, а также и зубы, подвергшиеся сильному действию пламени, становятся чрезвычайно
РисЛ83.“,Сохранение? частей одежды~и”обувн на^обугленном
трупе.
хрупкими. Нередко при этом происходит повреждение костей черепа. Из внутренних изменений следует указать на своеобразный вид скелетной мускулатуры, которая оказывается как бы вареной, светло-глинистого вида, или же сухой, волокнистой. Кровь в крупных сосудах принимает вид легко крошащейся суховатой массы коричневого цвета. Нередко над твердой мозговой оболочкой в области черепа наблюдается присутствие скоплений крови, имеющей такой же вид, как и в сосудах. Эти скопления крови посмертного происхождения. Иногда неопытным экспертом они могут быть приняты за результат прижизненной травмы, особенно при одновременном разрушении костей черепа.
Вопрос о прижизненном или посмертном происхождении ожогов возникает нередко. Здесь приходится при
значительном обугливании трупов руководствоваться дополнительными данными, например, наличием копоти в дыхательных путях, на слизнуто# оболочке трахеи, бронхов, что указывает на активное вдыхание продуктов сгорания. Обязательным при исследовании обгоревших трупов является также спектральный анализ крови, где может быть обнаружено изменение кровяного пигмента в результате действия продуктов сгорания, в частности, окиси углерода. Обнаружение карбоксигемоглобина является также признаком вдыхания продуктов сгорания.
Рис. 84. Превращение трупа в кокс~при 7-днев- ном воздействии горячего воздуха при температуре 300° С.
При ожогах второй и третьей степени прижизненное происхождение их доказывается явлением реактивного воспаления в окружности ожогов.
Что касается происхождения ожогов, то наиболее частой причиной являются несчастные случаи в быту или на производстве. Ожоги и обугливание трупов могут возникнуть также при автомобильных и авиационных катастрофах. Обширные ожоги возможны при сгорании взрывчатых веществ (рис. 84).
Самоубийство посредством ожогов, самосожжения, встречается сравнительно редко и большей частью совершается психически больными людьми. Самоубийца, например, обливает себя керосином и затем поджигает.
Убийство посредством сожжения встречается редко. Встречаются попытки сожжения трупов для сокрытия
следо’в преступления. С этой целью труп иногда предварительно расчленяют на части, а потом подвергают сожжению, или же поджигают помещение, где находятся жертвы преступления. Tpjto взрослого человека может быть сожжен в обычной голландской печи в течение относительно короткого времени. При исследовании остатков такого трупа’ кости его необходимо направлять в судебно-медицинскую лабораторию, где специальным исследованием иногда может быть устанбвлена видовая принадлежность сохранившихся тканей.
Источник: М. И. АВДЕЕВ, «СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА» 1950
А так же в разделе « ГЛАВА VII ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ ВЫСОКОЙ И НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ »
- Процесс дыхания и кислородное голодание
- Прижизненное течение задушения
- Задушение от механических причин
- Задушение от действия ядовитых веществ
- Задушение от кровопотери
- Действие низкой температуры
- ГЛАВА VIII ПОВРЕЖДЕНИЕ И СМЕРТЬ ОТ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА — ЭЛЕКТРОТРАВМА
- Поражение электрическим .током
- Поражение молнией
- ГЛАВА IX ДРУГИЕ ВИДЫ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЕЗНЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА И СМЕРТЬ
- Болезненные расстройства и смерть от необычно высокого и низкого атмосферного давления
- Болезненные расстройства и смерть от голода
- Болезненные расстройства и смерть от психических воздействий
- Болезненные расстройства и смерть от переутомления и физического перенапряжения
- ОТРАВЛЕНИЕ Общие данные
- Условия действия яда
- Действия ядов на организм
- Происхождение отравлений
- Отдельные яды и их действие
Источник