Ожоги пищевода у детей презентация
1. Химические ожоги пищевода у детей
Сухоцкая Анна Андреевна
Кафедра детской хирургии СПб МАПО
2. Актуальность
Химические ожоги пищевода занимают 1 место
среди всех заболеваний пищевода у детей.
Причина: природное любопытство детей и их
стремление все попробовать «на вкус» в
сочетании с насыщенностью окружающей среды
различными химикатами.
Несмотря на увеличение арсенала лекарственных
средств и методов лечения, количество
послеожоговых осложнений пищевода достигает
30%.
3. Частота ожоговой травмы
250
200
150
133
146
94
66
100
28
50
39
80
82
83
83
2003
2004
2005
2006
60
27
0
2001
2002
4. Возрастная структура больных
435
450
400
350
317
300
250
200
150
100
44
50
43
26
20
28
8
0
до 3х лет
от 3 до 7
лет
от 7 до
14лет
от 14 до 18
лет
5. Половая принадлежность
38,3%
61,7%
мальчики
девочки
6. «Высокая» степень агрессивности
Коррозивы
«Адриэль»
«Крот»
«Трубочист»
Щелочи
Фенол
Белый фосфор
дихроматы
Обезвоживатели
«Санитарный»
«Силит»
«Утенок»
Серная кислота
Хлористоводородная кислота
Щавелевая кислота
7. «Средняя» степень агрессивности
Солеобразующие
«Адрилан»
«Жидкость для чистки серебра»
«Мистер мускул»
Уксусная кислота
Трихлоруксусная кислота
Муравьиная кислота
Аммиак
8. «Низкая» степень агрессивности
Окислители
«Доместос»
«Белизна»
«Комет»
«АСС»
«Ваниш»
«Няня»
«Мистер Прокс»
Перманганат калия
Гипохлорит натрия
Нарывные средства
«Уайт-спирит»
«Суперчистотел»
«Клей – супермомент»
«Жидкость для снятия
лака»
Бензин
Ацетон
9. Механизм действия химического агента
Щелочи –
колликвационный
некроз
Кислоты –
коагуляционный
некроз
10. Развитие патологического процесса
1 стадия – некроз слизистой оболочки и
десквамация ее – 1-2-я недели после
действия химического агента.
2 стадия – изъязвления – она наступает
через 2 недели со дня ожога.
3 стадия – образования грануляций –
начинается на 3 неделе.
4 стадия – рубцевания – через 1-2 месяца
после ожога.
11. Картина ФЭГДС
12. Фиброэзофагоскопия
I степень – легкая –
десквамативный
эзофагит
II степень – средняя –
фибринозно-эрозивный
эзофагит
III степень – тяжелая –
язвенно-некротический
эзофагит
Первые 24 часа после
травмы
на 7-10 сутки после
травмы
на 21 сутки после
травмы при тяжелых
поражениях пищевода
13. Клиническая картина
Боли в животе – 68,9%
Тошнота – 49,8%
Боль во рту – 42,2%
Дисфагия – 31,1%
Слюнотечение – 31,1%
Сенсорные расстройства – 15,6%
Дисфония – 6,7%
14. Комплексная первая помощь
зондовое промывание желудка
(1л/на год жизни, до 10 литров)
введение спазмолитиков
(атропин 0,1% 0,1 мл на год жизни)
введение анальгетиков
введение кортикостероидов
(дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела)
15. Нейтрализация химического агента
Ожоги кислотами –
слабый раствор
соды
Ожоги щелочами –
слабый раствор
кислоты
Ожог серной
кислотой –
только
активная
аспирация
содержимого
из желудка
16. Комплексное лечение
Антибактериальная терапия,
кортикостероидная терапия
(дексаметазон 3 суток),
ФТЛ,
Гипербарическая оксигенация,
обволакивающая терапия,
Н1 блокаторы,
шадящая диета,
симптоматическая терапия.
17. Фиброэзофагоскопия
I степень – легкая –
десквамативный
эзофагит
II степень – средняя –
фибринозно-эрозивный
эзофагит
III степень – тяжелая –
язвенно-некротический
эзофагит
Первые 24 часа после
травмы
на 7-10 сутки после
травмы
на 21 сутки после
травмы при тяжелых
поражениях пищевода
18. Данные ЭУС на 7-10 сутки после травмы.
Степень
1 степень
2 степень
3 степень
ХОП
Поражение Слизистый Подслизисты Мышечный
пищевода
слой
й слой
слой
Адвентиция
19. Картина ЭУС при определении II-III степени ХОП на 7-10 сутки после травмы
20. Рентгеноскопия пищевода и желудка с контрастом
ГЭР IV степени
Рентгеноскопия
пищевода и
желудка с
контрастом
21. Зависимость частоты образования рубцовых стриктур пищевода от времени оказания ПМП.
0
до 30 мин.
до 1 час.
до 2 час.
до 3 час.
3 часа и более
20
40
60
80
100
22. Образование рубцовых стриктур
9,5%
4,6%
90,5%
95,4%
комплексная терапия
стриктура
комплексная терапия не
проведена
стриктуры
23. Выводы
Применение дексаметазона коротким курсом в первые 3
суток значительно снижает продолжительность
госпитализации и формирование рубцовых стриктур у
больных со 2-3 степенью химической травмы.
ЭУС позволяет на 7-10 день достоверно оценить степень
поражения пищевода и избавить от напрасного
стационарного лечения больных со второй степенью ХОП.
Оказание адекватной первой помощи и комплексное
лечение в стационаре позволяют достоверно уменьшить
число осложнений в виде образования рубцовых стриктур
пищевода, а также сократить продолжительность лечения.
24. Наша благодарность: – РКЦ – ОРИТ – анестезиологическое отделение – эндоскопическое отделение – отделение лучевой диагностики – лаборатория –
Наша благодарность:
–
РКЦ
ОРИТ
анестезиологическое отделение
эндоскопическое отделение
отделение лучевой диагностики
лаборатория
и другие
Благодарим за внимание
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Химические ожоги пищевода
у детей
Сухоцкая Анна Андреевна
Кафедра детской хирургии СПб МАПО
Слайд 2
Описание слайда:
Актуальность
Химические ожоги пищевода занимают 1 место среди всех заболеваний пищевода у детей.
Причина: природное любопытство детей и их стремление все попробовать «на вкус» в сочетании с насыщенностью окружающей среды различными химикатами.
Несмотря на увеличение арсенала лекарственных средств и методов лечения, количество послеожоговых осложнений пищевода достигает 30%.
Слайд 3
Описание слайда:
Частота ожоговой травмы
Слайд 4
Описание слайда:
Возрастная структура больных
Слайд 5
Описание слайда:
Половая принадлежность
Слайд 6
Описание слайда:
«Высокая» степень
агрессивности
Коррозивы
«Адриэль»
«Крот»
«Трубочист»
Щелочи
Фенол
Белый фосфор
дихроматы
Слайд 7
Описание слайда:
«Средняя» степень
агрессивности
Солеобразующие
«Адрилан»
«Жидкость для чистки серебра»
«Мистер мускул»
Уксусная кислота
Трихлоруксусная кислота
Муравьиная кислота
Аммиак
Слайд 8
Описание слайда:
«Низкая» степень
агрессивности
Окислители
«Доместос»
«Белизна»
«Комет»
«АСС»
«Ваниш»
«Няня»
«Мистер Прокс»
Перманганат калия
Гипохлорит натрия
Слайд 9
Описание слайда:
Механизм действия химического агента
Щелочи – колликвационный некроз
Слайд 10
Описание слайда:
Развитие патологического процесса
1 стадия – некроз слизистой оболочки и десквамация ее – 1-2-я недели после действия химического агента.
2 стадия – изъязвления – она наступает через 2 недели со дня ожога.
3 стадия – образования грануляций – начинается на 3 неделе.
4 стадия – рубцевания – через 1-2 месяца
после ожога.
Слайд 11
Описание слайда:
Картина ФЭГДС
Слайд 12
Описание слайда:
Фиброэзофагоскопия
I степень – легкая –
десквамативный эзофагит
II степень – средняя –
фибринозно-эрозивный эзофагит
III степень – тяжелая –
язвенно-некротический эзофагит
Слайд 13
Описание слайда:
Клиническая картина
Боли в животе – 68,9%
Тошнота – 49,8%
Боль во рту – 42,2%
Дисфагия – 31,1%
Слюнотечение – 31,1%
Сенсорные расстройства – 15,6%
Дисфония – 6,7%
Слайд 14
Описание слайда:
Комплексная первая помощь
зондовое промывание желудка
(1л/на год жизни, до 10 литров)
введение спазмолитиков
(атропин 0,1% 0,1 мл на год жизни)
введение анальгетиков
введение кортикостероидов
(дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела)
Слайд 15
Описание слайда:
Нейтрализация химического агента
Ожоги кислотами – слабый раствор соды
Ожоги щелочами – слабый раствор кислоты
Слайд 16
Описание слайда:
Комплексное лечение
Антибактериальная терапия,
кортикостероидная терапия (дексаметазон 3 суток),
ФТЛ,
Гипербарическая оксигенация,
обволакивающая терапия,
Н1 блокаторы,
шадящая диета,
симптоматическая терапия.
Слайд 17
Описание слайда:
Фиброэзофагоскопия
I степень – легкая –
десквамативный эзофагит
II степень – средняя –
фибринозно-эрозивный эзофагит
III степень – тяжелая –
язвенно-некротический эзофагит
Слайд 18
Описание слайда:
Данные ЭУС на 7-10 сутки после травмы.
Слайд 19
Описание слайда:
Картина ЭУС при определении II-III степени ХОП на 7-10 сутки после травмы
Слайд 20
Описание слайда:
Рентгеноскопия пищевода и желудка с контрастом
Слайд 21
Описание слайда:
Зависимость частоты
образования рубцовых стриктур пищевода
от времени оказания ПМП.
Слайд 22
Описание слайда:
Образование
рубцовых стриктур
Слайд 23
Описание слайда:
Выводы
Применение дексаметазона коротким курсом в первые 3 суток значительно снижает продолжительность госпитализации и формирование рубцовых стриктур у больных со 2-3 степенью химической травмы.
ЭУС позволяет на 7-10 день достоверно оценить степень поражения пищевода и избавить от напрасного стационарного лечения больных со второй степенью ХОП.
Оказание адекватной первой помощи и комплексное лечение в стационаре позволяют достоверно уменьшить число осложнений в виде образования рубцовых стриктур пищевода, а также сократить продолжительность лечения.
Слайд 24
Описание слайда:
Наша благодарность:
– РКЦ
– ОРИТ
– анестезиологическое отделение
– эндоскопическое отделение
– отделение лучевой диагностики
– лаборатория
– и другие
Благодарим за внимание
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
- Скачать презентацию (0.62 Мб)
- 179 загрузок
- 3.5 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Презентация для школьников на тему “Химические ожоги пищевода у детей” по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
21
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Химические ожоги пищеводау детей.
Слайд 2
Причины:
– Кислоты: уксусная, серная, азотная, концентрированная соляная.
– Щёлочи: нашатырный спирт, моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества и др.
– Кристаллы перманганата калия.Слайд 3
Степень морфологических изменений зависит от:
концентрации едкого вещества,
его количества,
характера принятого вещества,
сроков оказания первой помощи.Слайд 4
Классификация
Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:
Слайд 5
I-Гиперемия и отек слизистой оболочки
Слайд 6
II-Некроз и изъязвление слизистой оболочки
Слайд 7
III-Образование грануляционной ткани
Слайд 9
Клинически выделяют три степени ожога пищевода:
I- Легкая. Гиперемия и отек слизистой оболочки. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы.
II- Средняя. Глубокое повреждение слизистой оболочки. Характеризуется некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся негрубых фибринозных наложений. Заживление происходит в течение 1,5 – 3 недель путем полной эпителизации или образования нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.
III- Тяжелая. Проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а порой и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся ( до 2 недель и больше) фибринозных наложений. По мере из отторжения появляются язвы, на 3-4-ой неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.Слайд 10
Клинические проявления при отравлении кислотами:
Слайд 11
Кислоты вызывают коагуляционный некроз, т. е. обезвоживание и коагуляцию тканей, в результате чего наступает их гибель по типу сухого некроза.
Всасывание кислот, а также продуктов тканевого распада обусловливает общетоксическое действие.
У большинства детей на коже груди, шеи, подбородка отмечаются ожоги I—II степени в форме «подтеков». Слизистые оболочки рта, зева, миндалин резко гиперемированы, отечны и кровоточат.Слайд 12
Боли в горле, по ходу пищевода и в подложечной области.
Резко усилена саливация.
Дыхание и глотание затруднены.
Отек гортани вызывает резкое сужение голосовой щели и асфиксию.Голос становится хриплым, иногда наблюдается полная афония.
Мучительная рвота с кровью, кровавыйпонос.
Часто дети находятся в состоянии двигательного и психического возбуждения, резко выражен экзофтальм.
Пульс обычно учащен до 180—200 ударов в минуту,
Артериальное давление повышено.
Лейкоцитоз до 20—30 тыс., нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влевоСлайд 13
Резкий ацидоз
Массивный гемолиз и гемоглобинурия вызывают закупорку почечных канальцев, приводя к так называемому гемоглобинурийному нефрозу с типичной клинической картиной острой почечной недостаточности.
Гемолиз сопровождается увеличением содержания в крови непрямого билирубина.
СОЭ замедлено.
Повышается вязкость крови, создаются благоприятные условия для внутрисосудистого тромбообразования и нарушения гемодинамики, ведущие к развитию тяжелых коллапсов.
Остаточный азот повышается до 50—70 мг%.Слайд 14
При отравлении щавелевой кислотой снижается содержание ионизированного кальция в плазме крови и в тканях, так как при этом образуются труднорастворимые соли. В связи с этим очень быстро, сочетаясь с тяжелым коллапсом, возникают тонические и клонические судороги.
Поскольку кристаллы щавелевокислого кальция могут выпадать в просвете канальцев почек, у больного может возникнуть острая почечная недостаточность, проявляющаяся в виде олигурии, а в тяжелых случаях даже анурии.
В моче (низкий удельный вес) обнаруживаются белок, кристаллы оксалата кальция и отдельные цилиндры.Слайд 15
Цвет струпа при различных ожогах:
При ожоге соляной и серной кислотами струп имеет белый цвет, переходящий затем в серый или даже черный вследствие пропитывания его гематином;
при ожоге азотной кислотой — струп желтого цвета, так как при взаимодействии этой кислоты с входящими в состав белка ароматическими аминокислотами образуются нитросоединения желтого цвета;
при ожоге уксусной и щавелевой кислотами – белый цвет.
Струп обычно плотный, не проникающий глубоко в ткани, в отличие от струпа при ожоге щелочами.Слайд 16
Прогноз при отравлении кислотами
В первые двое суток смерть может наступить от асфиксии, шока, сердечно-сосудистой недостаточности.
В последующие 2 недели после отравления могут наблюдаться такие тяжелые осложнения, как:
острая почечная недостаточность, повторные коллапсы, профузные кровотечения (после отторжения струпов), геморрагические пневмониии, прободение желудка, которые могут привести больного к летальному исходу.Слайд 17
Клинические проявления при отравлении щелочами
некроз при отравлении щелочами колликвационный, струп не образуется, яд проникает вглубь тканей вплоть до полной его нейтрализации. Поэтому повреждение более глубокое и угроза перфорации намного выше;
резорбтивное действие яда выражено в меньшей степени, гемолиз не характерен.Слайд 18
Клинические проявления отравления перманганатом калия.
Слайд 19
Наиболее тяжело протекают отравления кристаллическим перманганатом калия.
Попадая в кровь, сильнейший окислитель вызывает метгемоглобинемию, гиперкалиемию, накапливаясь в органах, нарушает деятельность головного мозга, почек, печени и миокарда.Слайд 20
Характерны болезненность при глотании, гиперсаливация, боль в подложечной области, рвота с прожилками или даже со сгустками крови, кровавые поносы.
Точечные ожоги от кристаллов перманганата калия можно увидеть на коже лица, шеи, рук и груди ребенка. Слизистые оболочки буро-фиолетовой окраски, отечные, с кровоточащими эрозиями.
При тяжелых ожогах развивается отек гортани, возникает резкое сужение голосовой щели, ведущее к асфиксии, что требует немедленной трахеотомии.
Двигательное возбуждение и судороги являются ранними проявлениями поражения головного мозга.Слайд 21
Диагностика
Эзофагоскопия позволяет определить протяженность поражения, проследить за динамикой процесса, своевременно выявить формирующиеся стриктуры.
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1. Химический ожог пищевода.
Выполнила:
Попова А.А.
2.
Химический ожог пищевода —
реактивный эзофагит (воспаление
пищевода) различной степени
тяжести, вызванный приемом через
рот агрессивной жидкости: кислоты,
щелочи, нашатырного спирта,
органического растворителя и т.п.
3. Классификация.
Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:
1)
2)
3)
4)
стадия первичной дисфагии (острая стадия,
стадия острого коррозивного эзофагита),
стадия мнимого благополучия (стадия
хронического эзофагита),
стадия вторичной дисфагии (стадия
образования стриктуры).
Иногда выделяют еще четвертую стадию –
стадию поздних осложнений (облитерации
просвета, перфорации стенки пищевода,
развитие рака).
4. Классификация.
По тяжести поражения в острой клинической стадии
выделяют три степени ожога пищевода:
1.
легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия
пищевода),
2.
средней тяжести (с обширными некрозами эпителия
на всю глубину слизистой оболочки)
3.
тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку,
подслизистый и мышечный слои, распространяется
на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).
Патологоанатомические изменения в пищеводе при
ожоге проходят 4 стадии:
– гиперемии и отека слизистой оболочки,
– некроза и изъязвления слизистой оболочки,
– образования грануляционной ткани,
– рубцевания.
5. Жалобы.
Больные в стадии первичной дисфагии
испытывают боль в области рта, глотки, за
грудиной, иногда и в эпигастральной области.
Нарушается процесс глотания (дисфагия),
появляется выраженное слюнотечение
(гиперсаливация). Возможна многократная рвота.
Через несколько часов, на фоне значительного
повышения температуры больные жалуются на
сильную жажду (проявление гиповолемии). В
стадии мнимого благополучия в результате
отторжения некротизированных тканей пищевода
его просвет становится достаточным для
прохождения пищи, и поэтому глотание
облегчается, боли уменьшаются.
В стадии вторичной дисфагии отмечается
затруднение глотания вначале плотной, а затем и
жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание.
При высоко расположенных стриктурах пищевода
возможно попадание пищи в дыхательные пути,
вызывающее кашель, удушье.
6. Обследование больного.
В стадии первичной дисфагии состояние, как
правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого
шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных
покровов, холодный липкий пот). Через несколько
часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии,
проявляющейся лихорадкой, заторможенностью,
сменяющейся возбуждением, иногда бредом,
судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и
голосовых связок возникает осиплость голоса,
учащение и затруднение дыхания вплоть до
асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь)
обжигающего вещества может привести к печеночной
и почечной недостаточности, проявляющихся
желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким
уменьшением количества выделяемой мочи.
Особенно опасно отравление уксусной эссенцией,
вызывающей помимо ожога пищевода еще и
внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к
смерти на фоне острой почечной недостаточности.
7.
В стадии мнимого благополучия
состояние больных улучшается. Боли во
рту, горле, за грудиной уменьшаются или
исчезают, глотание облегчается. Больной
может принимать пищу без особого
дискомфорта за грудиной. При отсутствии
осложнений состояние больных вполне
удовлетворительное.
В стадии вторичной дисфагии вновь
появляются признаки затруднения глотания
за счет прогрессирования сужения просвета
пищевода разрастающейся грануляционной
и рубцовой тканью. Сначала больной
отмечает затруднение глотания твердой
пищи, затем присоединяется затруднение
глотания и жидкостей.
8. Диагностика.
Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие
токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ,
Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его
повышение как следствие сгущения крови,
Биохимические исследования крови в острой стадии могут
выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию,
гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,
Общий анализ мочи в острой стадии может выявить
повышение удельного веса, наличие белка в моче,
Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее
безопасный способ диагностики уровня поражения органа и
степени нарушения его проходимости, а также выявления
пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных
свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми
препаратами – урографином или верографином.
9.
Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет
выявить признаки сопутствующего поражения легких,
пневмонии,
Обзорная рентгенография живота производится при
подозрении на перфорацию обожженного желудка для
обнаружения свободного газа в брюшной полости,
Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию
после адекватного обезболивания пациента и позволяет
уточнить протяженность и характер ожогового
повреждения. Но она противопоказана в стадию
мнимого благополучия из-за опасности перфорации
истонченного изъязвленного пищевода. Она также
проводится в стадии вторичной дисфагии для
дифференциальной диагностики рубцовых стриктур
пищевода при подозрении на малигнизацию.
10. Первая помощь.
Первое, что необходимо сделать – это промывание желудка.
Пострадавшему дают выпить литр воды и вызывают рвоту для
удаления химических соединений.
Следующий шаг – это нейтрализация вещества. Для того,
чтобы правильно оказать доврачебную помощь нужно
определить, чем вызван ожег пищевода. Часто опросить
пострадавшего невозможно: шоковое состояние, детский
возраст. Тогда необходимо попытаться определить это по
запаху изо рта или найти тару, в которой находились
химические вещества.
Если установлено, что ожог был вызван кислотой, то для
нейтрализации ее действия необходимо промывание желудка
щелочью. Для этого используют 2% раствор натрия
гидрокарбоната (2 г. на литр воды). В домашних условиях
нужно развести половину чайной ложки пищевой соды в литре
чуть теплой кипяченой воды и дать пить небольшими глотками.
После этого постараться вызвать рвоту.
11.
В качестве первой помощи при ожоге пищевода
щелочью используют промывание желудка
слабым раствором уксусной, лимонной кислоты
или растительным маслом.
Если ожог вызван марганцовкой КMnO4, то
проводят промывание 1% раствором
аскорбиновой кислоты.
В том случае, если не удалось установить
причину ожога, нейтрализовать действие
химического соединения можно с помощью
молока. 2 стакана молока дают пить небольшими
глотками в теплом, но не горячем, виде.
Важно провести промывание в первые 6 часов
после приема жидкости.
Источник