Ожоги и ожоговая болезнь патофизиология

 Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и микроциркуляция

Глава 2. Ожоговая патофизиология. Кожа и
микроциркуляция

Введение

Знание патофизиологических изменений, которые происходят у ребенка,
получающего ожог, позволяет:

• понять основные изменения, которые случаются на обожженных участках
  ребенка;
• правильно оценить клинику и динамику изменений, которые происходят в
  течение ожоговой болезни;
• использовать такие знания для рационального лечения и клинического
  установления диагноза;
• определить те области, в которых должны быть произведены научные изыскания
  в будущем.

В качестве наглядного примера в этой главе я приведу драматический эпизод,
который случился с ребенком: пятилетняя девочка зажигала спичку и на ней
вспыхнула одежда, в результате чего она получила ожог 40 % , половина
поверхностного, половина глубокого. Можно представить себе внезапные разрушения,
вызванные этим ожогом, не только возникающие в пораженной коже, но и в кажущейся
на первый взгляд нормальной, в сосудах, а также в других органах и системах.
Такие губительные ожоги могут нанести как прямые, так и вторичные эффекты на
физиологически нормально функционирующий организм.

Прямые эффекты термической травмы

Кожа

Ожоги причиняют разрушения кожи как во время горения, так и вторично, что
выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения
циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема
жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же,
происходит прогрессивная денатурация клеточного протеина, которая становится
необратимой при температуре свыше 45 гр. Одновременно происходит процесс
инактивации энзимов и когда больше 50 % клеточных энзимов респираторной цепи
инактивируются, клетка погибает.

Классификация ожоговой раны

Глубина. Глубина ожога определяется по принципу может или не
может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков
кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные
фоликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие
ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фоликулы и вместе с ними сальные и
потовые железы находятся глубоко в дерме – таким образом кожа имеет
регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Ожоги классифицируются по глубине следующим образом:

1. Поверхностный неглубокий ожог (I-II ст.) – термическое
   повреждение, которое затронуло только эпидермис и верхний слой дермы.
   Например, сильный солнечный ожог или небольшой ожог кипятком. Ожоги такой
   глубины заживут сами, если не будут инфицированы.
2. Частично глубокий ожог (IIIА ст.) – термальное
   повреждение, которое затронуло эпидермис и почти всю дерму, оставив
   жизнеспособной глубокую дерму и эпидермальные производные (волосяные фоликулы,
   потовые и сальные железы). Например, сильный ожог кипятком или пламенем. Такие
   ожоги будут заживать медленно, образуя гипертрофические рубцы с нестабильным
   эпидермисом.
3. Глубокий ожог (IIIБ-IV ст) – термическое повреждение,
   которое разрушило и эпидермис и дерму, не оставив регенеративных элементов.
   Например, сильный ожог кипятком или пламенем и контактные ожоги. Такие ожоги
   нуждаются в кожной пластике. В особо тяжелых случаях подкожный жир, мышцы и
   даже кость может быть разрушена.

Частично глубокие и поверхностные ожоги могут превратиться в глубокие при
инфицировании с сохраняющимися сосудистыми нарушениями. Коли-инфекция и
стафилококк увеличивают факторы, усугубляющие образование микрососудистого
тромбоза, стаза и ишемии. Таким образом бактериальное инфицирование частично
глубокого ожога может создать дополнительную ишемическую картину, превращая ожог
в глубокий. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной в
таблице 1.

Степень. Степень ожога важно определить настолько аккуратно,
насколько возможно, поскольку степень ожога является не только одной из
определяющих клиничское состояние и ожидаемый исход, но и служит основой для
инфузионной терапии в первые несколько дней после ожога. Степень ожога в
основном соотносится с процентом поверхности тела (%) обожженного и определяется
клинически используя Правило Девятки.

Микроваскулярное повреждение

Кроме глубины и степени, существует и третье измерение для ожоговой раны:
время. Термические деструктивные изменения микроциркуляторной части
сосудистого русла и окружающей кожи несут большую ответственность за потерю
огромного количества жидкости и также за ухудшение ожоговой раны со временем.

В действительности, ожоговая рана делится на три зоны, описанные Джексоном в
1953 году :

• зона некроза или коагуляции;
• зона стаза;
• зона гиперемии.

В простейшей норме ожоговой раны три зоны могут быть представлены в форме
трех концентрических окружностей, каждая из которых имеет разную
микроциркуляторную реакцию.

Зона коагуляционного некроза. Эта как раз та область
повреждения, где высокая температура уничтожила и клетки и кровяные сосуды.
Протеин скоагулировался и разрушилась ткань. Кровообращение отсутствует.

Зона стаза. Примыкающая и окружающая зона коагуляции или
некроза является зона ткани, в которой кровоснабжение, микроциркуляция
замедленна. В основном сосуды открыты, но сосудистые стенки также подверглись
повреждению и они пропускают жидкость через капиллярные стенки в кишечнике.

В течение первых 24-28 часов после ожоговой травмы, поток крови замедляется
из-за склеивания тромбоцитов и эритроцитов и скапливания их на сосудистой
стенке, препятствуя потоку крови. В конце концов в сосудах прекращается поток
крови, что приводит к тромбозу и ишемии, а затем к гибели тканей. Этот процесс
стаза, который следует за ишемией помогает объяснить глубину ожога, который в
основном выглядит поверхностным.

Зона гиперемии. Эта крайняя зона ожога, показывающая
наименьший эффект высокой температуры. Клетки и сосуды имеют незначительное
обратимое повреждение и только некоторые эпидермальные клетки потеряны.
Микроциркуляция в этих зонах эффективная, и показывает увеличенный кровоток, как
результат местных рефлексов и медиаторов воспаления, образующихся при ожоге.

Термическое повреждение тканей выливается в классическую воспалительную
реакцию, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений,
наблюдаемых при ожоговой ране. Воспалительная реакция, описанная Мечниковым в
1888, построена на 3-х основных процессах:

• увеличенный кровоток в зоне гиперемии, уменьшенный в области стаза;
• эксудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости
  сосудов из-за образования эндотелиального отверстия;
• прилипание клеточных элементов к капиллярной стенке – тромбоцитов,
  лейкоцитов и эритроцитов.

Механизм, вовлеченный в воспалительный процесс наиболее сложен, чем
вышеупомянутое описание. Важным результатом этого процесса на ожоговое
повреждение является появление стаза и сопутствующей ишемии.

Несколько факторов, которые несут ответственность за стаз ожоговой раны могут
быть сгруппированы в следующем порядке:

• слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением;
• образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые
  задерживают кровоток;
• увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
• освобождение тромбопластина из ткани, который в последствии провоцируют
  внутрисосудистое свертывание крови;
• увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из
  микроциркуляторного русла – фактор, благоприятствующий венозному коллапсу;
• централизация кровообращения за счет артериально-венозных шунтов.

Кроме микроваскулярных изменений, наблюдаемых в области ожоговой раны и
прилегающих к ней областях, происходят изменения в сосудах, которые удалены от
повреждения. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения,
действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым
изменениям и потере жидкости. Это приводит к серьезным дополнительным потерям
жидкости из сосудистого пространства у обожженного ребенка, проявляясь в форме
асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных
отеков.

Клинически важно заметить потерю жидкости из-за сосудистого повреждения и
повышения их проницаемости, чтобы избежать гипотензию и шок, которые осложняют
еще больше стаз и ишемию (см. главу).

Были использованы несколько методов, чтобы определить глубину ожоговой раны.
В основном, все эти попытки зависят от определения некоторых аспектов
микроваскулярной реакции на термическое повреждение и включают в себя:

Охлаждение обожженных участков. Охлаждение оказало хороший
эффект на изменения проницаемости сосудов, если это проводится в первые тридцать
минут после ожога. Лечение должно быть таким, чтобы не переохладить рану на
коже, тем самым не углубляя ожог.

Предотвращение дегидратации. Потеря жидкости в атмосферу и
последующее обезвоживание открытых тканей ухудшает микроциркулярную реакцию в
зоне ожога. Дегидратация предотвращается на ожоговых ранах, покрываясь
эпидермальными пузырями, содержащими неинфицированную жидкость, в случае
нарушения целостности пузырей целесообразно наложить влажные повязки на
поверхность ожога.

Фармакологическое значение. Несколько фармакологических
агентов использовались экспериментально, чтобы защитиить микроциркуляцию возле
ожога. Стероиды, Н-2, ингибиторы и нестероидные простагландированные ингибиторы
– все они использовались, чтобы уменьшить ожоговый отек и стаз при
контролируемых обстоятельствах. Гепарин оказался менее значимым в клиническом
лечении и возможно даже, что он осложняет процесс, если производится раннее
иссечение ожога.

Изменения клеточных мембран

Третьим прямым воздействием термического повреждения является изменение
состояния клеточных мембран, которое оказывает влияние на обмен воды и натрия у
обожженного больного.

Уменьшение возможностей в клеточных мембранах непосредственно вокруг ожоговой
раны происходит в первые несколько дней после ожога и в наиболее короткий срок
такие изменения происходят с тканями организма, особенно в клетках скелетной
мускулатуры. В таблице 2 перечислены нормальные и ненормальные показатели.

В результате уменьшения трансмембранного клеточного потенциала, натрия м воды
продвигаются к внутриклеточному пространству, тем самым увеличивая потери
жидкости из внутрисосудистого пространства. Отек увеличивается и развивается
огромный дефицит натрия сыворотки, требующего лечения.

Причины падения трансмембранного клеточного потенциала еще до конца не ясны,
но полагают, что это происходит из-за следующих факторов, включая:

• ишемию тканей;
• уменьшение внутриклеточной интенсивной передачи;
• избыток циркуляции свободных жирных кислот.

Нормальный клеточный потенциал обычно возвращается в норму через 2-3 дня
после ожога, если поддерживается общее состояние больного и проводится активное
трансфузионное лечение.

Косвенное влияние термической травмы

Косвенные эффекты ожогов могут стать причиной накопления прямых эффектов
ожога. Определенные необратимые и разрушающие последствия приводятся в движение
прямыми эффектами, ведущими к серьезным клиническим проблемам. Три наиболее
важные из них будут рассмотрены ниже.

Потеря пара и теплоты

Организм теряет пар с повреждением кожи, причиненным ожогом и больной ребенок
теряет тепло до тех пор, пока не будут приняты необходимые меры.

С увеличением температуры тела и гиперметаболизмом происходит увеличенная
потеря тепла через кожу и легкие. Увеличение влажности вдыхаемого воздуха
поможет возместить такие потери. Одышка вместе с гиперметаболизмом при
инфицированных ожогах в дальнейшем увеличит потерю тепла из дыхательных путей.

Другим важныи источником потери тепла является излучение теплоты со здоровой
кожи из-за ее гиперемии.

Уменьшенный объем крови

Повышение проницаемости сосудов, в тканях, непосредственно прилежащих к
ожоговой поверхности, и в тканях, удаленных от ожога способствует уменьшению
сосудистого объема и последующему замедлению кровотока, создавая эффект
централизации кровоснабжения.

Потеря протеина и гемоконцентрация, ведут к снижению кровотока, а также к
повышению сосудистой проницаемости.

Изменения мембранного потенциала клеток приводят к секвестрации натрия и воды
в интерстициальное пространство, где они становятся недоступными, чтобы влиять
на сосудистый объем и кровоток.

Все факторы и изменения, перечисленные выше, способствуют снижению кровотока,
гипотензии, шока, ацидоза и циркуляторному нарушению. Значимой терапевтической
задачей сразу после ожога является избежание “ожогового шока”.

Изменение местного кровотока

К тому же, в результате термической травмы крови происходит рефлекторное
перераспределение крови, что ведет к снижению кровотока в организме ребенка в
целом.

Кровоток уменьшается в мышцах, в коже и в желудочно-кишечном тракте, вызывая
их дисфункцию в тех важных областях, от которых зависит степень
перераспределения.

Уменьшается кровоток в мозге, сердце и почках путем физиологического
процесса, известного под названием ауторегуляции, ведущей к всеобщему сокращению
васкулярного кровотока в жизненно важных органах.

На ранних стадиях ожоговой болезни отмечено снижение сократительной функции
сердца. Сократительная способность снижается в первые дни после травмы, но еще
не известно что является причиной этого: прямое действие циркулирующих факторов,
вызывающих депрессию миокарда или косвенные – ишемия и ацидоз.

Спонтанное восстановление

Клетки и ткани, из которых состоит кожа, микроциркуляторное русло и
дыхательные пути – все они обладают способностью к регенерации. Когда они
повреждаются, в тканях и клетках приходят в движение процессы, ведущие к
восстановлению возникших деструктивных изменений.

В следующей главе для полноты понимания, будет дано краткое обсуждение, как
организм реагирует на ткани, разрушенные ожогом.

Кожа

Поверхностный ожог. Восстановление при поверхностных
повреждениях происходит за счет реэпителизации оставшихся регенеративных
элементов. Оставшийся эпидермис, начинает разрастаться и распространяться по
раневой поверхности, прекращаясь тогда, когда регенерирующие клетки контактируют
одна с другой. Клетки волосяных фоликулов, потовых и сальных желез врастают в
эпидермальные клетки и пролиферируют, внося свой вклад в процесс заживания
поверхностного ожога.

Глубокий ожог. Не осталось клеток, способных к регенерации
эпидермиса. Два механизма вовлечены в процесс заживления глубокого ожога:
контракция раны и миграция эпидермиса с краев раны. Контракция раны продолжается
после короткого латентного периода, сокращая размер раны за счет контрактуры
краев раны к центру. Механизм контракции раны остается темой для обсуждения, но
активированные миелофибробласты в ране и активированные клетки на неповрежденной
периферии играют важную роль.

Краевая реэпитализация начинается с пролиферации и распространения
эпидермальных клеток с периферии к центру, процесс этот лимитированный,
поскольку такие перемещения ограничены.

Покрытие ожоговой раны. Поскольку при обширных глубоких
ожогах не возможно самостоятельное заживление путем контракции ожоговой раны и
эпителизации ожоговой раны, поэтому используются покрытие поврежденной
поверхности. Закрытие ожоговой раны происходит путем комбинации прорастания
капилляров из раны, с последующим скоплением коллагена и волокнистой ткани
вокруг сосудов, обеспечивая долговременное сращение.

Микроциркуляция

Эндотелиальный интервал. Медиаторы, оказывающие влияние на
проницаемость капилляров эндотелиальных клеток вызывают образование
эндотелиальных интервалов, которые являются структурной основой повышения
проницаемости при ожогах. Эффекты от факторов, вызывающих повышение
проницаемости капилляров могут исчезнуть в короткое время, за 30 минут, в то
время как факторы, вызывающие снижение проницаемости могут действовать несколько
дней.

Прямое тепловое повреждение сосудов происходит в результате повреждения
эндотелиальных клеток, на восстановление которых требуется несколько дней или
недель. При небольших повреждениях эндотелиальная клетка является основной для
восстановления, путем пролиферации и миграции с целью восстановления сосудистой
стенки. В более тяжелых случаях термической травмы происходит повреждение
элементов сосудистой стенки при котором восстановление невозможно, в результате
тромбоза и фиброза.

Внутренняя мембрана поврежденных капилляров восстанавливает себя сама с
помощью механизмов, которые еще до конца не изучены. Этот процесс происходит до
того, как закрывается эндотелиальная щель; что помогает объяснить почему
прекращается потеря протеина до потери жидкости у ожогового ребенка.