Ожоги глаз презентация скачать бесплатно

1. Ожоги органа зрения
Дульченко В.С.,студентка 6 курса 16
группы, ЛФ
2. Актуальность
• Одно из сложнейших и прогностически
неблагоприятных поражений
• 40% пострадавших становятся инвалидами
• Ожоги органа зрения, по данным разных авторов,
составляют от 8 до 15% всех глазных травм.
• В структуре преобладают химические ожоги, на их долю
приходится около 60-80% всех ожогов органа зрения
3.
Ожог глаза – это острое повреждение структур
переднего отдела глаза и его защитного
аппарата вследствие прямого воздействия
химических веществ, высокой температуры
или радиации.
4. Классификация
• По анатомической локализации
повреждений:
1. Вспомогательных органов глаза (веки,
конъюнктива)
2. Глазного яблока (роговица,
конъюнктива, склера, глубжележащие
структуры)
3. Нескольких смежных глазничных структур
5. Классификация
Ожоги, вызванные
физическими факторами
Термические
• Твердые
• Жидкие
• Газообразные
Лучевые
Химические ожоги
Щелочи
• Аммиак (NaН3)
• Гидроокись натрия
(NaOH)
• Известь [Ca (OH)2]
Кислоты
• Серная кислота
(H2SО4)
• Уксусная кислота
(CH3COOH)
6. Термические ожоги
• Под действием температур от +41 °С и выше
происходят необратимое тепловое свертывание
(денатурация) тканевых белков, гибель клеток.
• Нагревание до +60 °С приводит к формированию
влажного, или колликвационного, струпа.
• В случае более высокого разогрева формируется
плотный сухой, или коагуляционный, струп.
7. Химические ожоги
Ожоги щелочью
• Очень агрессивны
• Развивается
колликвационный
некроз
• Обнаруживаются во
влаге передней
камеры глаза уже
через 3-5 мин!
• Тяжесть определяется
через несколько дней
Ожоги кислотами
• Менее агрессивные
• Развивается
коагуляционный
некроз
• Тяжесть определяется
в первые часы
8.
Лимбальная зона:
а – склера;
б – роговица;
в – складки палисада
Vogt
9.
10. Нарушение иммунного статуса
• ожог любой этиологии придает белкам тканей
обожженной роговицы новые антигенные
свойства, изменяет антигенную специфичность
белков конъюнктивы, нарушает
гематоофтальмический барьер, вследствие чего
создаются условия для поступления в кровь
тканевых антигенов, вызывающих
аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию
организма
11. Классификация по степени тяжести ожога век, конъюнктивы и роговицы
I.
Отек и гиперемия конъюнктивы, на роговицеэрозия и отек эпителия
II. Образование пузырей, эрозий на коже,
поверхностных некротических пленок.
Возникает ишемия конъюнктивы, она
приобретает серый оттенок и становится
тусклой, в роговице-большие участки
помутнения (инфильтрации)
III. Некроз со струпом конъюнктивы, роговица
диффузно мутная (вид матового стекла)
IV. Некротизация всех оболочек глаза, роговица
приобретает фарфоровый оттенок
12.
13.
• Химическая травма
I степени: соляная
кислота (HCl)
• Химическая травма II
степени: известь (САО)
14.
• Химическая ожог III
степени: гидроксид
натрия (NaOH).
• Химическая ожог IV
степени: гидроксид
натрия (NaOH)
15. Клиника
Боль и рези в глазах
Слезотечение
Светобоязнь
Блефароспазм
Понижение остроты зрения
16. Диагностика
1 .Исследование остроты
зрения
2. Биомикроскопия +
флуоресцеиновая проба
3. Исследование
роговичного рефлекса
4. Оценка ВГД
5. тест Ширмера
6. Оптическая когерентная
томография
17. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ!!!
1. Обильно промыть глаз проточной водой
(не менее 10 мин)
2. При ожоге известью-вывернуть верхнее
веко , удалить свободнолежащие кусочки
извести
3. Закапать раствор антибиотика
4. Наложить асептическую повязку
18. Лечение
Консервативное
Инстилляции:
• антибактериальных средств: 20% раствора
сульфацила натрия, 0,25% раствора
левомицетина, 0,3% аскорбиновой кислоты 5%
раствор (4-6 раз в день);
• аутологичной сыворотки крови
• Бандажные мягкие контактные линзы
• использование препаратов искусственной слезы
(Стиллавит), кератопластических препаратов
• кортикостероидов: 0,1% раствора дексаметазона,
0,5% суспензии преднизолона
19. Новосибирский метод лечения ожогов органа зрения
• Субконъюнктивальная инъекция аутокрови
с пенициллином
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СИМБЛЕФАРОНА ПРИ
ТЯЖЕЛЫХ ОЖОГАХ ГЛАЗ
20. Хирургические методы лечения
• Некрэктомия
• Пересадка амниотической мембраны на глазную
поверхность
• Лимбальная трансплантация
• Блефарорафия (тарзорафия)
• Тенопластика
• Кератопластика
• Пересадка ex vivo культивированных лимбальных
ауто- и алло-трансплантатов
21. Блефарорафия
Cостояние пациента K., 42 года: а – тяжелый термохимический
ожог с тотальной ишемией перилимбальной и обширным
некрозом бульбарной конъюнктивы с обнажением нижней
половины склеры правого глаза; б – покрытие роговицы и
обнаженной склеры амнионом в роли субстрата для
конъюнктивального эпителия; в – лечебный субтотальный
анкилоблефарон
22. Аутологичная конъюнктивально-лимбальная трансплантация:
Аутологичная конъюнктивальнолимбальная трансплантация:
23.
Пересадка амниотической мембраны на
глазную поверхность
Схема трансплантации амниотической мембраны в роли
субстрата и динамика нарастания конъюнктивального
эпителия на деэпителизированную ишемизированную
поверхность тяжело обожженного глазного яблока.
Зеленое поле – деэпителизированная поверхность
роговицы и конъюнктивы; фиолетовое поле – сохранившая
эпителий бульбарная конъюнктива; голубое поле трансплантат амниона
24.
25.
26. Осложнения ожога глаз
• 1. Персистирующая язва
роговицы
• 2. Вторичная катаракта
• 3. Вторичная глаукома
• 4. неоваскуляризацией
роговицы и образованием
паннуса
• формированием заворота век
• Симблефарона
• Анкилоблефарона
• Трихиаз
• Лагофтальм
• Бельмо роговицы
27. Список литературы
• Черныш В. Ф., Ожоги глаз. Состояние
проблемы и новые подходы [Электронный
ресурс] / В. Ф. Черныш, Э. В. Бойко – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 184 с.
• Current and Upcoming Therapies for Ocular
Surface Chemical Injuries, Ocul Surf. 2017 Jan
• Emergency treatment of chemical and thermal
eye burns Article in Acta Ophthalmologica
Scandinavica 80(1):4-10 · March 2002
28. Спасибо за внимание!
Источник
1
ОЖОГИ
2
Ожоги составляют 15-30% от всех травм глаза. От 40 до 50% больных становятся инвалидами. Ожоги глаз относятся к одному из самых тяжелых видов поражения органа зрения, т.к. наиболее часто ведут к слепоте. Различают 3 группы ожогов. 1. Термические. 2. Химические: кислотные и щелочные. 3. Лучевые ожоги – УФ, радиационные.
3
Патогенез ожоговой болезни Ожоговая травма приводит к значительным биохимическим изменениям тканей глаза. В наибольшей степени страдает роговица, т.к. нет слоя ороговевающих клеток эпителия, слеза создает интимный контакт роговицы с химическим веществом, отсутствие сосудов – условие для создания депо продуктов распада клеток. Происходит быстрая гибель защитных мембран роговицы, (переднего и заднего эпителия), нарушается ее архитектоника и все виды ее метаболизма: возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеидов, развивается гипоксия, отек, накапливаются токсические вещества. Исчезает основной источник энергетических ресурсов роговицы – гликоген.
4
В результате сенсибилизации организма собственными белками через 2-3 недели после травмы развиваются аутоиммунные процессы, что является важным звеном в патогенезе ожоговой болезни. Тяжелый кератоувеит с тяжелым течением, резким торможением и извращением регенераторных процессов приводит к таким исходам, как сосудистые бельма, заращение зрачка, вторичные глаукома и катаракта. Причиной нарушения обменных процессов в роговице является выключение краевой петлистой сети в результате ее некроза и тромбоза сосудов, а также поражения нервных окончаний роговицы.
5
Ожоговая травма создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции, которая осложняет течение, нередки при ожогах гнойные язвы, иридоциклиты, м.б. эндо и панофтальмит. В результате гипоксии в роговице накапливаются недоокисленные продукты – молочная кислота, которая усиливает васкуляризацию, что отягощает степень помутнения роговицы. Когда много сосудов в роговице это делает бесперспективным оптические кератопластики. Показано, что при ожогах имеет место выброс лизосомальных ферментов (ЛФ) поврежденными тканями. ЛФ разрушают коллаген роговицы, приводя к ее изъязвлению. Активация ЛФ еще больше ухудшает состояние роговицы.
6
Классификация по степени тяжести 1 ст. – легкое поверхностное повреждение, гиперемия конъюнктивы, поверхностный отек и помутнение роговицы. Ткани окрашиваются флюоресцеином. 2 ст. – средней тяжести, более глубокое поражение, выраженная гиперемия и поверхностный некроз конъюнктивы, образование легко снимаемых поверхностных некротических пленок, выраженный отек конъюнктивы и помутнение поверхностных слоев роговицы, она становится полупрозрачной. Поражается не только эпителий, но и строма. Роговица шероховатая, теряет чувствительность, прокрашивается, рисунок радужки через нее едва виден. Тn, на радужке – гиперемия без экссудации. 3 ст. – тяжелый ожог. Конъюнктива серо-белая, без сосудистая, это некротический струп. Лимбальные сосуды ишемизированы. Роговица напоминает интенсивное матовое стекло, глубокое поражение всех слоев. Наблюдается токсическое влияние на внутренние оболочки в виде выраженного иридоциклита с экссудацией, хрусталик мутнеет, Радужка не просматривается. 4 ст. глубокий некроз всей толщи конъюнктивы, резко выраженная ишемия, полностью отсутствует кровообращение в лимбальных сосудах. Некроз всей толщи роговицы с переходом на склеру, роговица фарфоровая, в любой момент может наступить ее прободение, всегда есть иридоциклит с экссудацией, катаракта, токсический нейроретинит, вторичная глаукома.
7
Химический ожог 3 степени
8
При тяжелых ожогах различают 4 периода ожоговой болезни 1 – стадия острых нарушений – тканевой ожоговый шок (2 суток). 2 – стадия трофических расстройств (21-28 дней) 3 – стадия регенерации и васкуляризации.(2-3 месяца) 4 – стадия рубцевания (около года)
9
1. Эта стадия характеризуется реактивными явлениями ( отек, инфильтрация) 2. Происходит некротическое отторжение нежизнеспособных тканей, возникают эрозии, язвы роговицы. Нарастает явления увеита, м.б. гнойные осложнения, нарушение регуляции ВГД. Это период бурного воспаления. 1 и 2 периоды – острые проявления ожоговой болезни. 3 – период регенерации и васкуляризации – замещение ожоговой ткани соединительной и компенсаторное развитие новообразованных сосудов в результате гипоксии для улучшения ее питания. 4. Рубцевание. Формируется бельмо, м.б. симблефарон, уплощение сводов конъюнктивы, вторичная глаукома.
10
Лечебные мероприятия при ожогах зависят от тяжести и стадии ожогового процесса. 1. Оказание неотложной помощи. 2. Лечение ожоговой болезни на всех этапах ее развития. 3. Лечение последствий и осложнений.
11
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ. Необходимо как можно быстрее и наиболее полно удалить обжигающее вещество. Промывание следует проводить в течении мин. до полного удаления обжигающего вещества из спринцовки, шприца, водопроводного крана и т.д. Если есть возможность можно промывать фурацилином, борной кислотой и т.д. Если имеются частицы их необходимо удалить пинцетом или влажным ватным тампоном. После этого надо закапать дезинфицирующие капли, заложить мазь с антибиотиками. Наложить повязку. Ввести ПСС. При ожогах 2,3,4 ст. срочная госпитализация.
12
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ ГЛАЗ 1. Дезинтоксикационные средства с целью удаления токсических продуктов из тканей вследствие некротического распада. 2. Антибиотики для предупреждения развития вторичной инфекции. 3. Препараты стимулирующие обменные процессы и регенерацию. 4. Противовоспалительные средства. 5. Рассасывающая терапия. 6. Иммунотерапия (против аутосенсибилизации и аутоинтоксикации)
13
После оказания первой помощи, под конъюнктиву вводится гемодез (3-5 мл) в первые 3 ч. после ожога. Можно вводить другие белковые кровезаменители, ауто плазму с пенициллином, Y-глобулин, сосудорасширяющие вещества. Внутривенно – гемодез, глюкозу 5%. Орошение глаза противоожоговой жидкостью. Состав: Физ. р-ра, рибофлавина, цитраль, левомицетин, дикаин, гепарин. Орошение проводят по мин. через часа. Консервативное лечение в 1 и 2 стадиях
14
Антибиотики – Левомицетин, мономицин 0,5%, эритромицин 1% неомицин 0.5% (п/к, в/м). Десенсибилизирующие средства. Трофические средства: Витамины группы В (в/м), солкосерил, витамины А, Е, рыбий жир, облепиховое, персиковое масло, метилурацил, Актовегин (местно). Ингибиторы протеаз и простагландинов. Индометацин, бутадион, салицилаты. Контрикал, гордокс – сильнейшие ингибиторы прот. ферм. Назначаются в первые 14 дней, т.е. в период наибольшей протеолитической активности. Гепарин п/к – он ингибирует лизосомальные ферменты и предупреждает тромбообразование.
15
С целью удаления токсических продуктов назначаются ферментные препараты. Папаин, лекозим, коллализин в каплях, электро- и фонофорезе. Назначают в период первичного некроза с 1 по 7-10 сутки. Мидриатики. Иммунокорректоры и иммуномодуляторы. 1. Естественного происхождения из тимуса, представляют собой полипептиды. Тималин мг 1 р. в день на 2.0 физ. раствора в/м N5, через 6 месяцев курс повторить. Т-активин 1.0 в/м ежедневно N3-5. Вилоден – закапывать в нос с первых дней 2-3 дня 2. Синтетические. Декарис 1 т. 5 дней, перерыв и до 4 курсов. Нуклеинат Nа в/м 2% 5-10 мл 1-2 р. в день 10 дней. Диуцифон Левомизол 2 мг/кг в сутки 3 дня с перерывом 5-6 дней, всего 2-4 курса.
16
Показания к хирургическому лечению на 1 неделе Некроз тканей более 60% Перфорация Набухающая катаракта Через 2 недели на первом месте перфорации (67%). Хирургическое лечение направлено на устранение осложнений
17
Основные операции Кровавая блефарорафия (2-7 сутки) Тенонопластика (2-14 сутки) Послойная кератопластика (2-15 сутки) Некрэктомия 1 неделя оптимальный срок для хирургического лечения ожогов 3-4 степени.
18
Во второй – третьей стадии применяются кортикостероиды, тормозят экссудативное действие, клеточную инфильтрацию, новообразование сосудов в роговице, понижают аллергическую реакцию. При склонности к повышению ВГД – гипотензивные препараты. Лечение консервативное и хирургическое. При последствиях и исходах ожогов глаз возникают тяжелые сращения и бельма сухость конъюнктивы- ксероз. Цель хирургии восстановить анатомию век, сводов. При бессосудистых бельмах – кератопластика, при сосудистых и стафиломатозных – кератопротезирование. В 3 и 4 стадиях повторяют курсы рассасывающей и десенсибилизирующей терапии ч/з 2-3 мес. Дионин, КJ, 3% р-р лидазы, желтая ртутная мазь, Ферменты, биогенные стимуляторы.
19
Васкуляризированное бельмо
20
Бельмо (исход ожога) Операции по восстановлению зрения проводятся не ранее чем через 1,5-2 года после полного стихания воспалительных реакций
Источник