Ожога и его консервативный лечение

В Московском ожоговом центре НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (руководитель – профессор С.В. Смирнов) накоплен значительный опыт лечения обожженных. Ежегодно около тысячи пострадавших госпитализируется, еще двум тысячам оказывается квалифицированная амбулаторная помощь.

Ожоговая травма является самой тяжелой из всех видов травматизма, вызывая множественные и длительные нарушения гомеостаза, приводящие к дисфункции органов и систем. Основными задачами лечения обожженных является сохранение жизни пациентов и восстановление целостности кожного покрова. Начиная со стадии шока и до стадии реконвалесценции, больной нуждается в интенсивном комплексном лечении, включающем инфузионно–трансфузионную терапию, коррекцию катаболических процессов и иммунодепрессии, профилактику инфекционных осложнений и генерализации инфекции. Эти проблемы требуют специального обсуждения, но они тесно связаны с вопросами местного лечения ожоговых ран, являющихся важнейшим источником инфекционных осложнений, прежде всего пневмонии и сепсиса, которые наиболее часто приводят к летальным исходам.

При поверхностных ожогах II степени (эпидермальных), IIIА степени (субдермальных) и IIIБ степени (дермальных) восстановление кожных покровов и хороший функциональный результат в первую очередь зависят от своевременно начатого и патогенетически обоснованного лечения. Лечебные мероприятия включают:

• восстановление микроциркуляции для сохранения тканей паранекротической зоны;

• защиту от инфицирования и подавление роста микрофлоры;

• возможно раннее иссечение некротических тканей;

• стимуляцию процессов регенерации (эпителизации или развития грануляционной ткани);

• при дермальных ожогах оперативное восстановление кожного покрова.

Для лечения ожоговых ран в амбулаторных и стационарных условиях методом выбора является повязочный метод. При этом повязка в известной мере предохраняет ожоговую раневую поверхность от инфицирования, удерживает на ране лекарственные препараты, способна всасывать раневое отделяемое. Выбор лекарственных средств определяется глубиной ожога, стадией течения раневого процесса, характером инфицированности раны.

Каждая лекарственная форма (мази, растворы) имеет свои показания к применению. По воздействию на раневой процесс при ожогах монокомпонентные препараты можно разделить на следующие группы:

• противомикробного действия, содержащие антибиотики, антисептики, сульфаниламиды (мази линкомициновая, тетрациклиновая, синтомициновая, фурацилиновая, диоксидиновая, дермазин и т.д.; растворы хлоргексидина, фурацилина, йодопирона, борной кислоты, калия перманганата, натрия гипохлорита);

• противовоспалительного действия, содержащие гормональные препараты (мази фторокорт, локакортен, преднизолон и др.);

• протеолитического и кератолитического действия (салициловая мазь, профезим, ируксол и др.);

• стимулирующие регенерацию (мази метилурациловая, солкосерил);

• местные обезболивающие средства (тримекаин, лидокаин).

Важнейшим звеном местного лечения является воздействие на микрофлору. Ожоговая рана нуждается в антибактериальной терапии с момента возникновения до полного ее закрытия, поскольку колонизация микроорганизмами с развитием гнойного воспаления приводит к тяжелой интоксикации, препятствует заживлению эпидермальных и субдермальных ожогов, ведет к углублению ожоговых ран, лизису и отторжению аутодермотрансплантатов, служит источником генерализации инфекции.

По данным лаборатории бактериологии, эпидемиологии и антибиотикотерапии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (рук. – д.м.н. Д.Д. Меньшиков), отделяемое ожоговых ран наиболее часто содержит стафилококки (почти в 75% случаев), несколько реже – синегнойную палочку (около 50%) и значительно реже другие микроорганизмы (рис. 1). Формирование в ранах ассоциаций микроорганизмов, обладающих различной чувствительностью или резистентностью к антибактериальным препаратам, значительно затрудняет выбор лекарственных средств для местного лечения ожоговых ран.

Рис. 1. Микроорганизмы, высеваемые из ожоговых ран

При решении вопроса о применении той или иной мази учитывается не только чувствительность микрофлоры к антимикробному препарату, но и характер мазевой основы. Мази на жировой основе (фурацилиновая, Вишневского) не обладают осмотической активностью, не способны дренировать рану, а напротив, создают так называемый «парниковый эффект». Наложение повязок с мазями на жировой основе показано в воспалительно–регенераторной и регенераторной фазах течения раневого процесса, когда нет обильного гнойного отделяемого и необходимо защитить эпителизирующуюся или гранулирующую раневую поверхность. Исключение составляют ожоги кистей, когда «парниковый эффект» необходим для сохранения и защиты от высыхания тканей паранекротической зоны и близко расположенных движущихся структур пальцев и тыла кисти. Этот «парниковый эффект» можно подкрепить наложением на повязку целофанового пакета.

Ошибочным является наложение повязок на жировой основе в дегенеративной, дегенеративно–воспалительной и воспалительной фазах течения при обильном раневом отделяемом. Это приводит к нарушению оттока, вызывает усиление всех признаков интоксикации, ухудшает общее состояние больного.

В настоящее время широкое распространение получили мази на полиэтиленгликолевой (ПЭГ) основе, которая обладает высокой осмотической активностью, хорошо высвобождает антибактериальные препараты, адсорбирует микробные и тканевые токсины, не присыхает к ране. Мази на ПЭГ выгодно применять при наличии остатков некротических тканей и обильном раневом отделяемом, т.е. в дегенеративной, дегенеративно–воспалительной, воспалительной и даже воспалительно–регенераторной фазах течения раневого процесса. Одним из таких препаратов является отечественная поликомпонентная мазь Левосин, которая обеспечивает разностороннее воздействие на раневой процесс. Входящие в состав мази антибиотик широкого спектра действия левомицетин, нарушающий синтез белков микробных клеток, и сульфаниламидный препарат длительного действия сульфадиметоксин подавляют рост значительной части спектра бактерий, колонизирующих ожоговые раны. Содержащийся в мази анестетик тримекаин вызывает продолжительную анестезию, что выгодно отличает Левосин от большинства других мазей, в том числе от мази Левомеколь, также содержащей левомицетин. Кроме того, в состав мази Левосин входит метилурацил, который обладает анаболической активностью, ускоряет клеточную регенерацию и заживление ран, стимулирует клеточные и гуморальные факторы защиты, оказывает противовоспалительное действие. Наконец, водорастворимая основа мази – полиэтиленоксид, обладая осмотическим эффектом, адсорбирует микробные и тканевые токсины. Эффективны также диоксидиновая и хинозолоновая мази, мафенид.

Мази на эмульсионной основе (линименты синтомицина и стрептоцида, кремы дермазин, фламазин и др.) содержат значительное количество воды и не обладают сорбционной способностью. Их целесообразно применять при ожогах II степени во всех фазах течения раневого процесса, при ожогах IIIА степени – в регенераторной фазе. Суммируя вышеизложенное, приводим алгоритм местного лечения ожогов (табл. 1).

Консервативный повязочный метод лечения при ожогах II– IIIА степени является основным, при этом сроки эпителизации составляют в среднем 14–21 сут. При ожогах IIIБ степени повязочный метод является вспомогательным, обеспечивая подготовку к оперативному лечению – некрэктомии и аутодермопластике. В этих случаях сроки лечения и восстановления кожного покрова зависят от общей площади поражения и площади глубоких ожогов и, как правило, превышают 30 сут.

Мазь на полиэтиленгликолевой основе –

Левосин (торговое название)

Из медикаментозных средств общего действия широко применяют пирогенал — препарат, выделенный из бактериальных клеток. Этот препарат, кроме чисто пирогенных свойств, обладает противовоспалительным и десенсибилизирующим действием; он изменяет проницаемость тканей и оказывает тормозящее влияние на процессы регенерации и рубцевания. Систематическое введение пирогенала приводит к снижению пластических функций соединительной ткани и подавляет формирование коллагеновых волокон.

Отмечено положительное влияние его на формирование кожного рубца [Баткин А. А. и др., 1965]. Действие пирогенала как ингибитора рубцевания отмечали также А. А. Вишневский, М. И. Долгина и М. И. Шрайбер (1962). Л. Г. Селезнева (1965) вводила пирогенал внутримышечно больным с послеожоговыми рубцами в течение 3 — 4 нед. Грубые рубцы при этом размягчались, становились тоньше, объем движений в рубцово-измененных суставах восстанавливался настолько, что в ряде случаев отпадала необходимость в операционном лечении контрактур. Под влиянием пирогенала рассасывались также рубцы, образующиеся на месте пересадок кожи «марочным методом» и в отверстиях сетчатого трансплантата.

Морфологическим исследованием установлено, что под воздействием пирогенала в послеожоговых рубцах в 5 — 6 раз уменьшается количество активных фибробластов в поле зрения, наступают их деформация и кариолизис. Оставшиеся фибробласты принимают веретенообразную форму, располагаясь параллельно пучкам коллагеновых волокон. Разрушаются зоны роста келоидных рубцов, в них возрастает количество тучных клеток. Вокруг сосудов исчезает рыхлая периваскулярная юна. Коллагеновые волокна уплотняются, принимая менее ячеистое и более правильное расположение, теряют фибриллярность, истончаются, фрагментируются, наступает их гиалиноз, и волокна становятся гомогенными. В результате успешного лечения пирогеналом незрелые, келоидные послеожоговые рубцы постепенно превращаются в зрелую соединительную ткань [Павлова М. Н., Болховитинова Л. А., 1970].

Пирогенал обычно вводят внутримышечно, один раз в день в течение 1 — 2 мес. Дозу препарата в течение 1 -й недели увеличивают со 150 до 250—,500 МПД. Курс лечения повторяют через 4—5 мес. Детям назначают дозы соответственно их возрасту. Больные обычно хорошо переносят амбулаторное лечение пирогеналом, лишь в редких случаях наблюдается небольшое повышение температуры, головная боль, потеря аппетита и недомогание. Эффективность лечения пирогеналом зависит от многих факторов, среди которых большое значение имеет срок начала лечения.

Пирогенал как ингибитор рубцевания эффективен лишь в течение года после начала роста келоидов, его терапевтическому воздействию поддаются только «молодые», растущие келоидные рубцы. Применение препарата через 2 — 3 года после ожога малоэффективно. Пирогенал не оказывает отрицательного влияния на приживление аутодермотрансплантатов и процессы заживления ран, поэтому его можно использовать и после хирургического удаления келоидов с целью профилактики их рецидива.

При лечении келоидных рубцов применяют и другие биогенные стимуляторы — стекловидное тело, алоэ, ФиБС. Противопоказаниями к их назначению являются тяжелые формы сердечно-сосудистой патологии, заболевание почек, желудочно-кишечные расстройства, беременность, злокачественные новообразования.

Для лечения рубцов широкое распространение получили также ферментные препараты лидаза, ронидаза и др. Действие их основано на деполимеризации и гидролизации гиалуроновой и хондроитинсерных кислот, что способствует рассасыванию рубца. Лидазу выпускают во флаконах, содержащих по 64 условные единицы (УЕ) стерильного сухого вещества. Содержимое ампулы растворяют в растворе новокаина и вводят под рубец. Курс лечения состоит из 15 — 20 инъекций, проводимых с интервалами в 1—2 дня. Таким метолом можно лечить лишь ограниченные рубцы. Ронидаза, выпускаемая в порошке, применяется в виде примочек. Порошок высыпается на смоченную кипяченой водой салфетку, которую прикладывают к рубцу. Сверху салфетку покрывают вощаной бумагой, слоем ваты и фиксируют бинтом. Курс лечения состоит из 25 — 30 ежедневных примочек. Ферментные препараты могут быть использованы в сочетании с гальваническим током (фоно- и электрофорез).

Более сильное воздействие на лише основного вещества соединительной ткани и на структуру коллагеновых волокон оказывает фермент растительного и микробного происхождения — террилитин, выделенный из плесневого гриба Aspergillus terricola и применяемый в клинике для очищения гнойных ран. Водный раствор террилитина имеет кислую (рН 5,5) среду, содержащую положительно заряженные ионы, легче проникающие через кожу. В качестве растворителя террилитина используют воду. Максимальный лизис рубцовой ткани in vitro вызывает 1% раствор террилитина [Тюкина А. А. и др., 1981]. Затем эти авторы применили электрофорез террилитина у 115 больных с послеожоговыми рубцами кожи различной локализации с длительностью существования от 1 Va мес до 1 года. Сила тока была 0,05 — 0,2 мА на 1 см , время действия — 15 — 20 мин, курс лечения — 12—15 процедур. Через 2 — 3 нед иногда повторяли курс лечения. Авторы установили, что уже после одного курса лечения у большинства больных исчезал зуд, уменьшалось чувство стягивания в области рубцов, рубцы становились мягче, эластичнее, подвижнее, объем движений при контрактурах возрастал на 5 — 25°.

Для объективной оценки действия террилитина проведены исследования по определению белково-углеводных показателей в крови, поскольку, по мнению ряда авторов [Неймарк И. 3., Прошина О. В., 1972; Болховитинова Л. А., Павлова М. Н., 1977], деструкция основного вещества соединительной ткани сопровождается выходом белково-углеводных комплексов в кровь. Оказалось, что ферментный препарат террилитин, введенный электрофорезом, оказывает деполимеризующее влияние на гликозаминогликаны и мукопротеиды межуточного вещества рубцовой ткани.

Деструкция мукопротеидов сопровождается ранним (после 4 — 6 процедур) появлением повышенного содержания хондроитинсульфатов в сыворотке крови больных. Таким образом, в отличие от лидазы ‘еррилитин оказывает влияние и на неколлагеновые белки соединительной ткани. Накопление в крови хондроитинсульфатов и нейраминовой кислоты в процессе лечения может служить объективным критерием степени деструкции келоидной рубцовой ткани.

В 1960 и 1963 гг. R. Murray опубликовал данные об успешном применении триамцинолона ацетонида с целью предупреждения рецидива келоидных рубцов. Maquire (1965) представил убедительные доказательства обратного развития обширных келоидов после внутрикожного применения триамцинолона ацетонида. Затем появился ряд сообщений, подтверждающих эффективность триамцинолона при лечении келоидных и гипертрофических рубцов.

Триамцинолона ацетонид является дериватом преднизолона и в 100 раз эффективнее, чем кортизон и гидрокортизон. Микрокристаллический триамцинолона ацетонид обеспечивает длительное местное действие вследствие медленной абсорбции. Это действие тем сильнее, чем выше концентрация препарата.

Установлено, что препараты триамцинолона ацетонида обладают ныраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, превосходящим действие растворимых кортикостероидов. При их использовании меньше выражены побочные действия, практически не отмечено повышения кислотности желудочного сока и артериального давления. Несмотря на это, механизм действия триамцинолона ацетонида окончательно еще не выяснен. Есть мнение, что он вызывает деградацию коллагена, увеличивает количество его растворимой фракции [Ketchum L, et al., 1967]. Houck J. с соавт. (1965, 1968) привели доказательства, что кортикостероиды могут активировать или усиливать действие коллагеназы.

Это, по мнению Eisen V. (1968), обусловлено инактивацией специального протеина, ингибирующего коллагеназу. F. Leyh (1971) полагает, что глюкокортикоиды тормозят жизнедеятельность тучных клеток, образующих гликозаминогликаны (мукополисахариды), а также оказывают токсическое действие на фибробласты, чем замедляют образование коллагеновых волокон. Т. Bedi с соавт. (1974) также установили, что триамцинолона ацетонид задерживает образование келоида. По данным J. Вагга (1976), противовоспалительное и противозудное действие препарата обусловлено блокадой синтеза протеинов и гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Вместе с тем выявлено, что триамцинолон действует только при прямом контакте его с тканями рубца.

Юденич В.В., Гришкевич В.М.

Опубликовал Константин Моканов